经前期综合征肝气逆、郁两证大鼠模型血清及不同脑区单胺类神经递质含量分析

目的 借助前期研制成功PMS肝气逆、郁两证大鼠模型检测其血清与不同脑区单胺类神经递质含量,探索"肝失疏泄"微观机制并对模型与中医证型关系进行初步分析. 方法 挑出动情周期非接受期大鼠40只,随机分为5组:正常对照组、PMS肝气逆证造模组、PMS肝气郁证造模组、PMS肝气逆证造模给药组、PMS肝气郁证造模给药组,肝气逆证大鼠模型以情志刺激为主多因素复合造模法制备,肝气郁证大鼠模型以慢性束缚应激法制备,模型复制成功后肝气逆大鼠模型用经前平颗粒干预,肝气郁证大鼠模型用经前舒颗粒干预.HPLC测定血清及中枢NE、DA、5-HT含量,比较各组差异并进行分析. 结果 旷场实验中,相较正常对照组大鼠造模后逆模组水平得分、垂直得分及可旷场实验总分均显著增加(P<0.05),而郁模组大鼠则显著减少(P<0.05),用药后这一趋势得到明显纠正(P<0.05).肝气逆证模型大鼠不同脑区NE、DA、5-HT含量均有上升趋势;肝气郁证模型大鼠不同脑区DA含量呈下降趋势,5-HT含量显著上升.外周单胺类神经介质变化趋势多与中枢相反. 结论 肝疏泄太过所致烦躁易怒等表现可能与边缘叶DA水平上升,下丘脑DA、边缘叶5-HT水平下降密切相关;肝气疏泄不及呈现抑郁萎靡等症状可能与下丘脑NE水平上升,下丘脑、边缘叶DA水平下降,5-HT水平上升有密切关系.据此推测,肝主疏泄可能通过调节机体该类活性物质含量而呈现作用;其功能定位为脑中枢,尤其是下丘脑.     

经前舒颗粒对经前期综合征肝气郁证模型大鼠海马单胺氧化酶A、B表达的影响

目的：研究经前舒颗粒对经前期综合征（PMS）肝气郁证大鼠海马单胺氧化酶A/B（MAOA/B）表达水平的影响。方法：雌性未孕SD大鼠48只,随机分为3组：正常对照组、模型组、经前舒治疗组,束缚造模法复制PMS肝气郁证大鼠模型,旷场实验对模型进行评价,治疗组采用经前舒颗粒治疗,RT-PCR和Western blot方法分别检测各组大鼠海马MAOA/B的mRNA及蛋白的表达。结果：模型大鼠海马MAOA mRNA及蛋白表达显著升高,经前舒颗粒治疗后,MAOA mRNA和蛋白表达均显著降低,而MAOB mRNA和蛋白表达各组间没有显著性变化。结论：PMS肝气郁证大鼠海马MAOA表达出现异常,经前舒颗粒的作用机制可能是通过调节海马MAOA的表达而发挥作用。     

调肝方药对愤怒和郁怒情绪模型大鼠下丘脑5-羟色胺3B受体表达的影响

目的：观察大鼠下丘脑5-羟色胺3B受体（5-hydroxytryptamine 3 Breceptor,5-HT3BR）表达的变化,探讨大鼠下丘脑5-HT3BR在愤怒和郁怒反应情绪发生机制中的作用,研究中药复方经前平颗粒和经前舒颗粒改善愤怒和郁怒情绪的中枢作用靶点。方法：采用居住入侵结合社会隔离的方法分别复制愤怒和郁怒情绪模型大鼠。两种模型给药组分别给予经前平、经前舒颗粒干预,模型组和正常组给予灭菌水;以旷场实验和糖水偏好系数测试评价模型,并利用逆转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测各组大鼠下丘脑5-HT3BR的mRNA水平和蛋白水平的表达。结果：与正常组比较,郁怒模型组大鼠下丘脑5-HT3BR的mRNA和蛋白表达都明显增高（P〈0.01）,愤怒模型组显著下降（P〈0.01）;与模型组比较,经前平和经前舒颗粒可改善5-HT3BR的mRNA和蛋白的表达（P〈0.01）,且与正常组的差异无统计学意义。结论：郁怒大鼠下丘脑5-HT3BR表达升高,而愤怒大鼠5-HT3BR表达下降。调肝方药经前平和经前舒颗粒可能通过调节下丘脑5-HT3BR的mRNA和蛋白的表达水平调节愤怒或郁怒情绪。     

PMS肝气逆证模型大鼠中枢5-HT_(1A)R结合活性分析及其药物干预

目的:检测PMS肝气逆证模型大鼠大脑皮层和海马5-HT1AR(5-羟色胺1A受体)结合活性的变化,探讨中药经前平颗粒治疗PMS肝气逆证的作用机制。方法:电刺激复制PMS肝气逆证大鼠模型。放射性配体受体结合实验测定大鼠皮层和海马5-HT1AR结合活性变化。结果:与正常组比较,肝气逆证造模组大鼠大脑皮层5-HT1AR结合活性显著上调(P<0.01),海马5-HT1AR结合活性上调但不显著(P>0.05),经前平颗粒可显著下调肝气逆证模型大鼠上述脑组织内5-HT1AR结合活性。结论:PMS肝气逆证模型大鼠的大脑皮层和海马5-HT1AR结合活性上调。中药经前平颗粒可能通过调节5-HT1AR结合活性发挥治疗PMS肝气逆证的作用。     

经前平颗粒对经前期综合征肝气逆证模型大鼠不同脑区γ-氨基丁酸A受体结合活性的影响

目的 通过检测经前期综合征（premenstrual syndrome,PMS）肝气逆证模型大鼠大脑皮质和海马γ-氨基丁酸A受体（GABA_AR）结合活性变化,探讨中药经前平颗粒对PMS肝气逆证的干预作用。方法 多因素综合刺激法复制PMS肝气逆证大鼠模型。放射性配体受体结合技术测定大鼠皮质和海马GABA_AR的结合活性变化。结果 与正常组相比,肝气逆证造模组大鼠大脑皮质和海马GABA_AR结合活性均明显增加。与模型组相比,经前平颗粒组大鼠皮质和海马GABA_AR活性均明显下降。结论 大鼠皮质和海马GABA_AR结合活性增加可能是PMS肝气逆证的重要机制之一。中药经前平颗粒可对GABA_AR 结合活性含量异常变化起到调节作用。     

郁怒诱发经前期综合征肝气郁证猕猴模型血清单胺类神经递质含量分析

目的：观察猕猴血清中单胺类神经递质含量的变化,探讨血清中单胺类神经递质在郁怒诱发经前期综合征（premenstrualsyndrome,PMS）肝气郁证猕猴模型中的作用。方法：以雌性实验猕猴为对象,分为正常组、郁怒情绪反应组、PMS肝气郁证模型组和治疗组。应用社会等级压力应激法诱导猕猴出现“怒”的情绪反应,然后筛选出郁怒情绪反应猕猴进行择时挤压造模,制备PMS肝气郁证猕猴模型。造模成功后,采用雌性实验猕猴情绪评价量表进行行为学评价,并于卵泡期或黄体中晚期采集猕猴血清,分析血清去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺含量。结果：与正常对照组相比,PMS肝气郁证模型组和郁怒情绪反应组猕猴的量表抑郁情绪积分显著高于对照组（P〈0．01,P〈0．05）,且造模组显著高于情绪反应组（P〈0．05）,用药后恢复正常;与正常对照组相比,PMS肝气郁证模型组和郁怒情绪反应组猕猴血清单胺类神经递质含量显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,肝气郁证模型组也显著高于情绪反应组（P〈0．05）,用药后恢复正常。结论：郁怒情绪极易诱发PMS肝气郁证,其机制与单胺类神经递质改变有关。     

经前期综合征肝气逆证猕猴模型血清与尿中去甲肾上腺素测定分析

目的:研究经前期综合征(PMS)肝气逆证猕猴模型及其用药、复健后血清与尿中去甲肾上腺素(NE)含量变化。方法:运用情志刺激结合挤压造模的方法制备PMS肝气逆证猕猴模型,并用毛细管电泳法对造模组、造模给药组、复健组猕猴血、尿中NE进行检测。结果:在经前期,造模组NE含量升高,造模给药组、复健组较造模组NE含量降低,造模给药前后猕猴宏观表现有很大变化。结论:猕猴造模前后NE含量有显著性差异,经前平颗粒对NE有调节作用,PMS肝气逆证宏观表现与NE的含量升高有关。     

下瘀血汤全药与组分处方对免疫性肝纤维化大鼠肝组织COL-Iα1、TIMP-1 mRNA表达影响的比较研究

目的:比较下瘀血汤全药与组分处方对免疫性肝纤维化大鼠肝组织I型胶原α1多肽链(COL-Iα1)、基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)表达的作用差异,探讨下瘀血汤全药与组分处方抗肝纤维化的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、造模组。造模组大鼠腹腔注射猪血清复制肝纤维化模型,每次0.5 ml/只,每周2次,共12周。造模成功后造模组大鼠随机分为模型组、下瘀血汤组、组分处方组,第8周开始下瘀血汤组、组分处方组大鼠造模同时灌胃给药,按每千克体质量10 ml的容积,下瘀血汤组每日2.34 g/kg,组分处方组每日0.648 g/kg,连续4周。正常组、模型组大鼠给予同体积0.9%NaCl溶液。12周末,处死动物,获取标本,实时荧光定量PCR检测肝组织COL-Iα1、TIMP-1 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组COL-Iα1、TIMP-1mRNA的表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,下瘀血汤组、组分处方组COL-Iα1、TIMP-1mRNA的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与组分处方组比较,下瘀血汤组COL-Iα1、TIMP-1mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);相关性分析表明COL-Iα1、TIMP-1 mRNA的表达呈显著正相关。结论:下瘀血汤全药与组分处方可通过抑制TIMP-1 mRNA和COL-Iα1表达而发挥抗肝纤维化作用,且下瘀血汤全药处方作用优于组分处方。     

经前期综合征(PMS)肝气逆证大鼠下丘脑蛋白差异表达

目的 研究PMS肝气逆证大鼠下丘脑蛋白质差异表达,以期为PMS肝气逆证在蛋白质水平上的发病机制寻找证据.方法 采用蛋白质双向电泳技术(2-DE)对PMS肝气逆证大鼠模型下丘脑进行蛋白质图谱分析,以MALDI-TOF-MS技术进行蛋白质鉴定.结果 下丘脑组织中模型组跟正常组比较:泛素羧端水解酶、清蛋白、醛缩酶蛋白表达下调;M2丙酮酸激酶、泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白I、钙结合蛋白表达上调,这些蛋白质与泛素通路、中间代谢酶、代偿作用等功能有关.结论 PMS肝气逆证与泛素通路、中间代谢酶、代偿作用等蛋白功能有关,提示以上6种蛋白质与PMS肝气逆证中枢发病机制关系密切.     

经前期综合征肝气逆证模型大鼠海马γ-氨基丁酸A受体β2亚基mRNA表达

目的探讨大鼠海马γ-氨基丁酸A受体(GABAA受体)β2亚基mRNA表达的变化与经前期综合征肝气逆证的关系。方法采用半定量RT-PCR基因扩增技术对正常组、经前期综合征肝气逆证模型组和白香丹胶囊给药组大鼠海马中GABAA受体β2亚基的表达变化进行检测。结果与正常组大鼠相比,模型组大鼠海马GABAA受体β2亚基mRNA表达显著升高(P<0.05),调肝方药白香丹胶囊干预能改变该受体表达水平异常升高的状态。结论经前期综合征肝气逆证的发病机制与海马GABAA受体β2亚基有关。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。