六味抗衰饮对衰老模型大鼠线粒体DNA含量及氧自由基的影响

目的:从肝细胞线粒体DNA(mtDNA)和氧自由基的角度,探讨六味抗衰饮延缓衰老的可行性和可能的作用机制,为临床提供实验依据.方法:将36只SD大鼠随机分成3组,每组12只,即青年对照组、衰老模型组、六味抗衰饮组.衰老模型组、六味抗衰饮组给予D-半乳糖溶液造模,青年对照组给予生理盐水.六味抗衰饮组在造模的同时给予治疗,青年对照组和衰老模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续40 d.检测肝细胞mtDNA的相对含量、血清SOD活性及MDA含量作比较.结果:六味抗衰饮能够降低衰老状态下大鼠肝细胞mtDNA相对含量及血清MDA含量,提高血清SOD活性(P<0.05).结论:六味抗衰饮组具有减轻D半乳糖诱导亚急性衰老动物模型的氧化损伤,保护肝细胞mtDNA,从多方面延缓机体衰老的作用.     

电针对亚急性衰老大鼠肝与血清SOD MDA T-AOC的影响

目的:观察电针对D-半乳糖造成的亚急性衰老大鼠肝与血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)的影响,并光镜下观察肝、胸腺组织的变化,从自由基学说、组织学探讨电针延缓衰老的机制.方法:将48只Wistar大鼠随机分为四组,其中模型组、电针组、维生素E组用D-半乳糖制备衰老模型.空白组则注射等量生理盐水.造模同时进行治疗,电针组选用"百会"、"关元"、"足三里"、"三阴交",每日刺激10min.维生素E组造模同时灌服维生素E植物油溶液.42天后,采集标本,按试剂盒要求测试各项指标,病理切片HE染色观察组织病理学变化.结果:与空白组相比,模型组SOD活性、T-AOC明显降低,MDA含量明显升高;与模型组相比,电针组、维生素E组均能显著提高SOD活性、T-AOC,降低MDA含量;电针组肝组织SOD活性与维生素E组有显著性差异.病理切片提示电针组、维生素E组肝及胸腺较空白组仅轻微改变,少量脂肪变性,明显好于模型组.结论:电针可以通过抗自由基延缓衰老,并可改善肝组织及胸腺组织脂肪变性.     

益气聪明汤及其加减方对D-半乳糖致衰老模型大鼠cAMP/PKA/CREB信号转导通路的影响

目的:观察补肾益气方药益气聪明汤、加减益气聪明汤对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及海马PKA、CREB、c-fos蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为青年对照组、D-半乳糖致衰老组(简称衰老组)、益气聪明汤组及加减益气聪明汤组。除青年对照组大鼠外,其余各组大鼠以大剂量D-半乳糖腹腔注射制造衰老模型。Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力;分光光度法检测大鼠脑组织SOD活性以及MDA含量;Western-blot法检测大鼠海马PKA、CREB、c-fos蛋白表达的变化;同时观察补肾益气方药对衰老模型大鼠上述指标的影响。结果:与青年对照组相比,衰老组大鼠脑SOD活力明显降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),PKA、CREB、c-fos的蛋白表达水平明显降低(P0.05)。与衰老组大鼠相比,益气聪明汤组和加减益气聪明汤组可改善衰老模型大鼠退化的空间学习记忆能力(P0.05);提高大脑SOD活力,降低MDA含量(P0.05);显著上调衰老模型大鼠海马组织PKA、CREB、c-fos的蛋白表达水平(P0.05)。结论:补肾益气方药益气聪明汤、加减益气聪明汤可能是通过调节与学习记忆相关的cAMP/PKA/CREB信号转导通路关键分子(PKA、CREB、c-fos)的表达,从而改善衰老大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老。     

电针涌泉穴对老年大鼠自由基代谢影响的研究

目的 探讨电针涌泉穴对老年大鼠自由基代谢的影响,为针灸延缓衰老、防治老年性疾病,提供科学依据。方法 采用自然衰老大鼠模型,随机分为老年对照组、维生素E组和电针组,以大鼠血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化脂质(LPO)含量为指标,对各组的老年大鼠和青年大鼠进行测试。结果 老年大鼠组血清和脑组织SOD活性明显低于青年大鼠组,LPO含量明显高于青年大鼠组。电针组电针涌穴后,与老年对照组比较,其血清和脑组织SOD活性明显升高[(43.97±6.62)、(35.03±3.67 )μ/ml,P<0.05;2288±306、2005±206μ/g脑组织湿重,P<0.05];LPO含量明显降低(3.63±0.68)、(4.40±0.51)μmol/L, P<0.01 ;(377±26) 、(446±44)nmol/g脑组织湿重,P相似文献   

补肾、健脾、益气、和血方药延缓衰老作用的比较研究

探讨补肾、健脾、益气、和血各类方药延缓衰老作用的异同点。从神经内分泌、免疫功能、抗自由基、血小板聚集以及肝蛋白质、肺cAMP含量等方面选择与衰老有关的指标,同步测试比较研究上述各类方药对自然衰老大鼠的延缓衰老作用。结果表明：上述各类方药均能提高自然衰老大鼠脾脏IL-2活性,肝蛋白质含量,肪肝SOD含量,降低肝LPO、血清E2和血小板聚集,但补肾组对延缓老年大鼠垂体-性腺功能、益气组对延缓脑功能衰老的作用最为广泛而明显;和血组对提高老年鼠肺cAMP含量有明显作用。各组方药均能提高肝蛋白质含量,但作用机理不同。     

参七汤对D-半乳糖致衰老大鼠模型自由基代谢的影响

目的 探讨参七汤对D-半乳糖致衰老大鼠模型自由基代谢的影响.方法 雄性健康sD成年大鼠40只,随机分为正常空白对照组、单纯模型组、维生素E组、参七汤组.各组大鼠末次给药后,测定其脑组织中的SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合酶)含量.结果 模型组大鼠脑组织中SOD含量显著降低,MDA、NO、NOS的含量显著增高,与空白对照组比较,均有显著性差异(P＜0.01);参七汤组、维生素E组大鼠脑组织中SOD的含量明显增高,MDA的含量显著减少,与模型组比较,均有显著性差异(P＜0.01),参七汤组、维生素E组之间无统计学意义;参七汤组NO、NOS的含量显著减少,与模型组比较,均有显著性差异(P＜0.01);而维生素E组大鼠脑组织中No、NOS的含量无明显变化.结论 参七汤能减轻D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织自由基对机体的损伤,具有良好的抗自由基作用.     

川芎对衰老小鼠脑组织SOD和MDA及羟自由基的影响

目的:观察川芎对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力的影响,从抗氧化和清除自由基的角度综合探讨川芎延缓衰老的作用。方法:选择成年昆明种小鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和川芎治疗组,另设正常对照组。川芎治疗组用川芎提取液按中等剂量12g/kg给小鼠灌胃,连续灌胃21d;各组大鼠到相对应的时间点后测定脑组织中SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力。结果:与正常对照组相比,衰老模型组大鼠脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著降低(P<0.01),而MDA含量均明显升高(P<0.01);与衰老模型组相比,川芎治疗组脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著升高(P<0.01),而丙二醛含量显著降低(P<0.01)。结论:川芎起到降低羟自由基,提高机体抗氧化能力,具有延缓衰老的作用。     

花粉延缓脑衰老的实验研究

目的：通过研究花粉对脑衰老模型大第马区超氧化物歧化酶（SOD）、氨基酸神经递质（AANT）和NO水平的影响，探讨花粉延缓脑衰老的机制。方法：采用D－半乳糖建立大鼠衰老模型，用生化方法检测对照组、衰老模型组和衰老模型花粉组大鼠海马区SOD活性、AANT和NO水平，并作统计分析。结果：花粉能明显提高脑衰老模型大鼠海马区SOD活性，降低NO水平，并增加兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu)和天门冬氨酸（Asp)的含量，降低抑制性氨基酸γ－氨基丁酸（GABA）的含量。结论：花粉通过清除自由基，减少NO释放，升高兴奋性氨基酸，降低抑制性氨基酸等而发挥延缓脑衰老的作用。     

比较褪黑素与维生素E在对抗早期糖尿病大鼠膀胱氧化性损伤的作用

目的：研究褪黑素与维生素E在保护糖尿病大鼠膀胱氧化应激损伤,预防糖尿病中由于氧化剂和抗氧化剂平衡失调导致的并发症中的作用。方法：将链脲佐菌素（streptozocin,ＳＴＺ）诱导的糖尿病大鼠随机分为３组,分别为糖尿病非治疗组,维生素E治疗组和褪黑素治疗组,对维生素E治疗组和褪黑素治疗组分别给予维生素E（50 mg/kg）和褪黑素（2 mg/kg）腹腔注射治疗,未作处理的大鼠作为正常对照组,糖尿病非治疗组和正常对照组腹腔注射等体积含4%乙醇的生理盐水,每组每天给药１次,共注射４周,实验结束后,观察各组膀胱组织超微结构的变化。取所有实验大鼠膀胱组织观察膀胱组织中丙二醛（malondi－aldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性的变化。结果：电镜结果显示,糖尿病非治疗组大鼠膀胱组织平滑肌细胞线粒体明显肿胀、空化,可见血管内皮细胞和成纤维细胞线粒体肿胀、空化,胞质内可见坏死线粒体,而维生素E治疗组和褪黑素治疗组所见均较糖尿病非治疗组轻。与正常对照大鼠比较,糖尿病非治疗大鼠膀胱组织MDA含量明显升高,GSH含量降低,SOD活性显著降低（均P＜0.01）。与糖尿病非治疗组相比,给予褪黑素、维生素E治疗后可明显降低膀胱组织中MDA含量,使GSH含量上升,并增强SOD活性（均P＜0.01）。2种抗氧化剂在膀胱组织中作用相比,褪黑素在降低MDA含量与增加GSH含量强于维生素E（均P＜0.01）,但在增强SOD活性方面褪黑素与维生素E无明显差异（P=0.512）。结论：研究结果表明,褪黑素和维生素E能有效地调节糖尿病大鼠膀胱组织的氧化应激反应,保护平滑肌细胞,血管内皮细胞和成纤维细胞线粒体,其中褪黑素的保护作用明显强于维生素E。     

养肝和血复方对初老雌性大鼠血清NO、SOD、MDA的影响

目的 探讨养肝和血复方对初老雌性大鼠的延缓衰老作用.方法 选用自然衰老的10月龄雌性大鼠,接阴道脱落细胞涂片和体重随机分为空白对照组.养肝和血高剂量组.养肝和血中剂量组.养肝和血低剂量组和补肾对照组.观察养肝和血复方对实验大鼠体内血清一氧化氮(NO).超氧化物歧化酶(SOD).丙二醛(MDA)含量的影响.结果 养肝和血复方能明显提高自然衰老模型雌性大鼠血清中NO的含量和SOD的活性,降低MDA含量.与补肾对照组比较,有显著性差异.结论 养肝和血复方能有效地廷缓初老期雌性大鼠的衰老,疗效优于补肾组.     

补脾通络方对老年大鼠脑海马神经细胞线粒体超微结构的影响

线粒体几乎存在于所有需氧的真核细胞内 ,是一种将物质代谢、能量代谢和遗传变异三大基本生命活动形式融于一体的半自主性细胞器 ,也是细胞内进行呼吸和能量转换的场所。随着衰老的发生 ,脏腑器官的功能明显下降 ,而脑组织的衰老在整个机体的衰老中显得较为突出 ,原因与脑组织内部形态结构有密切联系。线粒体是一个结构和功能复杂而敏感多变的细胞器 ,故线粒体的变化可作为组织和器官衰老的重要指标。本实验观察了老年大鼠脑组织海马线粒体的超微结构 ,同时探讨补脾通络方对老年大鼠脑组织线粒体结构的影响。1　材料与方法1.1　实验动物　　…     

芦荟对衰老小鼠自由基代谢的影响作用

目的:探讨芦荟对衰老小鼠体内氧自由基代谢的影响作用。方法:采用不同剂量的芦荟给老龄小鼠灌胃4周,用TBA法[1]测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量及用碱性二甲亚矾鲁米诺化学发光法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:随着芦荟剂量的增加,衰老小鼠脑组织中SOD活性增加,MDA含量降低(P<0.05)。结论:芦荟可通过降低脑组织中氧自由基含量延缓衰老。     

金钠多对慢性酒精中毒大鼠血及脑组织自由基的影响

目的:探讨金钠多对慢性酒精中毒大鼠血及脑组织自由基的影响。方法:以10m l/kg.d剂量的市售北京红星牌二锅头(含52%酒精)连续12周灌胃形成大鼠慢性酒精中毒,测定各组大鼠血及脑组织匀浆中脂质过氧化物终末产物丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)及超氧化物岐化酶(SOD)的活性。结果:与酒精组比较,(酒精+金钠多)组大鼠血和脑组织匀浆MDA含量显著降低(P<0.01),GSH含量及SOD活性均增高(P<0.01)。结论:金钠多可通过增加GSH含量,增强SOD活性从而抑制酒精对机体血清及脑组织的氧化损伤。     

银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注的保护作用研究

目的 研究银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注模型的保护作用及其可能机制.方法 通过栓线法建立大鼠大脑缺血3小时再灌注21小时模型,观察银杏内酯B对大鼠神经行为改变、脑梗死范围和缺血侧大脑含水量的改变,同时检测脑组织匀浆中SOD活性、MDA、NO、GSH、GSH-PX及CAT含量的改变.结果 银杏内酯B中剂量,高剂量组能够明显改变模型大鼠神经行为、脑梗死范围和缺血侧大脑含水量,银杏内酯B治疗能够明显升高大鼠大脑组织匀浆SOD活性,降低MDA和NO含量,提高GSH、GSHPX含量及降低CAT活性.结论 银杏内酯B对缺血-再灌注脑损伤具有一定的保护作用,其机制可能是与抗自由基损伤,提高机体清除自由基的能力,自由基产生减少有关.     

心脉龙注射液抗衰老作用的实验研究

目的：观察纯中药制剂心脉龙（XML）注射液的抗衰老作用。方法：XML按6mg/kg、8mg/kg体重给老年小鼠连续腹腔注射30d后，测定血清过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Per)活性，测定脑组织丙二酶（MDA）、脑组织和肝脏脂褐质（Lf)的含量。结果：XML两剂量组均能显著提高老年小鼠血清CAT、SOD、GSH－Per活性，降低老年小鼠脑组织MDA含量、降低脑和肝组织Lf含量。结论：XML注射液可通过改善氧自由基代谢而发挥衰老作用。     

旋磁场对大鼠肾、脑组织自由基代谢的影响

目的:研究旋磁场对大鼠肾组织、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚自氧化法测定SOD活力;TBA显色法测定MDA含量;改良的Griess法测定NO含量.结果:在30mT磁场中曝磁30min,大鼠肾组织和脑组织中SOD活力高于对照组;大鼠肾组织MDA含量显著低于对照组,脑组织MDA含量虽低于对照组,但差异无统计学意义;大鼠肾组织NO含量显著高于对照组,脑组织NO含量无明显变化.结论:旋磁场可影响大鼠肾、脑组织的自由基代谢.     

枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠SOD、MDA、GSH的影响

目的研究枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护机制。方法选择雄性Wistar大鼠180只,随机分为空白组、模型组、阳性药组(0.36 g/kg)和枳葛解酒保肝方高、中、低剂量(18、9、1.8 g/kg)组。以浓度为50%的无水乙醇(以蒸馏水稀释)灌胃6周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,以复方蛋氨酸胆碱片为阳性药,各给药组分别给予相应药物干预。检测血清及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠血液中SOD的活性明显低于空白组,肝组织和血液中MDA、GSH含量明显高于空白组(P0.01)。与模型组相比,枳葛解酒保肝方中剂量组能明显提高大鼠血清GSH含量(P0.05)、提高SOD活力(P0.01)和降低肝组织中MDA含量(P0.01);枳葛解酒保肝方高剂量组能明显降低大鼠肝组织MDA含量(P0.01)及提高GSH含量(P0.01);枳葛解酒保肝方低剂量组能降低大鼠血清MDA含量(P0.01)。结论枳葛解酒保肝方具有一定的增强SOD、GSH等内源性抗氧化酶的抗氧化能力,抑制自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏损伤的作用。     

葛根素对急性乙醇中毒大鼠脑内神经递质及行为学的干预作用

目的： 检测急性乙醇中毒大鼠经葛根素干预后多脑区（皮层、小脑、海马和纹状体）超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷氨酸（Glu）的含量,观察大鼠的行为学变化,探讨葛根素对急性乙醇中毒大鼠的干预作用。方法： 雄性SD大鼠随机分为对照组、乙醇中毒组（高、中、低剂量组）和葛根素干预组(干预中剂量乙醇中毒),检测各组大鼠皮层、小脑、海马和纹状体内SOD、MDA、Glu含量和转棒实验。结果：与对照组比较,乙醇中毒组大鼠各脑区SOD活性和Glu含量降低, MDA含量升高(P<0.05或P<0.01),且SOD和MDA的变化具有剂量依赖性,大鼠棒上停留时间缩短(P<0.01);与乙醇中毒组比较,葛根素干预组大鼠各脑区SOD活性和Glu含量升高,MDA降低(P<0.05或P<0.01),其中海马的变化幅度最大,大鼠棒上停留时间延长(P<0.05或P<0.01) 。结论：葛根素对急性乙醇中毒大鼠脑氧自由基和Glu有干预作用,对乙醇中毒大鼠行为学有调控作用。     

芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究

目的 观察芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,芪红通络颗粒高、中、低剂量（10.8、5.4、2.7 g/kg）组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠术前连续3 d、术后连续2 d灌胃给药,每日1次。术后72 h采用Longa法进行神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理学改变,比色法测定脑组织丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH- Px）活力,Western blot法测定脑组织核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid- 2 related factor 2, Nrf2）和血红素氧合酶- 1（heme oxygenase 1, HO- 1）蛋白表达水平。结果 与模型组比较,芪红通络颗粒高、中、低剂量组脑梗死体积显著缩小（P＜0.05）;高、中剂量组神经行为学障碍症状明显减轻（P＜0.05）,脑组织病理改变明显减轻;高、中、低剂量组脑组织中MDA含量明显降低,SOD和GSH- Px活力明显增加（P＜0.05）;高、中剂量组脑组织中Nrf2和HO- 1蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。结论 芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制可能与其激活Nrf2/HO- 1信号通路,抑制氧化应激反应,从而产生抗氧化作用有关。     

糖肾汤对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用

目的:探讨糖肾汤对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护机制.方法:尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病肾病大鼠模型,糖肾汤及开搏通干预治疗后,检测肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量变化,并同时监测大鼠血糖、尿蛋白的变化情况.结果:糖肾汤能降低早期糖尿病肾病模型大鼠血糖、尿微量白蛋白、尿蛋白,提高肾组织SOD水平,减少肾组织MDA含量.结论:糖肾汤能减轻氧自由基引起的糖尿病肾损伤.