不同剂量甲钴胺联合前列地尔脂微球载体治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察——附62例报告

目的：观察不同剂量甲钴胺联合前列地尔脂微球载体治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效。方法：92例DPN患者随机分为高剂量甲钴胺组（A组,31例）、常规剂量甲钴胺组（B组,31例）和对照组（C组,30例）。3组患者均采用饮食控制、口服降糖药或注射胰岛素治疗,并给予前列地尔脂微球载体制剂10μg静脉滴注,每日1次辅助治疗。在此基础上,A组予甲钴胺1000μg肌内注射,每日1次;B组予甲钴胺500μg肌内注射,隔日1次;对照组给予维生素B,,0．5mg肌内注射,每日1次。3组总疗程均为4周。比较3组的疗效及神经传导速度。结果：A组的显效率、总有效率分别为65％、97％,B组的显效率、总有效率分别为39％、84％,C组则分别为17％、57％,A、B组的显效率及总有效率均高于C组（P〈0．01）,其中A组的显效率及总有效率均优于B组（P〈0．05）。A、B组治疗后的运动神经传导速度及感觉神经传导速度均比C组明显提高（P〈0．01）。治疗过程中,A组出现轻度胃肠道不适1例,B组出现头晕1例、一过性静脉炎1例,均于停药后缓解。结论：甲钴胺联合前列地尔脂微球载体治疗DPN疗效良好,不良反应少,且高剂量甲钴胺疗效优于常规剂量甲钴胺。     

α-硫辛酸联合前列地尔对糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的:探讨α-硫辛酸联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效及安全性探讨.方法:随机将48例DPN患者分成A、B组各24例,A组予α-硫辛酸静滴,B组予α-硫辛酸联合前列地尔治疗,共治疗2周,治疗前后测定并比较各组患者的症状TSS评分、正中神经、腓总神经的传导速度.结果:两组治疗后TSS评分、神经传导速度均较前改善,但B组疗效较A组显著.结论:α-硫辛酸联合前列地尔治疗DPN显著改善症状和神经传导速度.     

2型糖尿病合并痛性神经病变患者应用甲钴胺不同 用药方式治疗的疗效及神经传导机制分析

目的:探讨2型糖尿病合并痛性神经病变患者应用甲钴胺不同用药方式治疗的疗效及对神经传导机制的影响。方法:选取2015年3月至2016年3月在我院接受治疗的2型糖尿病合并痛性神经病变患者135例,根据甲钴胺不同给药方式分为3组,A组45例给予甲钴胺肌内注射,B组45例给予甲钴胺静脉滴注,C组45例给予甲钴胺椎管内注射,3组患者均给予常规治疗。比较治疗前后3组患者的神经传导变化,包括运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV);血浆Hcy;采用神经病变自觉症状问卷(TSS)评定的神经症状;疗效及不良反应。结果:3组患者治疗前正中神经及腓神经MCV和SCV比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均明显增加,且C组最快,B组快于A组(P均<0.05);治疗后,3组患者血浆Hcy及TSS评分都有所下降,且C组最低,B组低于A组(P均<0.05);治疗后,A、B、C组患者总有效率分别为77.78%、84.44%和97.78%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:甲钴胺不同给药方式都能够显著改善患者的神经病变,静脉滴注与椎管内注射的治疗效果优于肌内注射,椎管内注射效果最显著。     

硫酸锌联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的探讨硫酸锌和甲钴胺单独应用及二者联合应用治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床效果。方法选取DPN患者105例,随机分为硫酸锌组、甲钴胺组合联合组,每组35例,3组患者均给予控制血糖、血压等糖尿病综合治疗。分别应用硫酸锌片、甲钴胺片及硫酸锌片联合甲钴胺片治疗DPN,观察患者临床症状及体征,测定患者治疗1月后正中神经和腓总神经的运动传导速度(MNCV)和感觉传导速度(SNCV)。结果治疗后,联合组正中神经和腓总神经的MNCV均显著高于硫酸锌组和甲钴胺组(P0.05);联合组正中神经SNCV显著高于硫酸锌组和甲钴胺组(p0.05),联合组腓总神经的SNCV与硫酸锌组和甲钴胺组比较差异无统计学意义(P=0.259)。联合组临床总有效率显著高于其他2组(P=0.002)。结论硫酸锌联合甲钴胺片治疗DPN对正中神经和腓总神经MNCV及正中神经的SNCV改善程度要优于单独应用硫酸锌和甲钴胺片。     

胰激肽原酶联合甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变疗效观察

目的评价胰激肽原酶肠溶片联合甲钴胺注射液治疗2型糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效。方法纳入2012年1月-12月住院的84例DPN患者,随机分为治疗组和对照组,每组42例。治疗组采用胰激肽原酶＋甲钴胺治疗,胰激肽原酶3次/d,120 U/次,口服甲钴胺1次/d,1 mg/次,静脉滴注;对照组单用甲钴胺治疗,甲钴胺静脉滴注1次/d,1 mg/次;两组均治疗14 d。结果治疗组显效22例,有效19例,无效1例;对照组显效8例,有效22例,无效12例;两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。两组治疗后的神经传导速度均较治疗前有所改善,治疗组治疗后的神经传导速度改善优于对照组（P〈0.01）,治疗过程中无明显不良反应。结论胰激肽原酶肠溶片联合甲钴胺注射液对DPN的疗效优于单用甲钴胺。     

间歇气压疗法用于治疗糖尿病周围神经病变的效果研究

目的:观察间歇气压疗法(IPC)对糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法:选择90例2型糖尿病并发周围神经病变患者,分别给予甲钴胺、下肢IPC以及两者联合治疗,连续2周。结果:IPC可改善DPN患者症状(TSS总分下降5.36±1.37分)并增加神经传导速度(MNCV改善11.7±4.1m/s,SNCV改善12.1±5.2m/s),其疗效与甲钴胺相仿,两者联合应用效果更为显著,治疗过程中无不良反应。结论:IPC治疗DPN疗效确切,使用安全。     

甲钴胺联合鼠神经生长因子治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对神经传导速度的影响

目的探讨甲钴胺联合鼠神经生长因子(mNGF)治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的效果及对神经传导速度的影响。方法选取2015年9月至2018年12月新乡市第一人民医院收治的80例DPN患者为研究对象。将选取对象分为对照组与研究组,每组40例。对照组患者予以常规治疗联合甲钴胺,研究组患者予以常规治疗联合甲钴胺、鼠神经生长因子。比较两组治疗前后腓总神经、正中神经感觉神经传导速度(SNCV)、运动神经传导速度(MNCV)检测值及TSS总评分。结果治疗前,两组腓总神经、SNCV、MNCV检测值及TSS总评分比较,差异未见统计学意义(P0.05);治疗后,研究组腓总神经、正中神经SNCV、MNCV检测值提高幅度均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,研究组TSS总评分[(4.02±1.01)分]低于对照组[(5.95±1.17)分],差异有统计学意义(P0.05)。结论应用甲钴胺、鼠神经生长因子联合治疗糖尿病周围神经病变效果显著,有利于提高神经传导速度。     

小牛血清去蛋白提取物联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的探讨小牛血清去蛋白提取物(DECS)联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法选择DPN患者62例随机分为观察组(n=31)与对照组(n=31)。对照组给予甲钴胺治疗,观察组在对照组基础上给予DECS治疗。比较两组患者治疗效果、神经传导速度、临床症状评分系统(TSS)评分、血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果观察组总有效率为93.5%,显著高于对照组的71.0%(P0.05);治疗后两组胫腓神经感觉神经传导速度(MNCV)、运动神经传导速度(SNCV)均显著低于治疗前(P0.05),且观察组显著低于对照组(P0.05);治疗后两组TSS评分、血浆Hcy水平均显著低于治疗前,且观察组显著低于对照组(P0.05)。结论 DECS联合甲钴胺治疗DPN疗效显著,可显著增加微循环血流量,改善患者周围神经传导速度,降低血浆Hcy水平,值得临床推广应用。     

α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效及氧化应激的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效,并观察其对氧化应激的影响。方法 48例DPN患者用随机数字表法分为两组,对照组24例予以甲钴胺口服治疗,观察组24例予以ALA口服治疗,疗程6个月,比较两组治疗前后神经病变自觉症状问卷(TSS)评分,运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果两组患者治疗后均较同组治疗前TSS评分降低(P0.01)及神经传导速度加快(P0.05);观察组治疗前后TSS评分降低及神经传导速度变化增加均较对照组显著(P0.05)。观察组治疗后较治疗前血清MDA水平显著降低(P0.05),SOD和GSH-Px活性显著增加(P0.05),而对照组治疗前后差异无统计学意义(P0.05),观察组血清MDA、SOD和GSH-Px前后变化较对照组显著(P0.05)。结论 ALA可显著改善患者临床症状,提高神经传导速度,减轻机体氧化应激,其疗效优于甲钴胺。     

鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病的疗效及安全性观察

目的:观察鼠神经生长因子(m NGF)联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效及安全性。方法:选择2型糖尿病DPN患者108例,随机分为观察组和对照组,每组54例。2组均接受控制饮食、血糖监测等糖尿病综合诊疗,在此基础上对照组给予甲钴胺治疗,观察组则给予甲钴胺加用m NGF治疗,均连续治疗4周。采用肌电图仪测量2组治疗前后正中神经、腓总神经、胫神经的运动传导速度(MNCV)和感觉传导速度(SNCV);应用多伦多临床评分系统(TCSS)进行神经病变严重程度评分;采用免疫比浊法测定2组治疗前后血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;观察2组患者的疗效和治疗期间的不良反应。结果:观察组总有效率高于对照组(P0.05);与治疗前比较,2组治疗后正中神经、腓总神经、胫神经MNCV及SNCV均明显增加(P0.05),但观察组腓总神经MNCV、正中神经和胫神经SNCV提高幅度高于对照组(P0.05);与治疗前比较,2组治疗后TCSS评分及hs-CRP水平均明显下降(P0.05),但观察组降幅大于对照组(P0.05)。2组均未出现严重不良反应。结论:m NGF联合甲钴胺治疗DPN有明显疗效,安全性高。     

进行性腓肌萎缩症的神经电生理学研究

目的 研究进行性腓肌萎缩症患者的肌电图、周围神经传导速度及F反应特点,探讨神经电生理检查对诊断该病的价值.方法 对31例进行性腓肌萎缩症患者的肌电图(EMG)、运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)及F波进行检测.结果 肌电图异常率90%,运动神经传导速度异常率100%,感觉神经传导速度异常率90%,F波检测异常率34%.结论 神经电生理检查是诊断进行性腓肌萎缩症的可靠方法.     

腕管综合征46例临床与神经电生理分析

目的：探讨腕管综合征的临床特点和神经电生理检测的诊断价值。方法：回顾性分析46例腕管综合征的临床特征和神经电生理检测结果。结果：46例腕管综合征中76．1％为女性，共有病变71侧，单侧病变21例，双侧病变25例。以桡侧3个半手指为主29侧，5个手指均有症状42侧。临床表现为手指麻木、疼痛，可向肘部和肩部放射。电生理检查正中感觉神经传导速度异常占95．8％，正中运动神经潜伏期延长占67．6％，运动传导速度异常53．5％，拇展短肌呈神经源性损害占31％。结论：腕管综合征以中年女性多见，临床上以手指麻木、疼痛为主要特点，活动和甩手可使症状减轻。神经电生理检测对腕管综合征的诊断与鉴别诊断具有重要价值。     

格林－巴利综合征的电生理分型研究

对２１８例格林－巴利综合征患者进行了肌电图、神经传导速度和Ｆ波测定。根据电生理特征将结果分成了三种类型。Ⅰ型提示运动神经脱髓鞘病变，Ⅱ型提示运动神经轴索损害，Ⅲ型尚难确定是脱髓鞘病变还是轴索损害。由此说明格林－巴利综合征有二种类型，即脱鞘型和轴索损害型。     

慢性正己烷中毒神经损害的肌电图评价

目的分析慢性正己烷中毒的神经肌电图表现。方法用常规肌电图检查技术对16例慢性正己烷中毒患者进行肌电图神经传导速度检测。结果慢性正己烷中毒患者电生理检查异常率为69%,感觉神经传导速度减慢为29.7%,运动神经传导速度减慢为59.4%,远端潜伏期延长为51.6%。结论慢性正己烷中毒一损害运动神经远端为主,神经损害程度与接触时间长短有关。     

三七促进大鼠坐骨神经损伤修复的实验研究

摘要 目的：本实验观察SD大鼠坐骨神经完全切断再植后,中药三七对大鼠自噬行为和神经修复的影响。 方法：将20只完全切断坐骨神经吻合术后大鼠随机分成中药组和空白对照组（10只/组）,分别观察6周内损伤侧足趾自噬情况。于术后第6周、第10周用肌电图仪电刺激大鼠的坐骨神经远、近端,在腓肠肌肌腹部记录复合肌肉动作电位与运动神经传导速度,并与健侧对照。 结果：①三七组的大鼠自噬脚趾评分较低,与对照组比较差异有显著性意义（P<0.05）。②三七组动物损伤侧神经传导检测,复合肌肉动作电位波幅在10周时上升（P<0.05）,优于对照组,差异有显著性意义。 结论：三七能够显著地减轻神经病理性疼痛,抑制大鼠的自噬行为,对周围神经再生的影响是有益的。     

糖尿病患者周围神经传导速度的分析

为能早期诊断糖尿病患者周围神经疾病,以临床确诊的９７例Ⅱ型糖尿病患者行周围神经传导速度（ＮＣＶ）测定。结果：ＮＣＶ较正常减慢,异常率为４３％～５９％;下肢异常率高于上肢;感觉神经传导速度异常率高于运动神经传导速度。患者的ＮＣＶ与血糖值无明显关系,与病程长短呈正相关。结合临床,使糖尿病周围神经病检出率由１９％提高到７１％。提示：周围神经传导速度的检测有助于早期诊断糖尿病性周围神经病。     

银杏达莫对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度的影响

目的 观察银杏达莫对糖尿病周围神经病变（DPN）患者神经症状、体征及神经传导速度的影响。方法 将60例DPN患者随机分为观察组和对照组各30例．对照组采用DPN的常规治疗．观察组在对照组用药基础上加用银杏达莫注射液20ml／d静脉滴注，连用4周。治疗前后观察患者的神经症状和体征，测定四肢感觉神经和运动神经传导速度，并比较其变化。结果 治疗后，观察组患者的神经症状和体征明显改善，神经传导速度明显增快，与治疗前比较有非常显著性差异（P〈0．01）；与对照组比较亦有非常显著性差异（P〈0．01）。结论 银杏达莫可明显改善DPN患者的临床症状和体征，并能提高神经传导速度。     

无水乙醇神经内及神经周围阻滞对大鼠坐骨神经运动功能与形态学的影响

目的:研究无水乙醇神经内及神经周围阻滞对大鼠坐骨神经运动功能与形态学的影响并对两种阻滞效果的差异进行比较。方法:72只雌性健康SD大鼠,体重(200±20)g,随机分成神经内和神经周围无水乙醇阻滞两大组,每组36只。每大组又分为阻滞前、阻滞后24h、72h、1周、4周、12周六个观察组,每组6只,分别在阻滞前及阻滞后五个时间点评估各组大鼠的运动功能,测试其坐骨神经运动传导速度(MCV),以及神经肌肉组织形态学的变化,并进行组间和组内比较,以评估神经损伤程度及其修复情况。结果:①神经内阻滞组大鼠各时间点运动功能学指标和坐骨神经MCV均较神经周围阻滞组低(P<0.01);②两组大鼠均于阻滞后24h出现运动功能显著下降(P<0.05)和MCV减慢(P<0.01),72h损伤最重,1周后可见恢复,并延续至第12周;③阻滞后12周时,两组大鼠坐骨神经运动功能和运动传导速度均未恢复到阻滞前的水平(P<0.01);④两组大鼠于阻滞后早期局部肌肉均有不同程度的变性,阻滞后12周,周围阻滞组可见阻滞局部瘢痕形成,内阻滞组可见阻滞局部肌纤维萎缩;⑤阻滞后72h,神经组织结构损伤达高峰;阻滞后1周,出现修复反应,并持续至12周;内阻滞组神经结构在阻滞后12周仍难以恢复正常。结论:①坐骨神经内阻滞较周围阻滞造成的神经结构损害更加难以修复,运动功能下降更加显著;②无水乙醇阻滞造成的神经损伤持续时间达12周以上。     

肌萎缩侧索硬化的神经电生理改变的临床意义

目的观察肌萎缩侧索硬化(ALS)的电生理改变,并对其临床意义作初步评价。方法已确诊的36例ALS患者常规进行针极肌电图、神经传导速度、重复频率刺激试验检查,并对其结果进行分析。结果ALS的EMG表现为广泛的神经源性损害,如运动时限延长、波幅增高、纤颤电位、巨大电位等。小部分患者可出现感觉传导速度和运动传导速度减慢。部分患者存在重复频率刺激试验异常。结论神经电生理检查是辅助诊断的重要手段,并对了解其病生理机制有一定帮助。     

托吡酯治疗糖尿病周围神经病疗效观察

目的观察托吡酯治疗糖尿病周围神经病的临床疗效。方法83例糖尿病周围神经病患者随机分成对照组40例和治疗组43例,均给予常规降糖及B族维生素支持治疗,治疗组同时给予托吡酯治疗1个月。结果治疗组及对照组的临床总有效率分别为90.7%和67.5%,差异有显著性意义（P〈0.05）。治疗后,两组患者的感觉及运动神经传导速度明显提高,但治疗组的传导速度显著高于对照组（P〈0.001）。结论在控制血糖基础上,加用托吡酯治疗糖尿病周围神经病临床疗效确切,副作用少。