海南山苦茶提取物对衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨海南山苦茶提取物对衰老小鼠学习记忆能力的影响。方法颈背部皮下注射D-半乳糖120mg／kg,连续8周,建立衰老模型,预防性给予海南山苦茶提取物低、中、高剂量（40mg/kg、57mg／kg、81mg／kg）干预,水迷宫、跳台实验和避暗实验测试衰老小鼠的学习记忆能力。结果海南山苦茶提取物能够缩短D-半乳糖诱导的衰老小鼠在水迷宫实验中潜伏期、增加跨越平台次数,延长跳台和避暗实验中的训练和测验潜伏期、减少错误次数,且呈现剂量依赖性。结论海南山苦茶提取物能够改善D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆能力。     

芦丁对D-半乳糖诱导衰老小鼠认知功能的保护作用研究

目的研究芦丁对D-半乳糖诱导衰老小鼠认知功能的保护作用机制。方法将80只雄性ICR小鼠采用直接抽取法分为对照组、D-半乳糖组、D-半乳糖+芦丁组和D-半乳糖+维生素E组,每组20只。D-半乳糖诱导小鼠“衰老”模型,同时给予芦丁口服6周。使用Morris水迷宫实验,记录小鼠的逃避潜伏期、游泳距离和游泳路径,试剂盒检测海马组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和一氧化氮合酶（NOS）活性以及丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。用甲酚紫染色观测海马神经元损伤情况,用微管相关蛋白-2（MAP-2）观测海马神经元树突完整性情况,用半胱天冬酶-3（Caspase-3）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）抗体标记脑冠状切片来分别观测海马神经元凋亡情况与星型胶质细胞损伤情况。结果D-半乳糖明显诱导小鼠海马区的神经毒性。与D-半乳糖组小鼠比较,D-半乳糖+芦丁组小鼠在第5、6天训练的逃避潜伏期和游泳距离均缩短（P＜0.05）,训练结束后实验结果显示,与D-半乳糖组小鼠比较,D-半乳糖+芦丁组小鼠海马完整神经元数增加（P＜0.05）,凋亡阳性细胞数明显减少（P＜0.01）,神经元树突损伤减轻,T-SOD和GSH-Px的异常活性恢复（均P＜0.05）,MDA水平降低（P＜0.01）。此外,D-半乳糖+芦丁组小鼠中海马星形胶质细胞树突损伤有所缓解（P＜0.05）,细胞中NOS活性恢复,NO释放明显降低（均P＜0.01）。而维生素E作为阳性对照有与芦丁相似的神经保护功能。结论芦丁可通过缓解脑损伤来改善D-半乳糖诱导衰老小鼠的认知功能,在脑老化过程中可能有正效应的作用。     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的：研究金莲花中荭草苷和牡荆苷的抗氧化作用。方法：采用D-半乳糖腹腔注射致亚急性衰老小鼠作模型,以维生素E（20 mg·kg^-1）为阳性对照,荭草苷和牡荆苷分为40, 20, 10 mg·kg^-1剂量,连续灌胃给药8 周后,对衰老小鼠血清总抗氧化能力和脑、肝、肾组织抗氧化酶系活性、细胞膜转运离子ATP酶活性、丙二醛含量进行测定。结果：荭草苷和牡荆苷均能提高小鼠血清总抗氧化能力及组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶及Na⁺-K⁺-ATP、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性;降低组织中丙二醛含量的作用;40 mg·kg^-1的荭草苷和牡荆苷与维生素E抗氧化作用相当。结论：荭草苷和牡荆苷具有一定的抗氧化能力,这可能是其抗衰老的作用机制之一。     

蚕蛹油对D-半乳糖模型小鼠学习记忆及氧化应激的影响

目的：观察蚕蛹油对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力及机体抗氧化能力的影响,为蚕蛹油的临床应用积累资料。 方法：连续给小鼠腹腔注射D-半乳糖30 天,同时用蚕蛹油灌胃给药,给药结束后用Morris水迷宫进行4天的定位航行试验,测定逃避潜伏期;第5天进行空间搜索试验,测定其穿越平台次数;并比较了各组小鼠组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性和丙二醛（MDA）含量。 结果：与模型组比较,蚕蛹油6 ml/kg·d组逃避潜伏期明显短于模型组（P<0.05）;蚕蛹油6 ml/kg·d组与12 ml/kg·d组穿越平台次数明显多于模型组（P<0.05）;蚕蛹油12 ml/kg·d组能显著提高D-半乳糖所致衰老小鼠脑组织SOD、GSH-PX活性,降低脂质过氧化产物MDA的含量。 结论：蚕蛹油能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,有抑制其脑组织脂质过氧化的作用。     

益寿丸对衰老模型小鼠学习记忆的影响

目的 研究益寿丸对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠学习记忆的影响,探讨其抗衰老的作用机制.方法 采用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型.采用跳台实验和避暗实验进行行为学测定;以乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、氧化亚氮(NO)含量和氧化亚氮合酶(NOS)活性为指标,观察其对衰老小鼠学习记忆的影响.结果 益寿丸能提高衰老小鼠的学习记忆成绩,明显降低衰老小鼠脑组织中AchE及NOS活性,降低NO含量.结论 益寿丸能显著改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能与保护胆碱能神经系统并调节大脑NO/NOS水平有关.     

北柴胡多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的保护作用及其机制

探讨北柴胡多糖（BCP）对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的保护作用并阐明其作用机制。     

银杏外种皮多糖拮抗D-半乳糖致小鼠衰老作用的实验研究

目的：研究银杏外种皮多糖抗小鼠衰老的作用。方法：实验用小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型，以银杏外种皮多糖作为抗衰老实验药物灌服。六周以后，与对照小鼠比较在行为、记忆及脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的差异。结果：银杏外种皮多糖可增强小鼠脑内SOD、GSH-Px的活性，提高小鼠的记忆学习能力。结论：银杏外种皮多糖具有一定的抗衰老作用。     

大豆异黄酮对急性衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的 研究大豆异黄酮对D-半乳糖所致急性衰老小鼠学习记忆障碍保护作用及其作用机理.方法 皮下注射D-半乳糖 150 mg/d共6周,实验组腹腔注射大豆异黄酮0.3、0.6、0.9 mg/kg共6周后,用跳台、避暗等实验方法测定小鼠学习记忆能力,同时测定小鼠脑内乙酰胆碱脂酶(AchE)及脑B型单胺氧化酶(MAO-B)的含量.结果 D-半乳糖所致急性衰老小鼠记忆能力明显降低,表现为避暗、跳台实验的错误次数明显增加,以及增加脑B型单胺氧化酶含量及脑内AchE的含量,大豆异黄酮各剂量组能够减少小鼠电击次数(错误次数),24 h重复实验,可延长跳下平台的潜伏期及进入暗箱的潜伏期,错误次数明显减少.同时降低了脑内AchE和MAO-B.结论 大豆异黄酮对D-半乳糖所致痴呆小鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,可能和大豆异黄酮具有抗氧化能力、能降低脑内AchE活性有关.     

杞参益智方改善D-半乳糖注射亚急性衰老模型小鼠学习与记忆能力的效应评价研究

目的 评价杞参益智方对D-半乳糖注射亚急性衰老模型小鼠学习与记忆能力的改善效应。方法 小鼠皮下注射D-半乳糖构建亚急性衰老动物模型,分别给予阳性药多奈哌齐(2 mg·kg^-1·d^-1)、杞参益智方低剂量组(1.33 g·kg^-1·d^-1)、高剂量组(2.67 g·kg^-1·d^-1),连续给药30 d。通过水迷宫和Y迷宫实验评价模型小鼠学习与记忆行为;采用HE染色考察模型小鼠海马损伤情况;采用TUNEL法检测小鼠海马组织凋亡情况;采用ELISA法检测小鼠海马组织中氧化应激因子与炎症因子表达水平;采用Western blot法检测小鼠海马凋亡、氧化应激与炎性应激相关信号通路蛋白表达。结果 杞参益智方水提取物显著缩短模型小鼠水迷宫测试中潜伏期和上台前路程(P<0.01),增加穿越平台次数(P<0.01);增加模型小鼠Y迷宫新臂探索时间和次数(P<0.05);抑制模型小鼠海马TUNEL荧光表达(P<0.01);上调氧化应激因子超氧化物歧化酶...     

二陈汤对亚急性衰老小鼠器官指数及自由基代谢的影响

[目的]探讨二陈汤理气化痰抗衰老的作用机理。[方法]采用D-半乳糖小鼠亚急性衰老模型。小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖（120mg/kg/d)40天，中药组注射D-半乳糖同时以6.32g/kg/d浓缩二陈汤煎液灌胃40天，并以空白组作对照，观察二陈汤对小鼠脑，胸腺，脾，肝，肾指数及自由基代谢指标血清超氧化歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）的影响。[结果]D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠脑，胸腺，脾，肝和肾的重量指数明显下降，SOD活性明显下降。MDA含量明显提高，二陈汤能够提高实验动物脑，胸腺指数。提高血清SOD活性，降低MDA含量。[结论]二陈汤具有一定的抗衰老作用。并为“痰老衰相关性学说”理论提供了实验依据。     

邻苯二甲酸二丁酯对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用

目的:观察邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用和对抗氧化酶活性的影响,探讨其对雄性小鼠生殖系统的可能作用机制。方法:40只健康雄性ICR小鼠随机分为对照组和200、400和800 mg·kg^-1DBP组,每组10只。各剂量DBP组小鼠连续灌胃给予DBP,灌胃剂量分别为200、400和800 mg·kg^-1·d^-1,对照组小鼠仅给予玉米油溶剂。于染毒满2和4周时各组分别处死5只小鼠,收集睾丸,并测定睾丸组织中丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:染毒2周后,400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠MDA水平明显高于对照组和200 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性低于200 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显低于对照组(P<0.05)。染毒4周后,400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸脏器系数低于对照组和200 mg·kg^-1DBP组(P<0.05);400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平均高于对照组(P<0.05),200 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平低于对照组(P<0.05);800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性明显低于对照组和200、400 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显高于对照组(P<0.05)。结论:DBP可诱导小鼠睾丸产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致睾丸抗氧化能力下降,造成生殖功能障碍。     

五味子淫羊藿混合提取物对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的：探讨五味子与淫羊藿混合提取物（MSEE）对东莨菪碱诱导的小鼠学习及记忆障碍的影响,为开发辅助改善记忆功能保健食品提供理论依据。方法：ICR小鼠随机分为空白对照组（灌胃给予双蒸水,腹腔注射生理盐水）,模型组（灌胃给予双蒸水,腹腔注射东莨菪碱）和150、300、600 mg·kg^-1MSEE组（灌胃给予MSEE,腹腔注射东莨菪碱）。各组小鼠连续灌胃给药30d后,通过Morris水迷宫实验、避暗实验和跳台实验观察各组小鼠的学习记忆能力。分别应用酶联免疫检测法（ELISA）和比色法检测各组小鼠脑组织中乙酰胆碱（ACh）水平和胆碱酯酶（AChE）活性。结果：避暗实验与跳台实验,与模型组比较,600 mg·kg^-1 MSEE组小鼠潜伏期明显延长（P<0.05）,各剂量MSEE组小鼠错误次数均明显减少（P<0.05）。Morris水迷宫实验,与模型组比较,300和600 mg·kg^-1MSEE组小鼠潜伏期明显缩短（P<0.05）,且经过平台次数和经过空间有效区次数明显增加（P<0.05）。与模型组比较,各剂量MSEE组小鼠脑组织中ACh水平明显增高（P<0.05或P<0.01）,AChE活性明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：MSEE具有改善小鼠学习记忆能力的作用,该作用可能与增加脑内ACh水平有关。     

赖氨大黄酸对D-半乳糖致衰老模型小鼠的肾脏保护作用及其作用机制

目的: 研究赖氨大黄酸(RHL)对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老和肾脏保护作用,阐明其作用机制,为RHL预防衰老的研究提供依据。方法: 通过腹腔注射D-半乳糖建立小鼠衰老模型,将小鼠随机分为对照组、衰老模型组和低、高剂量RHL组。除对照组外,其余各组小鼠每天腹部皮下注射D-半乳糖100 mg·kg^-1,持续8周,对照组小鼠每天皮下注射等量生理盐水,低和高剂量RHL组小鼠分别每天1次灌胃25和50 mg·kg^-1的RHL。观察各组小鼠一般状况,计算肾脏指数;检测血清和肾脏组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性;HE染色行肾脏组织病理学检查;Western blotting法检测肾脏衰老相关蛋白表达水平。结果: 与对照组比较,衰老模型组小鼠肾脏指数降低 (P<0.05),血清和肾脏组织中SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05),MDA含量升高 (P<0.05);与模型组比较,RHL组小鼠肾脏指数升高 (P<0.05),血清和肾脏组织中SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05)。肾脏病理组织学检查,与衰老模型组小鼠比较,低和高剂量RHL组小鼠肾脏组织中肾小管上皮细胞水肿减轻,且存在剂量依赖性。Western blotting法检测,与对照组比较,衰老模型组小鼠肾脏组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达水平降低(P<0.05),P16和P21蛋白表达水平升高(P<0.05);与衰老模型组比较,低和高剂量RHL组小鼠肾脏组织中SIRT1蛋白表达水平升高(P<0.05),P16和P21蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论: RHL通过抑制氧化应激、肾小管上皮细胞水肿和调控衰老相关基因的表达来发挥对衰老小鼠肾脏的保护作用。     

蛇床子素对痴呆模型小鼠行为学的保护作用

目的：研究蛇床子素（Osthole, Ost）对老年性痴呆、血管性痴呆模型小鼠行为学的保护作用及其作用机制。方法：采用一次性侧脑室注射β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ_25-35)3 μL(1.0 mmol•L^-1)、脑缺血再灌注(短暂性夹闭小鼠双侧颈总动脉)两种方法,分别制备拟老年性痴呆和拟血管性痴呆小鼠模型。治疗组每天ip蛇床子素(15,7.5 mg•kg^-1),连续10 d。通过Morris水迷宫、探索运动等行为学实验,观察小鼠空间学习记忆和空间探索能力的变化,并测定小鼠脑组织一氧化氮（Nitric oxide, NO）和一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase, NOS）含量。结果：蛇床子素(7.5, 15 mg•kg^-1,ip)可明显改善两种痴呆模型小鼠的行为障碍（P<0.01,P<0.05）,并可不同程度的降低小鼠脑组织的NO和NOS含量（P<0.01）。结论：蛇床子素(7.5, 15 mg•kg^-1,ip)可改善侧脑室注射Aβ_25-35致老年性痴呆、脑缺血再灌注致血管性痴呆模型小鼠的空间学习记忆和探索能力障碍,其作用机制可能与降低脑组织NO水平有关。     

紫心甘薯总黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究紫心甘薯总黄酮对CCl4肝损伤小鼠转氨酶和抗氧化酶等的影响。 方法：将60只小鼠随机分为6组,每组10只,设定空白组、模型组、紫心甘薯总黄酮组（高、中、低剂量组分别为400 mg·kg^-1、200 mg·kg^-1和100 mg·kg^-1）和阳性对照组（联苯双酯150 mg·kg^-1）。以10 mg·kg^-1的0.1% CCl4花生油溶液造模,测定小鼠脏器指数,血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的水平,以及肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量,并且在显微镜下观察肝脏组织病理学变化。 结果：紫心甘薯总黄酮组各组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平与模型对照组相比均具有显著性差异（P<0.05）;模型组肝组织中SOD的活性为104.21±10.39,紫心甘薯总黄酮400 mg·kg^-1组为170.97±13.52（P<0.01）,模型组肝组织中MDA含量为2.20±0.08,紫心甘薯总黄酮400 mg·kg-1组为1.66±0.08（P<0.01),减轻对肝脏细胞的病理损害。 结论：紫心甘薯总黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

艾司氯胺酮抑制宫腔镜患者体动反应的有效剂量分析

目的：探讨艾司氯胺酮联合丙泊酚血浆浓度3 μg·mL^-1 靶控输注在宫腔镜检术中抑制患者体动反应的半数有效剂量（ED50）和95%有效剂量（ED95）。方法：选择2021年12月至2022 年1月海口市妇幼保健院接受宫腔镜检术的全麻患者26例,患者均静脉推注艾司氯胺酮,艾司氯胺酮初始剂量为0.5 mg·kg^-1,同时丙泊酚的血浆浓度设为3 μg·mL^-1进行靶控输注。本研究使用序贯法,相邻患者的艾司氯胺酮剂量之比设为0.9。采取Probit概率法检测艾司氯胺酮的ED50、ED95和95%CI。记录生命体征[心率（HR）、平均动脉压（MAP）、血氧饱和度（SpO2）]、体动反应的级别、手术时间、苏醒时间、VAS疼痛评分（苏醒10 min后）;记录呼吸抑制（当SpO2＜90%时）、低血压、复苏期躁动、恶心呕吐、头晕和噩梦等并发症。结果：艾司氯胺酮复合丙泊酚血浆浓度3 μg·mL^-1靶控输注时,抑制患者行宫腔镜检查术时体动反应的ED50 是0.391 mg·kg^-1（95%CI =0.340～0.431 mg·kg^-1）,ED95是0.476 mg·kg^-1（95%CI =0.434～0.778 mg·kg^-1）,手术时间是（24.84±8.45）min,苏醒时间是（7.16±3.23）min,VAS疼痛评分（苏醒10 min后）为1（1, 2）分。26 例患者均未出现呼吸抑制、低血压和噩梦,3 例出现头晕,2 例出现呕吐,1 例出现苏醒期躁动。结论：在宫腔镜检查术中,艾司氯胺酮联合丙泊酚的血浆浓度3 μg·mL^-1进行靶控输注时,抑制患者体动反应的ED50和ED95分别是0.391 mg·kg^-1和0.476 mg·kg^-1。     

人参糖蛋白对小鼠学习和记忆能力的影响

目的: 确定人参糖蛋白的基本化学组成,探讨其对东莨菪碱所致小鼠学习和记忆障碍的影响。方法: 采用中空纤维超滤设备,对已除去皂苷的人参水提取物进行分离。采用苯酚硫酸法测定总糖含量,Lowry法测定蛋白含量,高效液相色谱法(HPLC)测定人参糖蛋白的纯度和相对分子质量,将人参制备成1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(PMP)衍生物后进行单糖组成分析。注射东莨菪碱建立小鼠记忆获得障碍模型,60只小鼠随机分为对照组(正常小鼠),模型组(训练后腹腔注射氢溴酸东莨菪碱2.5mg·kg^-1),阳性药组(训练前灌胃给药吡拉西坦9mg·kg^-1,30d),低、中、高剂量人参糖蛋白组(训练前灌胃给药,剂量为7.5、75.0、225.0mg·kg^-1),每组10只。水迷宫实验测定各组小鼠逃避潜伏期;跳台实验测定小鼠跨平台次数。结果: 人参糖蛋白总糖质量分数为58.41%,由7种单糖组成,其蛋白质量分数为19.93%,由17种氨基酸组成。人参糖蛋白相对分子质量分布在200~50000。Morris水迷宫实验,从第3天开始,与模型组比较,高剂量人参糖蛋白组小鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),跨平台次数明显增加(P<0.01)。在对位训练中,与模型组比较,高剂量人参糖蛋白组小鼠60s内在平台所在象限s的时间明显延长(P<0.01),从第2天起,与模型组比较,低、中和高剂量人参糖蛋白组小鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)。在跳台实验中,与模型组比较,低、中和高剂量人参糖蛋白组小鼠3min内的错误次数明显减少(P<0.05),中剂量人参糖蛋白组小鼠停留在平台上的潜伏期明显延长(P<0.05)。结论: 人参糖蛋白具有提高小鼠记忆能力的作用。     

鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法: 50只昆明小鼠随机分为空白对照组,肝损伤模型组和低、中、高剂量鞣花酸组,每组10只。空白对照组和肝损伤模型组小鼠给予羧甲基纤维素钠溶剂灌胃,不同剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320和480 mg·kg^-1鞣花酸灌胃,连续15 d。末次灌胃后,空白对照组小鼠灌胃等量蒸馏水,其余组小鼠均灌胃50%乙醇12 mL·kg^-1,禁食不禁水,16 h后各组小鼠眼球取血,处死,取小鼠肝脏组织和血清。计算各组小鼠肝脏系数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和甘油三酯(TG)水平;测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与空白对照组比较,肝损伤模型组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性及TG水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD和GSH活性及MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与肝损伤模型组比较,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织GSH活性明显升高(P<0.01);高剂量鞣花酸组小鼠血清TG水平明显降低(P<0.05)。结论:鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量时作用最为明显;鞣花酸可能通过抗氧化作用实现其对肝细胞损伤的保护作用。