黄芩素对大鼠心肌缺血和乳鼠心肌细胞损伤的影响(英文)

目的:研究黄芩素对冠脉结扎引起的大鼠心肌缺血损伤及H2O2诱导的乳鼠心肌细胞氧化损伤或Na2S2O4诱导的缺氧/复氧损伤的影响和相关机制。方法:连续灌胃给予大鼠黄芩素7d,最后一次给药后进行冠脉结扎手术,记录结扎前后的心电图,6h后处死大鼠,TTC染色法评估心肌梗死比重,并测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。体外实验中乳鼠心肌细胞与黄芩素共培养3d后用H2O2诱导氧化损伤或用Na2S2O4诱导的缺氧/复氧损伤,MTT法测定细胞活力并测定培养液上清LDH活性。结果:与假手术组相比,冠脉结扎后大鼠心肌梗死率、血清CK、LDH活性和MDA含量明显增加,SOD活性则显著下降;H2O2及缺氧/复氧可造成心肌细胞活力的下降和LDH的释放。与模型组相比,黄芩素的预治疗能有效地抑制缺血引起的大鼠J点抬高,显著降低心肌梗死率,减少血清中CK、LDH活性及MDA含量,但剂量依赖性地降低血清SOD活性。黄芩素的预适应亦可明显地抑制H2O2诱导的心肌细胞活力下降和LDH释放;而对于缺氧/复氧损伤,缺氧时黄芩素的存在与否可影响其心肌保护作用。结论:黄芩素对体内缺血或...     

汉黄芩苷对肾缺血/再灌注损伤大鼠肾功能及NF-κB/iNOS/NO通路的影响

目的观察汉黄芩苷对肾缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肾功能及对NF-κB/iNOS/NO通路的影响并探讨其机制。方法制备肾I/R模型大鼠,按随机数字表法分为模型组、乌司他丁组及汉黄芩苷低(5 mg/kg)、中(25 mg/kg)、高(75 mg/kg)剂量组,模型组及假手术组给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃。再灌注后24 h,检测各组大鼠肾功能,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理学变化,试剂盒检测肾组织中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(iNOS)活性、还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮(NO)水平,蛋白印迹(WB)法检测肾组织中NF-κB表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾功能显著下降,血液中血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)含量显著升高,肾组织出现肾小管上皮细胞水肿、脱落、小管腔坏死等病理变化,组织病理评分明显升高,CAT、SOD、GSH活性显著下降,MDA含量显著升高,NF-κb蛋白核转移水平明显增加,iNOS活性、NO水平显著增高;与模型组比较,汉黄芩苷低、中、高剂量组大鼠肾功能均明显恢复,肾组织病理变化均显著改善,组织病理评分显著降低,CAT、SOD、GSH活性显著升高,MDA含量显著下降,NF-κb蛋白核转移水平明显减少,iNOS活性、NO水平显著降低,均呈剂量依赖效应(均P0.05)。结论汉黄芩苷具有提高肾功能,保护缺血/再灌注所致肾损伤的功能,其机制可能是通过抑制氧化应激反应和NF-κB/iNOS/NO通路的激活而实现。     

樟芝多糖通过下调TLR4-MyD88-NF-κB信号的表达改善LPS/D-GalN诱导的肝细胞凋亡及小鼠肝损伤

目的:研究樟芝多糖对LPS/D-GalN诱导小鼠肝损伤的保护作用及机制。方法:建立LPS/D-GalN诱导的NCTC1469细胞凋亡模型,采用CCΚ-8法检测细胞存活率,硫代巴比妥酸法检测MDA水平,黄嘌呤氧化酶法测定SOD水平,化学比色法检测LDH、ALT、AST水平,二硫代二硝基苯甲酸法检测GSH水平,Western blot检测细胞中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达。建立LPS/D-GalN诱导的小鼠肝损伤模型,HE染色检测小鼠肝脏病理,化学比色法检测血清LDH、ALT、AST水平,免疫组织化学检测NF-κB表达,Wstern blot检测肝组织TLR4、MyD88、NF-κB表达。结果:细胞实验中,LPS/D-GalN可诱导NCTC1469细胞的凋亡,上调细胞中TLR4、MyD88、NF-κB表达和培养基中LDH、ALT、AST、MDA水平,下调细胞中SOD、GSH水平,樟芝多糖能提高细胞存活率,下调细胞中TLR4、MyD88、NF-κB表达和LDH、ALT、AST、MDA水平,上调SOD、GSH水平。动物实验中LPS/D-GalN可诱导小鼠肝损伤,上调外血清LDH、ALT、AST水平和肝组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达,樟芝多糖能下调小鼠血清LDH、ALT、AST水平和肝组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达。结论:樟芝多糖可通过下调TLR4-MyD88-NF-κB信号表达保护LPS/D-GalN诱导的肝细胞凋亡及急性肝损伤。     

黄芩苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷元(Baicalein,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支以制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK)含量;放射免疫法测血浆中内皮素(ET)和心钠素(ANP)的含量。结果:与模型组比,Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量,提高血清中SOD活性;降低血浆中ET含量,提高血浆中ANP水平;增加心肌中LDH、CK含量。结论:Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抗氧化、减少心肌酶的漏出等作用有关。     

鹿茸多肽调节Nrf-2/HO-1/NF-κB信号通路减轻非酒精性脂肪肝大鼠小肠黏膜屏障损伤

目的:研究鹿茸多肽调节核因子E2相关因子2(Nrf-2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路减轻非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠小肠黏膜屏障损伤的机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、鹿茸多肽低剂量(14 mg/kg)组、鹿茸多肽高剂量(28 mg/kg)组、鹿茸多肽(28 mg/kg)+Nrf-2抑制剂ML385(30 mg/kg)组,每组12只,除正常对照组外其余各组大鼠通过饲喂高脂饲料12 w诱导建立NAFLD模型,正常对照组大鼠饲喂普通饲料12 w,经分组给药处理后,检测大鼠血脂及肝功能指标、肝组织病理学变化及脂肪变性、NAFLD活动度评分(NAS)、小肠黏膜组织病理形态及血清DAO、I-FABP、IL-17、IL-6、IL-18、SOD、CAT、MDA水平和小肠组织Nrf-2/HO-1/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织病理损伤及脂肪变性明显,小肠黏膜组织发生明显的病理损伤,NAS、油红O染色阳性面积及血清TG、FFA、ALT、AST、DAO、I-FABP、IL-17、IL-6、IL-18、MD...     

银杏内酯B通过Nrf2/HO-1通路抑制糖尿病大鼠肝损伤机制研究

目的:研究银杏内酯B(GB)对糖尿病大鼠肝脏的保护作用及其机制。方法:通过高脂高糖饮食联合腹腔注射链尿佐菌素(STZ)制备2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,设模型组、GB(5 mg/kg)组和二甲双胍(MET,300 mg/kg)组; 另设正常对照组(常规饲料喂养)。GB组和MET组均1次/d灌胃给药治疗,正常对照组和模型组1次/d灌胃给予0.9%氯化钠溶液,疗程8周。检测空腹血糖(FBG)水平和血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平; 分别通过HE、TUNEL染色法观察肝脏组织病理学改变和细胞凋亡状况,进行凋亡指数(AI)计算; 生化分析法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量; Western blot法检测肝组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、核因子-κB(NF-κB)表达。结果:与正常对照组相比,模型组FBG水平和血清ALT、AST水平均升高(P<0.05); 模型组肝小叶结构模糊、细胞气球样变、胞质内可见油脂滴、炎性细胞浸润等病变; 肝组织凋亡细胞数量明显增多,AI升高(P<0.05); SOD、GSH-Px活性均降低而MDA含量升高(P<0.05); Nrf2、HO-1表达均下调而NF-κB表达上调(P<0.05)。与模型组相比,GB组和MET组FBG水平和血清ALT、AST水平均降低(P<0.05); 肝组织病变和肝细胞凋亡状况均明显改善,AI降低(P<0.05); SOD、GSH-Px活性升高且MDA含量降低(均P<0.05); Nrf2、HO-1表达上调而NF-κB表达下调(均P<0.05)。结论:GB对糖尿病大鼠肝脏具有保护作用,可能与激活Nrf2/HO-1信号通路进而抑制氧化应激有关。     

西红花酸和西红花苷对缺血缺氧损伤心肌保护作用的比较研究

目的：比较西红花酸（Crocetin）和西红花苷（Crocin）对损伤心肌保护作用的差异。方法：用血清药理学的方法,测定细胞培养液中LDH、CK、MDA,SOD的含量及细胞活力 同时,采用大鼠冠脉左前降支结扎心肌缺血模型,观察心电图变化,检测LDH、CK,心肌梗死面积及心肌组织病理变化。结果：西红花酸含药血清能显著降低血清和缺糖缺氧心肌细胞上清中LDH、CK、MDA的含量,提高SOD的含量,增强细胞的活力,ig西红花酸能降低冠脉结扎大鼠ECG的J点位移和心肌梗死面积百分率,减轻心肌组织病理改变 而西红花苷无此作用。结论：ig西红花酸均能明显减轻心肌损伤,治疗心肌缺血,西红花酸临床给药可以口服,而西红花苷治疗心肌缺血口服是一个不合适的给药途径。     

基于MAPK/NF-κB通路探究藏红花素对幼年小鼠肺炎模型的治疗作用及分子机制

[目的]探究藏红花素(CRO)对幼年小鼠肺炎模型的治疗作用及其与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)通路的关系。[方法]采用腹腔注射脂多糖(LPS)构建幼年小鼠肺炎模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、DEX(阳性对照-地塞米松)组、CRO低剂量组、CRO中剂量组、CRO高剂量组、MAPK激活剂(Anisomycin)组(CRO高剂量+Anisomycin)。检测小鼠肺湿/干(W/D)比和髓过氧化物酶(MPO)活性,苏木精-伊红(HE)染色观察肺部组织病理变化并进行病理损伤评分,血细胞计数器和吉姆萨染色进行总细胞、中性粒细胞和白细胞计数,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清和肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞因子水平,试剂盒检测血清和BALF中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),蛋白免疫印迹(Western Blot)检测MAPK/NF-κB通路蛋白表达。[结果]与模型组比较,DEX组和CRO低、中、高剂量组肺组织损伤减轻,W/D比、MPO活性、病理损伤评分、总细胞、中性粒细胞、白细胞计数、白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、MDA、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα显著下降,SOD显著升高(P＜0.05);而Anisomycin可逆转高剂量CRO对肺炎小鼠的治疗作用(P＜0.05)。[结论] CRO对幼年肺炎小鼠有治疗作用,其作用机制可能与抑制MAPK/NF-κB通路有关。     

赤苷脉通注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察赤苷脉通注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用SD大鼠冠状动脉结扎造成心肌缺血再灌注模型,硝基四氮唑蓝染色法测定大鼠心肌梗死面积,试剂盒测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织中TNF-α及NF-κB p65蛋白表达。结果:赤苷脉通注射液(10,5,2.5 mg/kg)可减小缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积,抑制大鼠心肌中LDH及CK的漏出,降低血清中LDH与CK的活性,下调缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中TNF-α及NF-κB p65蛋白表达。结论:赤苷脉通注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化及抑制缺血后炎症反应有关。     

马鞭草苷通过NF-κB/MAPK信号通路干预支气管哮喘大鼠气道炎症、气道平滑肌细胞增殖及RhoA表达的研究

目的:探究马鞭草苷对支气管哮喘大鼠气道炎症、气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖、Rho A表达及NF-κB/MAPK信号通路的影响。方法:72只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组和马鞭草苷高、中、低剂量组,每组12只。除对照组外,其余大鼠采用卵清白蛋白致敏法制备支气管哮喘模型,各组大鼠于模型制备成功次日开始接受药物灌胃治疗。记录各组大鼠支气管灌洗液中炎症细胞种类及计数情况,HE染色观察各组大鼠肺组织病理学变化,采用流式细胞仪检测细胞周期,采用PCR与Western blotting法检测大鼠肺组织Rho A表达水平,并分析马鞭草苷的作用机制。结果:与对照组比较,模型组大鼠支气管灌洗液中巨噬细胞水平明显降低(P<0.05),淋巴细胞、中性粒细胞、白细胞水平明显升高(P<0.05);S期细胞占比明显升高(P<0.05);Rho A表达水平明显上调(P<0.05);NF-κB/MAPK信号通路活性明显增加(P<0.05)。与模型组比较,马鞭草苷各剂量组和地塞米松组大鼠支气管灌洗液中炎症细胞计数明显减少(P<0.05),巨噬细胞水平明显增加(P<0.05);Rho A表达水平明显下降(P<0.05);NF-κB/MAPK信号通路活性明显降低(P<0.05)。结论:马鞭草苷可以减轻支气管哮喘大鼠气道炎症,抑制气道平滑肌细胞过度增殖,降低Rho A基因与蛋白表达水平,其具体机制可能涉及抑制NF-κB/MAPK信号通路活性。     

甘松乙酸乙酯部位改善低压和低氧诱导的心肌组织损伤作用及机制

目的:研究甘松乙酸乙酯部位(EFNC)改善低压、低氧诱导的心肌组织损伤的作用和机制。方法:36只小鼠随机分为对照组、低压低氧诱导模型组、芦丁(500 mg·kg^-1)组和EFNC(500 mg·kg^-1)组,每日给药1次。连续灌胃给药5 d后,将小鼠置于低压低氧实验动物舱中,升至海拔8000 m,12 h后迅速处死,检测各组小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;检测心肌组织中过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测心肌组织中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清中LDH、CK和CK-MB活性显著升高,心肌组织中H2O2和MDA水平显著升高,GSH水平和SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低,Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高。经EFNC预处理后能够显著降低高原缺氧小鼠血清中LDH、CK和CK-MB活性及心肌组织中H2O2和MDA水平,提高心肌组织中抗氧化酶的活性和GSH水平,升高Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结论:EFNC对低压低氧诱导的心肌组织损伤具有保护作用,该作用与清除自由基、激活Nrf2/HO-1信号通路、降低心肌组织氧化应激有关。     

益心舒胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察益心舒胶囊对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用. 方法: 将60只SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、心速宁胶囊组、益心舒胶囊低、中、高剂量组(5,10,15 mg·kg^-1).采用结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min的方法复制急性MIRI大鼠模型,测定各组MIRI大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙二醛(MDA)含量,血液黏度和心肌梗死面积. 结果: 益心舒胶囊可以降低MIRI大鼠血清中CK,LDH,AST和MDA含量,改善血液黏度,并可减少心肌梗死面积. 结论: 益心舒胶囊对大鼠MIRI具有明显的保护作用.     

珠子参总皂苷减弱炎症应答和对H2O2诱导新生大鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的:观察珠子参总皂苷对H2O2致心肌细胞氧化应激性损伤保护作用及MCP-1和相关炎症因子表达的影响。方法:Wistar乳鼠心肌细胞原代培养,用H2O2建立氧化应激损伤模型,然后用珠子参总皂苷(100,200μg/ml)孵育24 h后,MTT法检测珠子参总皂苷对心肌细胞活力的影响,Hoechst33258染色检测细胞内ROS含量的影响,比色法测定培养液中LDH、CK含量,同时检测培养液中SOD、CAT、GSH-Px的活性及MDA含量,ELISA检测培养液中MCP-1、TNF-α、TGF-β1含量,Western blot检测细胞内MCP-1、NF-κBp65蛋白表达。结果:珠子参总皂苷(100,200μg/ml)处理能显著增加存活率,改善细胞形态,降低细胞内ROS含量;减少LDH、CK释放量,增强SOD、CAT和GSH-Px活性,降低MDA含量;降低培养液中MCP-1、TNF-α、TGF-β1含量及细胞内MCP-1、NF-κBp65蛋白表达水平,其中以珠子参总皂苷200μg/ml剂量组效果更为显著。结论:珠子参总皂苷对H2O2致心肌细胞氧化损伤具有保护作用,其保护作用主要与抑制心肌细胞内ROS的产生与聚集,增强抗氧化酶的活性,减少心肌酶的释放及抑制MCP-1、TNF-α、TGF-β1和NF-κB p65的表达有关。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法；60只SD大鼠被随机分为3组：假手术（sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组、葛根素（PI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平；观察心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，PI组SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0．01），形态改变显著减轻（P〈0．05）。结论：葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

缩醛基毛冬青提取化合物R4对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 观察缩醛基毛冬青提取化合物R4 对在体大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤（I/R）的影响,并探讨其保护作用机制.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,采用试剂盒测定再灌注40 min 后血清肌酸激酶（CK）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1Β的水平,观察心肌梗死范围,采用凝胶电泳法测定核转录因子κB（NF-κB）的活性,采用试剂盒测定测定心肌组织超氧化物（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量.结果 缺血20 min 再灌注40 min 后模型组及用药组的血清TNF-α、IL-1β、CK 水平明显高于假手术组,且缩醛基毛冬青提取化合物R4组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40min后模型组及用药组的梗死范围明显增加,NF-κB 表达明显增高,且缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40 min 后模型组及用药组的SOD 明显降低,MDA 明显增高,缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组MDA 明显低于模型组,SOD 明显高于模型组,有统计学意义.结论 缩醛基毛冬青提取化合物R4 对缺血再灌注心肌的保护作用与其显著缩小心肌梗死面积,降低肌酸磷酸激酶,降低MDA 同时提高SOD,减少心肌细胞内TNF-α、IL-1β、NF-κB 蛋白的表达有关.     

双龙方配伍配比对大鼠急性心肌缺血模型的影响

目的:验证中药双龙方配伍的合理性和科学性.方法:通过盐酸异丙肾上腺素造成大鼠的急性心肌缺血模型,从生理层面(心电图)、病理层面(心肌梗死面积)和细胞分子层面(细胞酶学指标CK,LDH,SOD,MDA含量变化),观察单方以及双龙方不同配比预防给药对心肌缺血的拮抗作用.结果:各给药组均能改善心电图缺血指标、降低血清中CK,LDH,SOD,MDA含量及减少心肌梗死面积,但双龙方配伍高剂量组比其他组具有更好的效果,其中以3:7高剂量组效果最优.结论:药效学筛选结果表明,按照双龙方配比3:7高剂量对防治大鼠急性心肌梗死效果最优.     

心康注射液对急性心肌缺血模型大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究心康注射液对急性心肌缺血模型大鼠的治疗作用并探讨其作用机制。方法:采用冠状动脉结扎制备急性心肌缺血大鼠模型,观察心康注射液对模型大鼠血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和ADP诱导的血小板聚集率的影响。结果:心康注射液能明显降低心肌缺血模型大鼠血清中CK、MDA、LDH含量和明显提高血清中SOD含量;心康注射液能够明显抑制心肌缺血模型大鼠的血小板聚集率。结论:心康注射液能降低CK、MDA、LDH含量,提高SOD含量,抑制血小板聚集率,对冠状动脉结扎制备的心肌缺血大鼠模型有较好的防治作用。     

活络效灵丹对乳鼠缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用研究

目的 探讨活络效灵丹含药血清对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧( hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的保护作用及其机制.方法 取体外培养的乳鼠心肌细胞,建立H/R心肌细胞损伤模型,实验分为4组:正常血清对照组、模型组(H/R组)、活络效灵丹(HXP)血清组和单硝酸异山梨酯(ISMN)血清组,采用MTT比色法检测活络效灵丹对H/R损伤心肌细胞存活率的影响,测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量以及胞浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并采用流式细胞仪检测活络效灵丹对H/R损伤心肌细胞凋亡的影响.结果 与正常组比较,模型组细胞存活率明显降低,上清液中LDH漏出量和胞浆MDA含量升高,SOD活性降低,细胞凋亡率显著增加(P＜0.01);与模型组比较,活络效灵丹含药血清可明显提高细胞存活率,增加胞浆SOD活性,减少上清液中LDH漏出量和胞浆MDA含量,并降低细胞的凋亡率(P＜0.01).结论 活络效灵丹对H/R损伤的心肌细胞具有保护作用,其作用可能与其抗脂质过氧化作用有关.     

滋阴活血方预处理对大鼠缺血再灌注心肌保护作用研究

目的研究滋阴活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法使用wistar大鼠作为实验动物，分别设正常对照组、模型组、滋阴活血方（高、中、低）三个剂量组、阳性药对照组、复方丹参滴丸组。动物于造模前2天给药，第三天造模；再灌注2小时后，腹主动脉取血，测定血清LDH、CK、CK—MB、MDA、SOD含量，观察心肌梗塞程度。结果①滋阴活血方高、中两个剂量组梗塞程度明显减轻，梗塞区重占全心脏及左心室的百分比与模型组比较均有显著性差异。②模型组动物血清LDH、CK及CK—MB含量均明显增加；滋阴活血方各剂量组无明显影响。③滋阴活血方高、中两个剂量组SOD值明显增加，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论①滋阴活血方预处理能够防止或减轻心肌缺血再灌注损伤。②滋阴活血方对缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过预处理的途径产生的。③滋阴药物预处理对缺血再灌注损伤的保护作用符合扶正祛邪的中医传统理论。