郁怒诱发经前期综合征肝气郁证猕猴模型血清单胺类神经递质含量分析

目的：观察猕猴血清中单胺类神经递质含量的变化,探讨血清中单胺类神经递质在郁怒诱发经前期综合征（premenstrualsyndrome,PMS）肝气郁证猕猴模型中的作用。方法：以雌性实验猕猴为对象,分为正常组、郁怒情绪反应组、PMS肝气郁证模型组和治疗组。应用社会等级压力应激法诱导猕猴出现“怒”的情绪反应,然后筛选出郁怒情绪反应猕猴进行择时挤压造模,制备PMS肝气郁证猕猴模型。造模成功后,采用雌性实验猕猴情绪评价量表进行行为学评价,并于卵泡期或黄体中晚期采集猕猴血清,分析血清去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺含量。结果：与正常对照组相比,PMS肝气郁证模型组和郁怒情绪反应组猕猴的量表抑郁情绪积分显著高于对照组（P〈0．01,P〈0．05）,且造模组显著高于情绪反应组（P〈0．05）,用药后恢复正常;与正常对照组相比,PMS肝气郁证模型组和郁怒情绪反应组猕猴血清单胺类神经递质含量显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,肝气郁证模型组也显著高于情绪反应组（P〈0．05）,用药后恢复正常。结论：郁怒情绪极易诱发PMS肝气郁证,其机制与单胺类神经递质改变有关。     

桂枝茯苓胶囊及其成分组合物抗子宫收缩作用及其机制

目的：研究桂枝茯苓胶囊及成分组合物（14个成分）对子宫平滑肌收缩抑制作用及其机制。方法：采用前列腺素F_2α（Prostaglandin,PGF_2α）诱导的子宫平滑肌收缩模型,检测PGF_2α诱导后的子宫组织p42/44丝裂原激活蛋白激酶（p42/44 MAPK）磷酸化及间隙连接蛋白43（Cx43）的表达水平,考察其抑制离体子宫平滑肌收缩可能的作用机制。结果：桂枝茯苓胶囊及成分组合物抑制子宫幅值50%浓度（IC₅₀）分别为130.40、46.67μg?mL^-1;桂枝茯苓胶囊及其组合物能抑制PGF_2α诱导的子宫组织p42/44MAPK 磷酸化和Cx43水平升高。结论：桂枝茯苓胶囊及成分组合物抑制PGF_2α诱导的子宫平滑肌收缩作用,其机制可能与降低子宫组织p42/44MAPK磷酸化水平、抑制Cx43蛋白表达增高有关。     

桂枝茯苓胶囊对实验性子宫内膜异位症痛经作用及机制

目的：研究桂枝茯苓胶囊（GZFLC）对实验性子宫内膜异位症痛经作用机制。方法：将60只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、散结镇痛胶囊组、GZFLC高、中、低剂量组（0.54、0.27、0.14 g?kg-1）组,每组10只。每天灌胃给药,连续28 d。观察各组扭体反应,测量移植物体积并进行病理检测,采用免疫组化法检测异位灶NGF、TRPV1 蛋白的表达。结果：与模型组比较,散结镇痛胶囊组和GZFLC高、中、低剂量组大鼠扭体次数显著减少（P ＜ 0.01）,其抑制率分别为51.1%、63.2%、60.4%、47.1%。与模型组比较,散结镇痛胶囊组和GZFLC高、中、低剂量组大鼠移植物体积显著减少（P ＜ 0.01）,其抑制率分别为61.9%、66.0%、59.1%、56.6%。与模型组比较,GZFLC高、中剂量组可显著降低子宫内膜异位症痛经大鼠异位组织的病理学评分及NGF、TRPV1 蛋白的表达。结论：GZFLC对实验性子宫内膜异位症痛经具有一定治疗作用,其机制与抑制NGF、TRPV1蛋白表达相关。     

白香丹胶囊对经前期综合征肝气逆证模型大鼠学习记忆功能的影响

目的以经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)肝气逆证大鼠模型为载体考察白香丹胶囊对模型大鼠学习记忆功能的影响,探讨行为学表现下病证对学习记忆功能的损伤及白香丹胶囊的干预效应。方法应用情志刺激为主,多因素分段刺激法制备PMS肝气逆证大鼠模型并进行药物干预,采用旷场实验评价模型。采用Morris水迷宫、Y迷宫、新物体识别实验对PMS肝气逆证模型大鼠空间学习记忆能力和非空间学习记忆能力进行检测。结果与正常组大鼠相比,模型组大鼠总路程明显增加,进入中央区次数及中央区停留时间均明显降低;与模型组相比,白香丹组大鼠总路程明显下降,中央区停留时间及进入中央区次数均明显升高,氟西汀组大鼠总路程明显下降。与正常组相比,模型组大鼠分辨指数(distinguish index,DI)明显下降,白香丹组大鼠DI明显升高;定位航行阶段,与正常组大鼠相比,模型组大鼠在d 2、4逃避潜伏期明显上升;与模型组相比,白香丹和氟西汀组大鼠在d 2、4的逃避潜伏期明显降低;空间探索阶段,与正常组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显上升,而平台穿越次数明显减少,与模型组相比,白香丹组大鼠平台穿越次数明显增多。结论 PMS肝气逆证模型大鼠伴有学习记忆功能损伤,白香丹胶囊能够纠正模型大鼠的学习记忆功能缺陷,且治疗效果可能优于氟西汀。     

焦虑大鼠模型高架十字迷宫实验的复测信度检验及参数相关性分析

目的：探讨高架十字迷宫（elevated plus-maze,EPM）作为焦虑大鼠模型评价方法的复测信度及其参数相关性。方法：将成年雌性Wistar大鼠放入高架十字迷宫中,摄像系统记录5 min的行为变化,实验间隔1周进行2次;实验参数如下：进入开放臂次数、进入封闭臂次数、向下探究次数、封闭臂后腿直立次数、进入开放臂时间、进入封闭臂时间。结果：①组内相关系数（ICC）结果表明,除封闭臂后腿直立次数和向下探究次数初测与复测相关性差外,其他参数均显示EPM的初测与复测具有较好的相关性。②一致性系数（Kappa）结果表明,所有参数均显示EPM复测可信度较好,Kappa值均〉0.5。结论：进入开放壁时间百分比、进入开放壁次数百分比和总进臂次数在EPM初测及复测实验中均呈较好复测信度。     

加味藿香正气软胶囊对细菌性肠炎炎性因子的影响

目的：观察加味藿香正气软胶囊对细菌性肠炎大鼠炎症细胞因子的影响,探讨加味藿香正气软胶囊治疗细菌性肠炎的免疫机制。方法：70只大鼠随机分为正常组、模型组、藿香正气软胶囊组（0.324 g·kg-1）、柳氮磺吡啶肠溶片组（0.225 g·kg-1）、加味藿香正气软胶囊高、中、低剂量组（4.66、2.33、1.16 g·kg-1）,除正常组外,其他各组采用细菌菌株法复制细菌性肠炎模型。各治疗组于第3次注射后,连续灌胃给药2周,放射免疫测定法检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-10和TNF-α含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量均显著升高（P＜0.01）,IL-10含量显著降低（P＜0.01）;与模型组相比较,除加味藿香正气软胶囊低剂量组外,其它各组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量均显著降低（P＜0.01或P＜0.05）;柳氮磺吡啶肠溶片组（LDH）、加味藿香正气软胶囊高剂量组（JWG）、加味藿香正气软胶囊中剂量组（JWZ）大鼠血清中IL-10含量均显著增加（P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01）。结论：加味藿香正气软胶囊对细菌性肠炎具有治疗作用,其机制可能与IL-10、IL-1β和TNF-α等细胞因子水平调节相关。     

参蒲盆炎颗粒对苯酚胶浆诱导子宫内膜炎大鼠核因子-κB信号通路的影响

目的:观察参蒲盆炎颗粒对苯酚胶浆致子宫内膜炎大鼠模型的影响，探讨其抗炎作用机制。方法:选取SD大鼠60只并随机分为假手术组、模型组、参蒲盆炎颗粒高、中、低剂量组(15.0，7.5，3.75 g生药/kg）和妇科千金胶囊组(5.0 g生药/kg)。采用苯酚胶浆复制子宫内膜炎大鼠模型，连续灌胃给药21 d，比色法测定大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，HE染色评价大鼠子宫内膜的病理变化，酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测子宫组织肿瘤坏死因子（TNF-α）及白细胞介素-1β（IL-1β）的水平，蛋白免疫印迹法（WB）检测子宫组织中核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:参蒲盆炎颗粒能明显改善子宫内膜上皮细胞增生、变性、坏死及炎细胞浸润等病理改变；参蒲盆炎颗粒高、中剂量组显著升高大鼠血清SOD水平及降低MDA水平；参蒲盆炎颗粒显著降低大鼠子宫组织IL-1β、TNF-α水平及核因子-κB蛋白的磷酸化水平。结论:参蒲盆炎颗粒对苯酚胶浆致子宫内膜炎大鼠有较好的治疗作用，其作用机制可能与其抑制核因子-κB通路激活有关。     

金振口服液对LPS致急性肺损伤模型小鼠NF-κB，MAPK信号通路的影响

目的:探讨金振口服液(JZKFY)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)模型小鼠的影响及其分子水平作用机制。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、醋酸地塞米松组、金振口服液高、中、低(4.4,2.2,1.1 g·kg~(-1))剂量组,各给药组给予相应剂量药物,正常组和模型组灌胃同等剂量的生理盐水,1次/d,连续7 d后,模型组及药物组小鼠腹腔注射LPS(10 mg·kg~(-1))复制急性肺损伤小鼠模型,正常组腹腔注射同等剂量的生理盐水。6 h后采集小鼠肺组织,测定左肺湿/干质量比(W/D);酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-1β;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肺组织中p65,IκBα,ERK1/2,p38蛋白及其磷酸化蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠W/D显著升高(P0.01),肺组织中TNF-α,IL-1β水平显著升高(P0.01),p65,IκBα,ERK1/2,p38蛋白磷酸化水平显著上调(P0.01)。与模型组比较,金振口服液低、高剂量及地塞米松组W/D显著降低(P0.05,P0.01);金振口服液各剂量组及地塞米松组肺组织中TNF-α,IL-1β水平显著降低;金振口服液各剂量组及地塞米松组p65,IκBα,p38蛋白磷酸化水平显著下调(P0.05,P0.01),金振口服液高剂量、地塞米松组ERK1/2蛋白磷酸化水平显著下调(P0.05,P0.01)。结论:金振口服液能够有效改善LPS诱导的ALI肺组织间质性水肿及降低致炎细胞因子的含量,其作用机制与抑制p65,IκBα,ERK1/2,p38多个靶蛋白磷酸化,从而阻断核转录因子-κB(NF-κB),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)炎症通路的信号传导密切相关。