慢性硬脑膜下血肿发病机理的研究

报道慢性硬脑膜下血肿(CSDH)210例,180例行钻颅冲洗引流,30例行单纯冲洗而不作术后引流,均取得良好效果。17例血肿外包膜有大量新生毛细血管,均由一层内皮细胞组成,基底膜不完整,内皮细胞的间隙增宽,可见红细胞由内皮细胞间隙渗出。30例作血肿液及静脉血凝血及纤维溶解机制分析,发现血肿液中纤维蛋白原浓度较低,纤维溶解蛋白原产生物(FDP)浓度较高,血肿液中白陶土部分促凝血酶原激酶时间(KPTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(CT)均有明显延长,认为血液凝固系统与纤维蛋白溶解系统的过度活化是CSDH发生发展的基本病理因素,从而导致血肿膜微血管不断少量出血,使血肿逐步扩大的理论。     

慢性硬膜下血肿手术中腰穿注林格氏液的研究

目的 探讨慢性硬膜下血肿(CSDH)的发病机制和术中腰穿注林格氏液治疗CSDH的疗效。 方法 把101例CSDH病人随机分组,注液组50例,采用单孔钻颅,术中腰穿注入林格氏液、血肿冲洗、不放引流的方法;对照组51例,采用双孔钻颅、血肿引流的方法。测定血肿液和末次冲洗液的渗透压和纤溶功能,并与静脉血对照。结果 注液组术后脑组织复位、临床症状和体征恢复均较对照组显著增快,无血肿复发和并发症。血肿局部纤溶功能亢进而并不存在高渗。结论 血肿局部纤溶功能亢进在CSDH病因中起重要作用。清除血肿、术中腰穿注液可使脑组织早期复位,彻底冲洗血肿腔以清除大量的组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤维蛋白特异降解产物是效果良好、防止血肿复发的关键。     

慢性硬膜下血肿发病机制的研究

为了探讨慢性硬膜下血肿的发病机制,我们对52例病人的血肿液和静脉血进行了渗透压和纤溶功能的对比研究,结果发现血肿液中的渗透压(252.14±29.41 mosm/L)低于血中渗透压(275.23±43.26 mosm/L)。血肿液中PLG低于血中1.6倍,血肿液中t-PA高于血中5倍,血肿液中PAI低于血中3.6倍,血肿液中DD高于血中15倍。结果不支持发病的高渗学说,局部纤溶功能亢进在发病中起主要作用,首次证实纤溶功能亢进的始动环节是增生的毛细血管释放大量t-PA所致。     

术中腰穿注林格溶液治疗慢性硬膜下血肿的研究

本研究从1993～1995年对52例慢性硬膜下血肿进行手术治疗。随机分为2组:注液组26例,采用单孔钻颅,术中腰穿注入林格溶液,血肿冲洗,不放引流的方法,对照组26例,采用双孔钻颅,血肿引流的方法。结果表明:注液组术后脑组织复位,临床症状和体征恢复均较对照组显著增快,无血肿复发及并发症,且术终颅压监测在正常范围。将血肿液和最后一次冲洗液分别进行了渗透压和纤溶功能测定,同时与静脉血作对比,证明血肿局部纤溶功能亢进在CSDH病因中起重要作用,提出术中腰穿注液使脑组织早期复位和同时彻底的血肿腔冲洗使大量的组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤维蛋白特异性降解产物(D-二聚体)得以清除是手术效果良好、无血肿复发的关键。     

微创手术治疗慢性硬膜下血肿的临床分析

目的 总结分析微创引流手术(使用YL-1型一次性颅内血肿穿刺粉碎针)联合尿激酶技术治疗慢性硬膜下血肿的效果.方法 对48例慢性硬脑膜下血肿患者根据头颅CT扫描结果,采用局部麻醉下微创血肿腔置入YL-1型一次性颅内血肿穿刺粉碎针引流,若血肿中有血凝块,则分次血肿腔注入尿激酶溶解血肿液引流的方法治疗.并对治愈出院患者进行随访,总结治疗效果.结果 48例患者均获得随访,平均随访3个月,全组患者均取得较满意治疗效果,与手术相关并发症发生率为 2.08％(1/48),为非张力性气颅1例.结论 采用微创引流手术(使用YL-1型一次性颅内血肿穿刺粉碎针)联合尿激酶技术治疗慢性硬膜下血肿,能取得较钻孔引流术单纯微创冲洗引流更好的治疗效果.     

微创治疗老年人慢性硬膜下血肿

慢性硬膜下血肿是指颅内出血的血液积聚于硬脑膜下腔、伤后三周以上出现症状者。由于老年人自身生理特点，使得老年人慢性硬膜下血肿的临床表现常不典型，易发生误诊。本病表现为慢性过程，如能及时明确诊断和手术，效果满意。我院自2002年1月至2006年8月期间，应用微创技术，对139例老年慢性硬膜下血肿行置管引流术，效果良好。     

脑血管病患者纤溶,血凝类指标与血液高粘滞状态观察

采用间接血凝技术测定了47例急性脑血管病患者和57例同龄健康人对照组的FDP的水平,同时测定了血浆纤维蛋白原和血液粘度类指标。结果表明:健康对照组其FDP水平在1.875ug/ml与15.00mg/ml之间,脑血管病患者FDP水平显著高于健康人对照组;同时伴有纤维蛋白原水平增高和血液高粘滞,揭示患者的纤溶活性增强和血液高粘滞状态。脑出血者FDP显著高于脑梗塞患者,说明前者具有更高水平的纤溶活性,这可能与血管受损严重程度以及机体的应激水平有关。     

慢性硬脑膜下血肿钻孔引流术后并发症的预防

目的探讨慢性硬脑膜下血肿钻孔引流术后并发症的预防。方法回顾性分析1997—2007年275例慢性硬脑膜下血肿钻孔引流术并发症的预防与治疗。结果本组275例患者治愈267例,死亡8例。结论慢性硬脑膜下血肿钻孔引流术预后并发症少,方法简单有效。     

小婴儿慢性硬脑膜下血肿40例报告

小婴儿慢性硬脑膜下血肿常被误诊为化脓性脑膜炎或颅内出血而造成不幸。兹将吾院自1974年1月至1978年12月5年内共收治3个月以内的小婴儿慢性硬脑膜下血肿40例作一分析,以供同道参考。     

微创治疗老年人慢性硬膜下血肿体会

慢性硬膜下血肿系指外伤后3周以上颅内出血血液积聚于硬脑膜下隙出现症状者。我院自2002年1月至2006年8月应用微创技术,对139例老年慢性硬膜下血肿患者行置管引流术,效果良好。     

硬质神经内镜治疗分隔型慢性硬膜下血肿

目的总结硬质神经内镜清除分隔型慢性硬膜下血肿并剥除血肿内膜的经验。方法硬质神经内镜清除47例分隔型慢性硬膜下血肿并剥除血肿内膜,术中作锁孔开颅,切开硬脑膜,引入内镜及吸引器清除分隔的血肿,保留外膜,剥除大部分内膜,彻底冲洗血肿腔,置1根引流管作闭式引流。结果全部病例血肿清除满意,临床症状明显改善。随访3~24个月,无一复发。结论硬质神经内镜清除分隔型慢性硬膜下血肿并剥除血肿内膜是一种简易、微创、疗效确切的治疗方法。     

慢性硬脑膜下血肿的诊治

慢性硬脑膜下血肿(CSDH)是指位于硬脑膜和蛛网膜之间有完整包膜的血肿。我院1990年10月～99年6月对130例慢性硬脑膜下血肿进行手术治疗。现总结、分析如下。     

机化型慢性硬膜下血肿的发生机制及治疗的研究进展

慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma,CSDH)是蛛网膜与硬脑膜之间的桥静脉撕裂,血液和渗出的脑脊液聚集形成具有包膜的液体性血肿.在某种机制下,液体性血肿机化成陈旧性血栓样凝块,表现出多隔膜、钙化、多小叶或多层性结构[1],这种CSDH被称为为机化型慢性硬膜下血肿(organized ch...     

微创引流术治疗慢性硬脑膜下血肿的临床体会

慢性硬脑膜下血肿（chronic subdural hematomas，CS-DH）是神经外科常见病与多发病之一，且以老年患者为主。钻孔引流是目前治疗CSDH的首选方法。本科采用YLI型颅内血肿粉碎穿刺针作微创引流装置，引流慢性硬脑膜下血肿，自2003年3月～2008年3月对35例CSDH患者实施微创引流术，且效果满意，现报告如下。     

慢性硬脑膜下血肿的流行病学

文献中有关慢性硬脑膜下血肿发生率的可靠报告并不多见。Echlin(1956)认为在所有头部损伤病例中将有1%发生硬脑膜下血肿,在其所报告300例血肿中每4例中有1例为慢性。Klug(1961)在3901倒闭合性颅脑损伤中仅3例(0.08%)发生慢性硬脑膜下血肿。Weber(1969)估计在瑞士居民中的发生率为1—2/100,000/年。为了对芬兰居民的发生率做出估计,作者收集赫尔辛基大学神经内、外科从1967至1973收治的慢性硬脑膜下血肿共40例(该大学是赫尔辛基市唯一做这种手术的医院),凡血肿具有形成完好的包膜者     

慢性硬脑膜下血肿引流手术的改进

钻孔冲洗引流术是目前治疗慢性硬脑膜下血肿的首选方法,但仍有一些严重并发症影响其病程和预后。笔者近五年来对该方法作了一些改进,手术40例,无1例发生并发症,报告如下。1手术方法应用局部麻醉,选择平卧时血肿较低位处钻孔,扩大成2.5cm×2.5cm左右小骨窗,骨蜡涂布止血,硬膜悬吊2针,从切口旁置入引流管、“十”字切开硬脑膜置入引流管于血肿腔后立即缝合切口,开放引流管缓慢放出硬膜下血肿。双侧者先行血肿多的一侧手术,双侧手术后,两侧引流管同一高度同时缓慢放液。血肿量超过100ml者,初次放出三分之二左右后夹管,3～6h后再开放自然引流。…     

慢性硬脑膜下血肿与癫痫

以癫痫为首发症状的慢性硬脑膜下血肿１２例，男９例，女３例。大发作３例，局灶性发作９例。对以癫痫为首发的临床症状、体征、脑电图、ＣＴ等资料作了分析；对慢性硬脑膜下血肿所致癫痫发作的病因、血肿包膜的病理生理及临床处理作了讨论，认为早期手术术后继服用抗癫痫药物治疗效果良好。     

尿激酶在微创颅内血肿清除术148例中的应用

目的：尿激酶在颅内血肿微创清除术中的临床疗效分析。方法：148例颅内血肿经CT三维立体定位后，用直径3mm的微创针穿刺血肿靶点，用尿激酶作生化激活溶解剂，对血肿进行冲刷、融碎、液化、引流，直至血肿清除，每次剂量尿激酶3万u加生理盐水3ml。注入血肿腔内。结果：颅内血肿应用尿激酶作生化激活溶解剂对血肿清除时间：24小时31例（21％），24－48小时52例（35％），48－72h65例（44％）。讨论：尿激酶具有低分子31300－高分子54700，带强负电荷生化激活溶解剂，能将纤维蛋白网及纤维蛋白激活成纤维蛋白单体，负电荷解除它的附和性，使血肿溶解成微小颗粒悬液状而引流清除，尿激酶药理稳定，副作用少，使用方便，价格相宜，临床疗效确切。     

慢性硬膜下血肿发病机制研究进展

颅内慢性硬膜下血肿的病因机制尚未明确,近年来的研究结果显示其涉及多种因素和多个步骤。硬脑膜下腔隙形成、局部炎症反应、血肿外膜新生血管形成及再出血、局部纤溶亢进等因素在解释慢性硬膜下血肿致病机制方面具有重要作用,相关的细胞因子日益成为研究的热点。病因学的研究进展为建立更加有效而安全的治疗策略提供了新的思路。     

尿激酶在微创颅内血肿清除术148例中的应用

目的 :尿激酶在颅内血肿微创清除术中的临床疗效分析。方法 :14 8例颅内血肿经CT三维立体定位后 ,用直径 3mm的微创针穿刺血肿靶点 ,用尿激酶作生化激活溶解剂 ,对血肿进行冲刷、融碎、液化、引流 ,直至血肿清除 ,每次剂量尿激酶 3万u加生理盐水 3ml。注入血肿腔内。结果 :颅内血肿应用尿激酶作生化激活溶解剂对血肿清除时间 :2 4小时 3 1例 (2 1% ) ,2 4～ 48小时 5 2例(3 5 % ) ,48～ 72h65例 (4 4 % )。讨论 :尿激酶具有低分子 3 13 0 0—高分子 5 470 0 ,带强负电荷生化激活溶解剂 ,能将纤维蛋白网及纤维蛋白激活成纤维蛋白单体 ,负电荷解除它的附和性 ,使血肿溶解成微小颗粒悬液状而引流清除 ,尿激酶药理稳定 ,副作用少 ,使用方便 ,价格相宜 ,临床疗效确切。