NBT法测定血清果糖胺的探讨

<正> 果糖胺是血浆中葡萄糖分子与蛋白质分子通过非酶反应形成的一种酮胺,又称糖化蛋白。糖尿病患者血清果糖胺明显增高。果糖胺可反映2—3周以前的血糖平均水平,在血浆中的含量比较稳定,因此可     

胺碘酮、倍他乐克联合缬沙坦、辛伐他丁对阵发性房颤复律后观察

目的:观察小剂量胺碘酮与倍他乐克、缬沙坦、辛伐他汀对阵发性房颤患者复律后窦律维持的作用.方法:阵发性房颤患者成功复律73例,随机分A组(胺碘酮+倍他乐克+缬沙坦)23例,B组(胺碘酮+倍他乐克)24例,C组(胺碘酮+倍他乐克+缬沙坦+西之达)26例,治疗随访时间1年,随访终点是心房颤动复发.观察三组复律后6、12个月内窦律维持率,同时观察三组左心房内径,C-反应蛋白.结果:房颤复律后6个月、12个月窦律维持率,C组高于A组、B组,且差异有显著性(P＜0.05),C组的C-反应蛋白,血脂明显降低.结论:小剂量胺碘酮与倍他乐克、缬沙坦、辛伐他汀合用对阵发性房颤患者复律后窦律维持作用优于胺碘酮+倍他乐克.     

果糖胺测定——一种血清糖化蛋白测定方法

本文介绍了一种新的测定血清糖化蛋白的方法。方法的基础是糖化血清蛋白具有酮胺结构,在碱性环境中,能还原硝基四氮唑蓝。介绍了标准参照物 DMF(1-脱氧-1-吗啡啉果糖)的合成、比色测定的步骤及方法学的可靠性。测定了正常人26例及糖尿病病人66例的血清果糖胺水平,结果分别为1.86±0.13mM((?)±2SD)DMF 及2.55±0.48mM((?)±2SD)DMF,二者差异有显著性(P<0.001)。     

阿托伐他汀治疗阵发性房颤患者的疗效

目的：观察胺碘酮联合阿托伐他汀治疗阵发性心房纤颤的临床疗效。方法：阵发性心房纤颤137例,随机分成胺碘酮组和胺碘酮合并阿托伐他汀组,连用1年。检测治疗前后2组患者高敏C反应蛋白、血总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇。观察2组患者阵发性心房纤颤的复发率。结果：治疗后胺碘酮合并阿托伐他汀组较胺碘酮组高敏C反应蛋白、血总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇明显降低,且心房纤颤复发率明显减低,两组差异有统计学意义。结论：胺碘酮联合阿托伐他汀治疗心房纤颤可提高疗效。     

静脉胺碘酮应用问答

胺碘酮最初作为冠状动脉扩张剂应用 ,以后发现胺碘酮具有显著的抗心律失常作用 ,1970年口服胺碘酮开始作为抗心律失常药物应用。 1995年美国ＦＤＡ批准静脉胺碘酮用于治疗常规药物无效的复发性ＶＴ/ＶＦ(室性心动过速 /心室颤动 )。静脉胺碘酮具有Ｉ类抗心律失常药物的Ｎａ通道阻断作用 ,ＩＩ类抗心律失常药物的非竞争性抗交感作用 ,ＩＩＩ类抗心律失常的钾通道阻滞作用和ＩＶ类抗心律失常药物的钙通道阻滞作用。1　静脉胺碘酮的电生理作用是什么 ?静脉胺碘酮的电生理作用是延长房室结传导(心房 希氏束 ,ＡＨ)和房室结不应期 (ＥＲＰＡＶＮ…     

胺碘酮在心律失常治疗中对血清超敏C-反应蛋白的影响

目的:研究胺碘酮在心律失常治疗中对血清超敏C-反应蛋白的影响。方法:选取40例心律失常患者作为研究对象,对照组与研究组各为20例,对照组口服心律平片,研究组口服胺碘酮片,对比两组患者的服药效果。结果:研究组经口服胺碘酮片进行治疗后,药物总效率优于对照组。结论:胺碘酮在临床应用中获得满意结果,值得推广使用。     

糖化血红蛋白测定对糖尿病的临床意义

<正> 1948年Patton A R 发现葡萄糖可以和蛋白发生某些化学反应。1969年Rahbar 证明糖化血红蛋白(HbA_1)的存在,并且发现在糖尿病人可增高2—3倍。血红蛋白以赖氨酸为主的氨基酸残基与葡萄糖发生非酶性结合,最终形成酮胺(胺—1—去氧果糖)。这种不可逆性反应仅受时间、浓度和温度影响。在红细胞生存期内不再改变。是对糖尿病在较长时间内控制情况的良好监测指标。本文通过对34例糖尿病人临床资料的分析,探讨糖化血红蛋白与血脂、血气及电解质等各项指标间的关系,并讨论“控制”的标     

糖尿病患者果糖胺与即刻血糖关系的观察

近年来,随着人民生活水平的提高和人均寿命的延长,糖尿病成为多发病、常见病。糖尿病及其并发症严重威胁着人类的健康及生活质量,因此有效地控制血糖,对减少或延缓并发症的发生非常重要。以往监测血糖控制情况常通过血糖和尿糖来判断,但是,影响因素较多。果糖胺是血浆蛋白与葡萄糖在非酶糖化反应过程中所形成的一种醛酮缩合物,可作为监测血糖控制的近期指标。为了观察果糖胺与血糖的关系,最近,我们对部分糖尿病患者同时测定了果糖胺与即刻血糖,报道如下。     

吡格列酮对糖尿病急性冠脉综合征患者的干预研究

目的：探讨吡格列酮在糖尿病急性冠脉综合征患者中的应用价值,评价吡格列酮在降糖效应以外抗炎、抗动脉粥样硬化方面的作用。方法：84例糖尿病急性冠脉综合征患者随机分为干预组和常规对照组,干预组给予吡格列酮治疗1年,所有受试对象干预前后检测超敏C-反应蛋白、糖化血红蛋白,同时进行颈动脉超声检查,检测颈总动脉内膜中层厚度（IMT）。结果：与对照组比较,干预组糖化血红蛋白、hs—CRP均明显下降,颈总动脉IMT降低。结论：吡格列酮能明显改善糖尿病急性冠脉综合征患者血糖,并具有抗炎、抗动脉粥样硬化的作用。     

辛伐他汀联合胺碘酮治疗阵发性心房颤动的临床观察

目的：探讨辛伐他汀联合胺碘酮预防阵发性心房颤动（房颤）复发的作用。方法：选择频繁发作的阵发性房颤患者78例，随机分成两组，Ⅰ组（仅给予胺碘酮治疗）和Ⅱ组（给予胺碘酮＋辛伐他汀治疗），随访1年，观察治疗前后C反应蛋白（CRP）变化及房颤复发率。结果：治疗前后，Ⅰ组CRP（mg/L）分别为3.24±0.12和3.20±0.13（P〉0.05），Ⅱ组分别为3.22±0.13和2.15±0.11（P〈0.05）。Ⅰ组和Ⅱ组的房颤复发率分别为42.11％和23.68％（P〈0．05）。结论：辛伐他汀联合胺碘酮可以减少阵发性房颤的复发，可能与其抗感染作用有关。     

胺碘酮联合甘草次酸增强肝癌HepG2细胞凋亡和自噬的实验研究

目的 研究胺碘酮联合甘草次酸对人肝癌HepG2细胞的活性、凋亡及自噬的影响。 方法 单独使用或联合使用20 μmol/L胺碘酮与不同浓度甘草次酸处理HepG2细胞48 h后,采用MTT法检测细胞存活率;单独或联合作用24 h后采用Annexin Ⅴ/PI流式细胞术检测细胞凋亡,采用蛋白质印迹技术检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3和p62的表达;荧光显微镜下观察EGFP-LC3绿色荧光聚集体的形成;另外,预先加入自噬抑制剂羟氯喹（HCQ）和自噬促进剂雷帕霉素,采用同样的实验方法研究自噬对细胞活性和凋亡的影响。 结果 不同浓度甘草次酸与20 μmol/L胺碘酮联合作用48 h后HepG2细胞存活率均低于单药组,当80 μmol/L甘草次酸与20 μmol/L胺碘酮时,细胞存活率为50%左右,故后续实验中甘草次酸浓度均为80 μmol/L。联合作用组细胞凋亡率高于单药组,Beclin-1和LC3Ⅱ蛋白的表达量高于单药组,p62蛋白的表达量低于单药组;荧光显微镜观察结果显示联合作用组EGFP-LC3荧光聚集体数量多于单药组;胺碘酮与甘草次酸联合作用于HepG2细胞,加入自噬抑制剂可抑制自噬促进细胞凋亡,降低细胞活性,采用自噬促进剂促进自噬细胞凋亡率降低,活性增加。 结论 胺碘酮与甘草次酸联用可诱导肝癌HepG2细胞凋亡增加,细胞活性降低,自噬水平增加;其诱导的自噬对细胞是一种保护性机制。     

胺碘酮联合阿托伐他汀治疗非缺血性心衰伴恶性心律失常的疗效及安全性分析

目的:探讨胺碘酮联合联合阿托伐他汀治疗非缺血性心衰伴恶性心律失常的疗效及安全性分析.方法:本研究选取了180例非缺血性心衰伴恶性心律失常患者,胺碘酮组(88例)给予胺碘酮,联合用药组(92例)给予胺碘酮和阿托伐他汀,观察并记录两组患者治疗后的疗效,肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素(IL-6),高敏C反应蛋白(hs-CRP)等炎性因子,随访资料,评价胺碘酮与阿托伐他汀治疗非缺血性心衰伴恶性心律失常的疗效.结果:治疗后联合用药组有效率明显高于胺碘酮组,治疗前,两组TNF-α,IL-6,hs-CRP水平相比,差异没有统计学意义.治疗后,两组TNF-α,IL-6,hs-CRP水平均明显降低,且联合用药组上述指标均明显低于胺碘酮组;治疗后,联合用药组患者生理功能,生理职能,躯体疼痛,总体健康评分均明显高于胺碘酮组;随访6个月期间,两组在频发室性早搏、室性阵发性心动过速、心功能恶化上相比,差异没有统计学意义.联合用药组死亡率明显低于胺碘酮组.结论:胺碘酮联合阿托伐他汀对非缺血性心衰伴恶性心律失常具有较好的治疗作用,能减轻炎症反应,提高患者生活质量,降低患者病死率,值得临床推广使用.     

胺碘酮联合培哚普利对初发性心房颤动复律后窦性心律维持的影响

观察静脉注射胺碘酮对初发性心房颤动伴快心室反应的转复效果以及口服胺碘酮联合培哚普利对心房颤动转复后远期窦性心律的维持。将89例患者随即分为胺碘酮组(n=48例)和胺碘酮加培哚普利组(n=41例)。观察静注胺碘酮对房颤终止的效果。48小时内转复率70.8%。胺碘酮加培哚普利组对房颤复律后窦性心律的维持,左房内径缩小均明显优于胺碘酮组(P<0.05)。结论胺碘酮联合培哚普利对初发性房颤复律后窦性心律的维持优于胺碘酮组,对左房扩大的延缓及心功能改善均有一定作用。     

胺碘酮与普罗帕酮维持阵发性心房颤动复律后窦性心律的疗效观察

目的：观察、比较口服胺碘酮、普罗帕酮用于阵发性心房颤动复律后维持窦性心律的疗效和安全性。方法：患者85例，分为两组，两组患者复律后，甲组口服胺碘酮，乙组口服普罗帕酮，并随机观察。结果：两组均有复发，均有因副作用停药患者，差异有显著性（P〈0.05）。结论：胺碘酮与普岁帕酮在维持阵发性心房颤动患者窦性心律方面均有作用，但都有副作用发生，在维持窦性心律的作用上，胺碘酮优于普罗帕酮，副作用发生使治疗停止的危险性方面，胺碘酮占的比例高。     

五味子、山茱萸等对蛋白质非酶糖化的抑制作用

目的 糖尿病慢性并发症与蛋白质非酶糖化作用有关,因此通过体外建立非酶糖化系统并进行有关中药的筛选,以期寻找有效的抑制蛋白质非酶糖化反应的中药。方法 200mmol/L葡萄糖与40g/L牛血清白蛋白在37℃条件下反应1周,用氯化硝基四氮唑兰（NBT）作显色剂,观察五味子、山茱萸等中药对该反应的抑制作用,结果 五味子、山茱萸对蛋白质早期糖化产物（果糖胺）的生成有一定的抑制作用。结论 五味子、山茱萸可能对糖尿病慢性并发症有改善作用。     

胺碘酮治疗32例恶性室性心律失常的临床分析

目的 通过对恶性室性心律失常患者常用胺碘酮治疗,探讨胺碘酮在恶性室性心律失常中的作用及安全性.方法 选择52例恶性室性心律失常患者,男32例,女20例.32例用胺碘酮治疗,先静脉推胺碘酮复律或电复律,复律成功后用胺碘酮静脉维持,静脉用胺碘酮1～2d后开始口服胺碘酮.20例用利多卡因,先50～100mg静注,然后1～4mg/min静脉维持.结果 32例用胺碘酮患者中28例有效,总有效率87.5%.20例用利多卡因的患者中16例有效,总有效率80%.结论 胺碘酮治疗恶性室性心律失常安全并有效.     

乙胺碘呋酮的临床应用

乙胺碘呋酮 (胺碘酮 )对心律失常、冠心病、高血压等多种心血管疾病有治疗作用。胺碘酮对血管平滑肌有特异性松弛作用 ,能扩张冠状动脉和外周动脉 ,降低冠脉循环阻力和外周血管阻力 ,且通过α和 β肾上腺素能受体的非竞争性抑制而降低儿茶酚胺的交感兴奋作用 ,故有降压作用 ,可用于高血压的治疗。对心脏可减慢静息和运动时的心率 ,对心肌氧利用率虽无影响 ,但有抑交感兴奋作用 ,而有效的缓解心绞痛。胺碘酮应用于心律失常的治疗较晚 ,并成为颇受注视的药物而应用至今。下文主要评价胺碘酮抗心律失常的药理及临床应用。1　抗心律失常作用及其…     

普伐他汀联合胺碘酮治疗冠心病阵发性心房纤颤患者的疗效观察

目的 观察普伐他汀联合胺碘酮治疗冠心病阵发性心房纤颤的疗效及安全性.方法 将86例入选患者随机分为观察组和对照组.观察组43例,除常规服用胺碘酮外,同时服用普伐他汀40 mg,每晚1次;对照组43例,常规服用胺碘酮,观察1年.治疗前后测定超敏C反应蛋白水平,并比较两组房颤复发率和服药后的不良反应.结果 1年后观察组房颤复发率较对照组显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),且不良反应无明显增加.结论 与单用胺碘酮相比,普伐他汀联合胺碘酮治疗冠心病阵发性心房纤颤的疗效显著,并未增加不良反应.     

不同剂量胺碘酮联合氯沙坦对阵发性房颤患者复律后窦性心律维持效果的临床研究

目的分析不同剂量胺碘酮联合氯沙坦对阵发性房颤患者复律后的窦性心律维持效果差异。方法选择在该院接受治疗的96例阵发性房颤患者作为研究对象,随机分为小剂量胺碘酮联合氯沙坦治疗的观察组及大剂量胺碘酮联合氯沙坦治疗的对照组,比较两组患者的治疗后窦性心律维持效果、左心室功能及高敏C反应蛋白水平差异。结果观察组患者接受小剂量胺碘酮联合氯沙坦治疗后各个时期的窦性心律维持率均明显高于对照组患者(P<0.05)。观察组患者接受治疗后的Pmax、Pd、LAD值明显低于对照组,LVEF值高于对照组患者(P<0.05)。观察组患者接受治疗后各个时期的血清hs-CRP水平明显低于对照组患者(P<0.05)。结论小剂量胺碘酮联合氯沙坦可以有效提高阵发性房颤复律后的窦性心律维持效果,改善左心房功能,降低高敏C反应蛋白水平。     

口服胺碘酮致肝功能不全1例及文献分析

目的 报道1例静脉滴注胺碘酮致肝肾功能不全患者.方法 2012年1月收治1例扩张性心肌病患者,治疗过程中使用胺碘酮注射液,导致严重的肝肾功能不全.系统查阅中国期刊全文数据库及外文数据库Pubmed、Embase建库至2011年8月关于胺碘酮致肝肾功能不全的相关文献,进行静脉胺碘酮致肝肾功能不全的可能性评估,探索胺碘酮静脉滴注致肝功能不全的的作用机制.结果 根据查阅文献结果分析,此患者静脉注射胺碘酮致肝功不全的可能性高,Naranjo概率评分分别为7分.结论 提出临床医师和临床药师应进行胺碘酮静脉的药学监护,高度的重视胺碘酮相关的不良反应,从而及时识别和防治胺碘酮所致肝肾功能不全,减少其不良预后.