榄香烯体外增强人脑胶质瘤U251细胞对γ射线敏感性的研究

目的 探讨榄香烯体外增强人脑胶质瘤U251细胞对γ射线敏感性的机制研究。方法 人脑胶质瘤U251细胞分为4组：空白组、加药组（榄香烯治疗）、放射组（单独γ射线照射）和联合组（榄香烯联合γ射线照射），应用克隆形成计数法，绘制细胞放射生存曲线，计算增敏比，流式细胞仪（FCM）检测细胞周期，电镜观察不同方法处理的U251细胞超微结构的改变，逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）检测c-myc和bcl-2基因的表达。结果 榄香烯增强γ射线对U251细胞株抑制率，呈剂量的依赖性，榄香烯增强U251细胞对γ射线敏感的比值为1．38，FCM检测榄香烯增强γ射线对U251细胞的阻滞作用，导致G2／M期细胞比例明显升高，联合组细胞电镜下见细胞核分裂；RT-PCR证实榄香烯增强γ射线对U251细胞c-myc和bcl-2基因表达的抑制作用。结论 榄香烯对U251细胞有放射增敏作用，其作用机制可能与下调bcl-2和c-myc基因表达有关，诱导U251细胞凋亡和对细胞G2／M期阻滞有关。     

藤梨根对人脑胶质瘤U251细胞的影响及其机制

目的 探讨藤梨根对人脑胶质瘤U251细胞的作用及其机制.方法 常规培养人脑胶质瘤细胞株U251,分别加入不同浓度(50、100、200 mg/L)藤梨根作用48 h后细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测U251的细胞活性;取50 mg/L藤梨根作用48 h后的细胞,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测信号转导和转录活化因子3(STAT3) mRNA的表达,Western blot检测STAT3蛋白的表达.结果 藤梨根作用48 h后U251细胞凋亡率明显增加,不同浓度的凋亡率分别为50 mg/L:(26.51士1.30)％、100 mg/L:(55.92 ±2.40)％、200mg/L:(63.69±2.70)％;50 mg/L藤梨根处理后的U251细胞中STAT3 mRNA和蛋白表达水平均下调,检测其中相关蛋白表达结果显示,藤梨根处理组中磷酸化STAT3(p-STAT3)和B淋巴细胞瘤/白血病-2(bcl-2)的表达下调,而bcl-2相关X蛋白(bax)的表达上调.结论 藤梨根可以抑制脑胶质瘤细胞的增殖,其机制可能与藤梨根调控STAT3信号通路有关.     

RNA干扰抑制Cyr61表达对人脑胶质瘤细胞生物学行为的影响

目的 观察RNA干扰技术沉默Cyr61基因表达对人脑胶质瘤U251细胞生物学行为的影响.方法 针对Cyr61 mRNA的序列设计合成小干扰RNA(siRNA)的DNA模板,构建pRNAT-Cyr61重组质粒,转染人脑胶质瘤U251细胞;RT-PCR和Western blot检测其对U251细胞内源性Cyr61表达的影响;用噻唑蓝(MTT)比色法观察U251细胞体外增殖活性的变化;用Transwell 小室法检测U251细胞体外侵袭能力的改变;流式细胞仪检测U251细胞凋亡并用透射电镜观察凋亡后的细胞形态学变化.结果 pRNAT-Cyr61重组质粒在mRNA及蛋白水平分别显著抑制Cyi61基因表达,抑制率分别最高达到74.87%和78.23%;U251细胞的体外生长抑制率最高达68.15%,侵袭细胞数下降至(46.00±2.82)个;U251细胞凋亡率最高达53.16%.结论 pRNAT-Cyt61可抑制Cyr61在人脑胶质瘤U251细胞中的表达,并抑制细胞的增殖活性和侵袭能力,促进细胞凋亡.     

RNA编辑酶ADAR2在人胶质瘤细胞株中的表达

目的 观察人胶质瘤细胞株SHG44、BT325、U251和正常人脑星形细胞(NHA)中ADAR2mRNA表达水平及苯乙酸(PA)对U251细胞中ADAR2表达的影响.方法 实时荧光定量聚合酶链反应( Real-time fluorescent quantitative PCR)方法检测胶质瘤细胞中ADAR2mRNA表达水平,检测PA处理前后U251细胞中ADAR2mRNA表达水平的变化;噻唑蓝(MTT)比色法检测PA作用24、48和72 h后U251细胞增殖.Western印迹法检测PA作用前后U251细胞中ADAR2蛋白表达.结果 Real-time PCR检测显示:ADAR2 mRNA在NHA中表达极弱(19.9±2.2),在SHG44和BT325细胞中明显表达(35.6±2.8、78.8±3.2),在U251细胞中表达水平最高(101.3±3.5).PA3.0和5.0 mmol/L作用U251细胞24h后,ADAR2mRNA分别为60.3±1.5和50.5±l.2(P＜0.01);MTT法检测显示PA对U251细胞的增殖呈时间和剂量依赖性抑制(P＜0.01);Western印迹法显示PA可降低ADAR2蛋白表达水平.结论 在不同的胶质瘤细胞中,ADAR2mRNA表达水平不同;PA可抑制U251细胞中ADAR2mRNA和蛋白水平的表达.     

BMS-345541通过抑制IκB激酶/核因子-κB信号通路诱导人脑胶质瘤细胞凋亡

目的 观察IκB激酶(IKK)高度选择性抑制剂BMS-345541对胶质瘤细胞凋亡的影响及其机制.方法 不同浓度BMS-345541作用于人脑胶质瘤细胞株U87MG后,采用Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡,荧光素酶核因子-κB(NF-κB)报告基因法检测NF-κB活性,免疫印迹法检测bcl-2、Caspase-3和NF-κB胞核定位.结果 终质量浓度1、10、20 μmol/L BMS-345541作用U87MG细胞24 h后,细胞凋亡率分别为(18.2±2.2)%、(49.3±3.6)%、(73.3±8.9)%,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).BMS-345541处理U87MG细胞后,bcl-2蛋白表达减少、Caspase-3被激活;NF-κB转录启动子的活性下降(66.2±5.1)%(P＜0.01),NF-κB p65亚单位核移位被抑制.结论 BMS-345541可通过抑制IKK/NF-κB信号通路诱导人胶质瘤细胞凋亡.     

LRIG1对人脑胶质瘤放疗敏感性的作用及其机制

目的 探讨多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1( LRIG1)对人脑胶质瘤细胞株U251放疗敏感性的影响及其机制.方法 应用脂质体介导的基因转染技术将PEGFP-N1、PEGFP-LRIG1 质粒分别转染人人脑胶质瘤U251细胞,G418( 1000 mg/L)筛选,建立稳定细胞株,采用克隆形成实验测定N1-U251及LRIG1-U251两组细胞的放射敏感性,Western blot法测定两组细胞中LRIG1及RAD51蛋白的表达差异,彗星分析法测定两组细胞双链DNA断裂的修复.结果 成功建立高表达LRIG1的U251稳定细胞株,LRIG1-U251组(0.352±0.011)较N1-U251组(0.071±0.003) LRIG1基因表达明显上调(P＜0.01).LRIG1基因表达上调后U251细胞的放射敏感性增加,放射增敏比为1.448.上调LRIG1基因明显抑制了RAD51基因的表达(P＜0.01)及照射后的高表达(P＜0.01).彗星分析表明LRIG1基因的过表达将照射8h后U251细胞的Olive彗尾力矩由21.14±3.42增加至32.81±5.61 (P ＜0.05).结论 LRIG1可以增加人脑胶质瘤U251细胞的放射敏感性.机制可能是通过降低RAD51蛋白表达,进而抑制双链DNA损伤的修复.     

黏着斑激酶对胶质瘤细胞生物学行为的影响

目的探讨反义黏着斑激酶（FAK）对U251人胶质瘤细胞株生物学行为影响。方法以LipofecTAMINE^TM介导的反义FAK寡核苷酸转染U251人胶质瘤细胞株，用Western blot检测胶质瘤细胞株FAK含量的改变，研究其多种细胞生物学行为的变化。结果脂质体介导FAKODN转染率为85．9％。转染反义FAK后，U251人胶质瘤细胞株FAK表达明显减少。U251细胞生长抑制率为64．52％，侵袭细胞下降至21．7个，细胞周期分析显示s期细胞降至25．16％。细胞凋亡率升至34．5％。透射电镜观察到凋亡细胞。结论反义FAK寡核苷酸可显著降低FAK在U251中的表达，降低FAK表达能够显著抑制U251人胶质瘤细胞株侵袭能力，抑制细胞增殖和诱导凋亡。     

三氧化二砷对激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞株Bc1-2、Bax表达的影响

目的了解三氧化二砷对激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞株细胞增殖、细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响。方法分别以1、2、3、6、10μmol／L的三氧化二砷作用于PC-3细胞，48h后对细胞增殖活性、细胞凋亡及细胞bcl-2、bax基因表达的变化进行检测。结果各浓度的三氧化二砷均可抑制PC-3细胞增殖，并具有剂量依赖性。3、6、10μmol／L的三氧化二砷还可诱导PC-3细胞凋亡，计算细胞凋亡率分别为11．8％、12．7％、29．6％。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测PC-3细胞中bcl-2、bax表达的相对强度，发现bcl-2的表达强度随三氧化二砷浓度的升高而逐渐降低（P〈0．01），而bax表达强度变化不明显（P〉0．05）。结论三氧化二砷可有效抑制PC-3细胞增殖，诱导PC-3细胞凋亡，这一过程与三氧化二砷抑制PC-3细胞中bcl-2的表达有关。     

三氧化二砷对激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞株Bcl-2、Bax表达的影响

目的了解三氧化二砷对激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞株细胞增殖、细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响。方法分别以1、2、3、6、10μmol/L的三氧化二砷作用于PC-3细胞,48h后对细胞增殖活性、细胞凋亡及细胞bcl-2、bax基因表达的变化进行检测。结果各浓度的三氧化二砷均可抑制PC-3细胞增殖,并具有剂量依赖性。3、6、10μmol/L的三氧化二砷还可诱导PC-3细胞凋亡,计算细胞凋亡率分别为11．8%、12．7%、29．6%。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PC-3细胞中bcl-2、bax表达的相对强度,发现bcl-2的表达强度随三氧化二砷浓度的升高而逐渐降低(P＜0．01),而bax表达强度变化不明显(P＞0．05)。结论三氧化二砷可有效抑制PC-3细胞增殖,诱导PC-3细胞凋亡,这一过程与三氧化二砷抑制PC- 3细胞中bcl-2的表达有关。     

硫氯双酚通过应激活化蛋白激酶通路诱导人胶质瘤细胞凋亡

目的探讨抗寄生虫药物硫氯双酚对人胶质瘤细胞U251的作用及其机制。方法应用CCK8法、流式细胞仪和Western blotting观察不同浓度硫氯双酚对人胶质瘤细胞U251的存活率、细胞凋亡、应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terninal kinase,JNK)及其磷酸化水平变化,以及JNK特异性抑制剂SP600125抑制JNK活性对硫氯双酚诱导细胞凋亡的影响。结果与对照组相比,硫氯双酚作用U251细胞24 h后,U251细胞存活率明显降低(P0.05),死亡率明显升高(P0.05),且有剂量依赖性;凋亡相关Capspase3、DNA修复酶PARP(paly ADP-ribose polymerase,PARP)表达和JNK和其化水平均显著升高(P0.05);SP600125抑制JNK活性可显著阻断硫氯双酚诱导的细胞凋亡。结论硫氯双酚可诱导人胶质瘤细胞U251凋亡,其机制可能与激活JNK信号通路有关。     

创伤性休克家兔血浆TXA2和PGI2的动态变化以及葛根素的调控作用

目的探讨创伤性休克家兔血浆血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)的变化以及葛根素的调控作用。方法日本大耳白兔40只,随机分成4组:对照组、休克组、复苏组和治疗组,每组10只。制作创伤性休克模型,复苏组和治疗组分别在休克1.5小时后予以林格氏液进行复苏、复苏的同时静脉输注葛根素治疗。各组于休克前,休克后0.5,1.5,2,3,4小时采集血液以放免法检测血浆中TXB2和6-keto-PGF1α的水平。结果家兔创伤性休克后各时点血浆TXB2水平显著升高(P<0.05);休克后3小时和4小时血浆中6-keto-PGF1α水平明显降低(P<0.05)。与休克组相比,复苏组于复苏后1.5小时和2.5小时TXB2水平明显降低(P<0.05);复苏后0.5小时6-keto-PGF1α水平明显降低(P<0.05),其它时点6-keto-PGF1α水平无显著差别(P>0.05)。与对照组相比,复苏组各时点TXB2水平均显著升高(P<0.05)而6-keto-PGF1α水平均明显降低(P<0.05)。与休克组和复苏组相比,治疗组在静脉输注葛根素后各时点TXB2水平均显著降低(P<0.05)而6-keto-PGF1α水平明显升高(P<0.05)。治疗组于输注葛根素后1.5小时和2.5小时TXB2水平与对照组相比无显著差别(P>0.05)而各时点6-keto-PGF1α水平明显升高(P<0.05)。结论创伤性休克家兔血浆中TXA2水平显著增高而PGI2水平降低,葛根素能调控创伤性休克血浆中TXA2和PGI2水平,在创伤性休克的救治中发挥作用。     

熊果酸对肝癌细胞株Bel-7404转移及侵袭能力的影响

目的 观察熊果酸(UA)对肝癌细胞株Bel-7404细胞转移侵袭能力及相关基因基质金属蛋白酶(MMP)-2、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-2 mRNA和蛋白表达水平的影响.方法 选用3个组:A组(UA 50 μmol/L)、B组(顺铂10mg/L)和C组(DMEM空白对照)对Bel-7404细胞进行处理,用细胞迁移实验及Transwell小室法检测细胞的迁移及侵袭能力,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot法检测细胞中MMP-2、TIMP-2 mRNA及蛋白的表达水平.结果 对Bel-7404细胞作用48 h后,A、B两组细胞的迁移速率(35.2±8.7)、(30.5±8.6)μm/h及侵袭穿膜细胞数(21.2±5.3)、(20.2±5.7)个、MMP-2 mRNA 0.24±0.06、0.23±0.05及蛋白0.21±0.01、0.24±0.04表达水平均较C组(75.6±8.7)μm/h、(54.8±7.8)个、0.46±0.11、0.42±0.06明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01),而TIMP-2 mRNA0.87±0.05、0.83±0.06及蛋白0.98±0.06、0.95±0.09表达水平均比C组0.31±0.02、0.59±0.02高,差异均有统计学意义(P<0.01);A、B两组间细胞的迁移速率、侵袭穿膜细胞数、MMP-2和TIMP-2 mRNA及蛋白表达水平的比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 UA可抑制肝癌Bel-7404细胞株的迁移侵袭,其机制可能与MMP-2表达下调而TIMP-2表达上调有关.UA 50 μmol/L对Bel-7404细胞迁移侵袭能力的抑制作用与顺铂10 mg/L具有相同的效果及机制.     

自由基清除剂对创伤后异位骨化形成中BMP-2及COX-2表达的影响

目的 研究自由基清除剂依达拉奉对创伤后异位骨化(HO)形成中骨形态发生蛋白(BMP)-2及环氧化酶(COX)-2表达的调节作用.方法 54只新西兰白兔随机分成实验组、模型组、对照组,每组18只.实验组和模型组兔适应性喂养1周后建立HO模型,对照组兔不建立HO模型,操作后第1天即开始给药.实验组给予依达拉奉30mg/次,...     

利用双向电泳技术分析正常大鼠肾小球蛋白质组方法的建立

目的：利用双向电泳技术分析大鼠肾小球蛋白质,以建立肾小球蛋白质组分析的方法。方法：选取体重约200g的雄性Wistar大鼠,分离肾小球并提取蛋白质。使用24cm、pH3-11的IPG胶条对蛋白质进行一相等电聚焦,采用12.5%聚丙烯酰胺凝胶进行二相分离。Decyder软件分析凝胶上的蛋白质点,切取1个蛋白质点,经过胰蛋白酶消化后,使用飞行质谱获取肽指纹谱,并用Mascot软件分析。结果：纯化的肾小球纯度在90%以上,在双向电泳的凝胶上,共发现1240个肾小球蛋白质;切取的蛋白质点经鉴定为CAPZA2蛋白质,Mascot得分为137分（阈值为61分）。结论：成功建立了双向电泳分析大鼠肾小球蛋白质组的方法。     

膀胱移行细胞癌中Dab2／DOC-2与GRB2表达的相关性及临床意义

目的探讨Dab2、GRB2在膀胱移行细胞癌中表达的临床意义及其相关性。方法应用免疫组织化学方法检测Dab2、GRB2在64例膀胱移行细胞癌中的表达,采用卡方检验分析两者表达与膀胱移行细胞癌临床病理学特征之间的关系。结果膀胱移行细胞癌中Dab2和GRB2阳性表达率分别是43．8％和81．3％,表达呈负相关（r=-0．383,P=0．002）。Dab2表达水平与肿瘤病理学分期有关,GRB2表达与肿瘤的病理学分级有关。结论Dab2、GRB2蛋白表达可作为判断膀胱移行细胞癌生物学行为的重要指标。     

23 COX-2和 HER-2在结直肠癌中的表达及其意义

为研究COX 2和HER 2在结直肠癌中的表达及其临床意义以及两者的相互关系，笔者采用免疫组化法检测123例结直肠腺癌及其中的25例淋巴结转移灶组织、12例远癌肠黏膜组织、15例结直肠腺瘤性息肉组织COX 2和HER 2的表达情况。结果示，COX 2在远癌组织、腺瘤性息肉、腺癌中的高表达率分别为0%，33.3％，81.3％，三者差异有统计学意义（P<0.001）;腺癌中COX 2的高表达与Dukes分期、淋巴结转移和浸润层次有关;HER 2的高表达在腺癌（67.5％）与腺瘤性息肉（80.0%）之间差异无统计学意义，但均高于远癌肠黏膜（33.3%）（P<0.05）;HER 2的胞膜高表达与浸润层次有关;在淋巴结转移灶中COX 2和HER 2具有相关性(χ2=3.949，P<0.05，c=0.3693）。提示 COX 2在正常组织、腺瘤性息肉及腺癌中的表达逐步上调;COX 2可能是结直肠癌发生的早期事件;COX 2的高表达及HER 2胞膜的高表达均与肿瘤侵袭性增高有关。     

非甾体类抗炎药NS398诱导肾癌细胞凋亡的作用及其机制

目的观察COX-2选择性抑制剂NS398的对肾癌细胞增殖和凋亡作用的影响及其作用机制。方法采用标准的细胞培养方法对人肾癌786-0细胞进行培养，将NS398分别以25、50、100、150、200μmol／L的剂量加入细胞中作用24及48h后，应用MTT法检测NS398对肾癌细胞增殖的影响；将NS398以50、100及200μmol／L的浓度作用于肾癌786-0细胞24h后，用流式细胞仪测定细胞凋亡的情况；将NS398分别以25、50、100、150、200txmol／L的剂量加入细胞中作用24h后，应用RT．PCR和Western blotting分别检测肾癌786-0细胞中COX-2和bcl-2的mRNA及其蛋白表达的情况。结果NS398对肾癌786-0细胞具有较强的抑制作用，且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增大，呈浓度依赖关系（P〈0．05）；NS398作用肾癌786-0细胞24h后，在细胞周期G0／G1期前出现明显的亚二倍体凋亡峰，随着浓度升高凋亡峰亦越来越增高（P〈0．05）；RT-PCR和Western Blot结果表明，不同浓度NS398作用下的肾癌786-0细胞中，COX-2和bcl-2无论在mRNA水平还是在蛋白水平均明显减弱，且呈剂量梯度下降。结论肾癌786-0细胞中存在着COX-2的过表达，选择性COX-2抑制剂NS398通过诱导凋亡来抑制肾癌786-0细胞的增殖；其机制可能是通过抑制COX-2的表达，导致bcl-2抗凋亡活性的降低来完成的。     

基于慢病毒的SHARP-2特异的RNA干扰延长肾移植受者大鼠存活时间

Objective To investigate if rat enhancer of split- and hairy-related protein-2 (SHARP-2) short hairpin RNA interference (shRNAi) prolongs the survival time of rat kidney transplant recipients. Methods Gene recombinant procedures, transfection and co-transfection were carried out to introduce short hairpin RNA interference sequences target for SHARP-2 into 3rd generation self-inactivated lentiviral-ViraPower packaging mix. Limiting dilution method was used for viral titration. Real-time PCR was employed for quantification of gene expression. Rat kidney transplantation was utilized to investigate the effect of SHARP-2 gene silence on the recipient survival. Results A lentiviral-based shRNAi construct LV-SHARP-2iC showed 84% SHARP-2 gene silence efficiency in normal rat kidney cells. At multiplicity of infection 20, 57% T cells could be transfected by lentivirus with spinoculation method. In activated T cells, SHARP-2 g ene silence resulted in 61.3% and 68.7% reduction of intedeukin 2 (IL-2) and interferon γ (IFN-γ) gene expression. When donor kidney was perfused with 5×107 TU LV-SHARP-2iC, the median survival time prolonged for 4-5 days as compared to blank and scramble control groups. Conclusions A recombinant lentivirus LV-SHARP-2iC that effectively silence SHARP-2 gene expression is constructed successfully, leading to the inhibition of IL-2 and IFN-γ. LV-SHARP-2iC treatment can prolong the survival time of rat kidney transplant recipients.     

基于慢病毒的SHARP-2特异的RNA干扰延长肾移植受者大鼠存活时间

Objective To investigate if rat enhancer of split- and hairy-related protein-2 (SHARP-2) short hairpin RNA interference (shRNAi) prolongs the survival time of rat kidney transplant recipients. Methods Gene recombinant procedures, transfection and co-transfection were carried out to introduce short hairpin RNA interference sequences target for SHARP-2 into 3rd generation self-inactivated lentiviral-ViraPower packaging mix. Limiting dilution method was used for viral titration. Real-time PCR was employed for quantification of gene expression. Rat kidney transplantation was utilized to investigate the effect of SHARP-2 gene silence on the recipient survival. Results A lentiviral-based shRNAi construct LV-SHARP-2iC showed 84% SHARP-2 gene silence efficiency in normal rat kidney cells. At multiplicity of infection 20, 57% T cells could be transfected by lentivirus with spinoculation method. In activated T cells, SHARP-2 g ene silence resulted in 61.3% and 68.7% reduction of intedeukin 2 (IL-2) and interferon γ (IFN-γ) gene expression. When donor kidney was perfused with 5×107 TU LV-SHARP-2iC, the median survival time prolonged for 4-5 days as compared to blank and scramble control groups. Conclusions A recombinant lentivirus LV-SHARP-2iC that effectively silence SHARP-2 gene expression is constructed successfully, leading to the inhibition of IL-2 and IFN-γ. LV-SHARP-2iC treatment can prolong the survival time of rat kidney transplant recipients.     

基于慢病毒的SHARP-2特异的RNA干扰延长肾移植受者大鼠存活时间

Objective To investigate if rat enhancer of split- and hairy-related protein-2 (SHARP-2) short hairpin RNA interference (shRNAi) prolongs the survival time of rat kidney transplant recipients. Methods Gene recombinant procedures, transfection and co-transfection were carried out to introduce short hairpin RNA interference sequences target for SHARP-2 into 3rd generation self-inactivated lentiviral-ViraPower packaging mix. Limiting dilution method was used for viral titration. Real-time PCR was employed for quantification of gene expression. Rat kidney transplantation was utilized to investigate the effect of SHARP-2 gene silence on the recipient survival. Results A lentiviral-based shRNAi construct LV-SHARP-2iC showed 84% SHARP-2 gene silence efficiency in normal rat kidney cells. At multiplicity of infection 20, 57% T cells could be transfected by lentivirus with spinoculation method. In activated T cells, SHARP-2 g ene silence resulted in 61.3% and 68.7% reduction of intedeukin 2 (IL-2) and interferon γ (IFN-γ) gene expression. When donor kidney was perfused with 5×107 TU LV-SHARP-2iC, the median survival time prolonged for 4-5 days as compared to blank and scramble control groups. Conclusions A recombinant lentivirus LV-SHARP-2iC that effectively silence SHARP-2 gene expression is constructed successfully, leading to the inhibition of IL-2 and IFN-γ. LV-SHARP-2iC treatment can prolong the survival time of rat kidney transplant recipients.