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预适应防治心肌缺血再灌注损伤的研究概况 总被引:4,自引:2,他引:4
缺血预适应 (ischemicprecondition ing,IP)是指心肌经过 1次或反复多次的短暂缺血或再灌注后 ,通过激活心肌内源性保护机制 ,增加其对缺血缺氧的耐受力 ,减轻随后长时间缺血再灌注引起的心肌细胞损伤[1] 。此现象已在不同种属和临床病人中得到证实。IP不但能够有效地对抗缺血再灌注损伤 (IRI)所造成的心肌损害 ,包括心肌坏死、心肌顿抑、收缩功能减退 ,且显示有抗氧自由基 (OFR)及抑制膜脂质过氧化等作用 ,预示有广阔的应用前景[2 ] 。关于其确切的分子机制尚不清楚 ,目前一般认为与以下几方面有关[1] :… 相似文献
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目的:探讨黄区茫射液配伍川莼嗪防治体外循环心内直视手术中心肌因再灌损伤(MIRI)的作用机理,并探讨MIRI的中医病机、治则。方法;风湿性心脏病瓣膜置换术和先一 心脏病室间隔修补术患者24例,随机分为对照组、黄茶注射液组(益气组)、川芎嗪组(活血组)、黄芪注射液配伍且(益气活血组)各6例,术中动态监测心电;分别在麻醉前(T1)、主动脉阻断10min(T2)、主动脉开放10min(T3)、30min 相似文献
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在实验研究和临床研究中,我们发现黄芪注射液、川芎嗪及配伍在体外循环心内直视手术中均有防治心肌缺血再灌注损伤的作用,两者伍用具有协同互补作用。 相似文献
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目的探讨痰瘀型代谢综合征(MS)及合并冠心病(CHD)患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和胰岛素抵抗(IR)的关系。方法用酶联免疫吸附法测定痰瘀型单纯MS组(16例)、MS合并CHD组(17例)、健康对照组(14例)MCP-1和空腹血清胰岛素水平,并收集MS的其他有关数据如腰围、空腹血糖、血脂等,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果单纯MS组、MS合并CHD组MCP-1分别为(77.83±17.64)ng/mL和(89.15±22.92)ng/mL,与健康对照组(58.71ng/mL±16.15ng/mL)比较差异有统计学意义(P<0.01)。单纯MS组、MS合并CHD组HOMA-IR分别为1.75±0.98、1.60±0.89,与健康对照组(1.02±0.15)比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析:MCP-1与腰围、高血压呈正相关;HOMA-IR与MCP-1、糖尿病、高血压、hsCRP均呈正相关。以MCP-1为因变量的多元逐步线性回归分析提示:MCP-1与腰围、HOMA-IR具有相关性。结论痰瘀型MS患者MCP-1水平增加,MS合并CHD患者增加更明显,并与HOMA-IR相关,提示MS和CHD均存在IR,MCP-1所引起的IR可能加重了AS的进展,在MS发展为CHD中起到了一定作用。 相似文献
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目的:探讨甘油三酯葡萄糖乘积指数(TyG指数)、联合肱动脉血流介导的血管舒张(FMD)、踝肱指数(ABI)、臂踝脉搏波传导速度(baPWV)这3种血管功能相关指标对冠心病患者冠状动脉(冠脉)狭窄程度的预测价值.方法:回顾性纳入确诊为冠心病的患者200例,根据Gensini评分将患者分为低狭窄组(97例)和高狭窄组(10... 相似文献
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人参及其皂甙抗心肌缺血再灌注损伤的研究进展 总被引:4,自引:1,他引:3
心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia Reperfu-sion Injury,MIRI) 是近年来医学界的热点问题,其机理复杂,认为与Ca2 超载、自由基损伤、白细胞粘附和浸润及心肌细胞间的作用等有关[1]。此种损伤常见于急性心梗病人搭桥术、冠脉内溶栓术、冠脉内球囊扩张血管成形术及体外循环(CPB)心内直视手术等过程中[2、3],表现为再灌注性心律失常、持久的左室功能低下(心肌顿抑)及明显的再灌注性心肌损伤,严重影响患者的康复和预后。近年来中医药防治 MIRI的研究取得了一定进展,发现许多中药(或其有效部位或有效成分)有抗MIRI作用,其中对人参… 相似文献
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阿司匹林是最经典的抗血小板药物,以其优异的效价比,在人类心脑血管病防治方面发挥着重要作用,然而其抗血小板作用个体差异很大,约25%~40%存在阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR),严重影响了其干预效果,已成为一个备受关注的临床问题。笔者认为,从长期服用抗血小板剂量阿司匹林的心脑血管病患者中筛选AR患者,从线粒体基因组单核苷酸多态性(MtSNP)寻找其基因差异位点,可为临床及早预测AR并制定合理干预策略奠定基础;同时运用均匀设计优化方法 ,对AR患者的血小板进行体外干预,探索防治AR抗血小板中药的最佳配伍组合和配比关系,发挥中药复方多靶点干预特点,可为临床研发防治AR的有效复方中药制剂提供新的思路。 相似文献
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芎芍胶囊对兔动脉粥样硬化模型脂质代谢及血小板聚集的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察芎芍胶囊对兔动脉粥样硬化模型脂质代谢及血小板聚集的影响并探讨其可能机制。方法 用4F·Forgarty导管剥脱损伤腹主动脉内皮后继喂高胆固醇饲料的方法,复制节段性兔动脉粥样硬化模型。70只动物术后随机分为7组,即模型3天、2周、6周组(A、B、C组),单纯内皮损伤组(D组),普罗布考组(E组),芎芍胶囊小剂量组(F组),芎芍胶囊大剂量组(G组),另10只为假手术组(N组)。除D组和N组外,其余各组均在高胆固醇饲料基础上分别喂以不同种类及剂量的药物。在各观察时点,动物处死前心脏抽血测定TC、TG、HDL-C、LDL-C等指标;术后3天及实验结束时心脏取血,测定5 min内血小板最大聚集率(mPAGR)。结果 (1)对AS兔血脂水平的影响:D组血脂水平与N组比较无明显变化(P>0.05);动物喂食高脂饲料3天后TC、LDL-C即明显升高,A、B、C组与N组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);实验结束时,与C组比较,G、E组TC、LDL-C均明显降低,G、E、F各组均能降低LDL-C/HDL-C比值,尤以G组明显(P<0.01);G组尚有升高HDL-C的趋势,E组变化不明显。G组可明显降低致动脉粥样硬化指数(AI,TC/HDL-C),与C、E组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)对血小板聚集的影响:内皮损伤后3天A、B、C组及D组mPAGR均明显升高,与N组比较差异均有统计学意义(P<0.01);G、E、F各组均明显降低术后3天mPAGR,与C组比较,G组差异有统计学意义(P<0.05)。G、E、F各组均可降低术后6周mPAGR,与C组比较有统计学意义(P<005,P<0.01),以G组作用更为显著。结论 芎芍胶囊可降低兔动脉粥样硬化模型TC、LDL-C水平及动脉粥样硬化指数AI,还可抑制该模型的早期及术后6周血小板集聚,这些可能是其抗AS的机制之一。 相似文献