冻干血小板聚集和活化的实验研究

目的了解血小板在冻干前、后功能活性的变化。方法应用流式细胞仪检测冻干复水(再水化)血小板及未冷冻干燥血小板胞膜CD61、CD62p、PAC-1的分子表达,评价冻干复水后血小板活化状态;应用血小板聚集仪检测通过诱导剂瑞斯托霉素、二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率,分析冻干血小板复水后血小板聚集率变化。结果血小板冻干保护剂渗透压值为(2 055.6±123.8)m OSmol/kg;冻干前及复水后血小板分布宽度(PDW)(%)分别为15.50±3.05、18.29±0.55,MPV(f L)分别为9.01±1.84、8.63±0.58;冻干血小板复水回收率(%)为81.57±12.57;冷冻前及复水后血小板最大聚集率(%)分别为34.30±33.14、22.10±23.25;冷冻前及冻干复水后血小板胞膜CD61分子表达(%)分别为43.17±13.55、48.64±13.24,CD62p分子表达(%)分别为17.34±6.47、9.79±4.48,PAC-1分子表达(%)分别为4.92±6.32、4.22±4.64。结论冷冻前及复水后血小板最大聚集率的变化甚微,冻干复水后血小板仍具仍具有一定的存活能力;冷冻前及冻干复水后血小板胞膜CD61、CD62p和PAC-1分子表达略有变化(P0.05)。     

冷冻干燥保存血小板的实验研究

本研究探讨冷冻干燥保存血小板的方法,以获得可长期冻干保存的血小板制品,使之能在常温条件下保存、占用空间小、重量轻、便于长距离运输,能够满足突发事件和战伤救治的需要。在冷冻干燥保存过程中添加血小板可逆性激活抑制剂、DMSO和海藻糖等低温保护剂,进行预处理、冷冻、一级干燥、二级干燥,再水化,并同时测定血小板回收率,凝血酶聚集反应,促凝血功能,CD62p表达率和PAC-1表达率等。结果表明:血小板回收率为56.29%,其对凝血酶的聚集反应与对照组无明显差异,对ADP和丙基没食子酸诱导的聚集反应较对照组分别降低49.34%和26.25%,促凝血功能与对照组比较也无统计学差异;冻干血小板CD62p表达率为42.36%,PAC-1表达率为2.12%,凝血酶激活后CD62p再表达率为50.88%,PAC-1再表达率为54.55%。结论:添加血小板可逆性激活抑制剂,海藻糖和DMSO后的冻干血小板,其聚集活性和促凝血功能与新鲜血小板无明显差异,血小板可逆性激活抑制剂降低了冻干血小板的CD62p表达,增强了冻干血小板的生存能力,因而延长了其生存时间,因此可以该冻干方法为基础进一步提高冻干保存血小板的效率。     

冻干血小板功能的体外评价

目的评价冻干血小板的体外功能。方法将经过可逆性激活抑制、添加DMSO和海藻糖等低温保护剂、冷冻干燥后获得的血小板再水化,与新鲜血小板比较,应用流式仪检测分析其CD62p和PAC-1的表达,评价血小板活化状态和血小板反应能力;应用APACT检测诱导剂诱导的血小板最大聚集率并用SPAT评价血小板聚集和促凝血活性;应用扫描电镜和透射电镜技术研究血小板的形态和超微结构的变化。结果经过血小板激活抑制剂和冻干保护剂预处理的冻干血小板,再水化后对凝血酶的最大聚集率(79.0%)与对照组(86.2%)差异无统计学意义(P>0.05),对ADP和没食子酸诱导的聚集反应比对照分别降低49.34%和26.25%;经凝血酶激活后CD62p再表达率为50.88%略低于对照组70.32%(P<0.05),PAC-1再表达率为54.55%与对照组63.38%无明显差异;促凝血功能SPAT检测结果69.4 s与对照组70.6 s差异无统计学意义(P>0.05)。结论经过冷冻干燥保护剂和血小板激活抑制剂预处理后获得的冻干血小板,体外聚集活性和促凝血功能接近新鲜血小板。     

冻干保存血小板可逆性抑制激活的实验研究

目的探索最优的血小板激活抑制剂组成方案,以建立一套完善的血小板冻干前处理程序。方法选择已基本确定有效作用浓度的6种血小板激活抑制剂如前列腺素E1、腺苷、左旋精氨酸、植酸钠、百维利肽和西洛他唑,结合血小板冷冻干燥保护剂的负载过程,以CD62p、PAC-1、MPV和P lt作为血小板活化指标,CD62p和PAC-1的再表达率作为血小板反应性指标,诱导剂诱导的血小板最大聚集率和SPAT作为血小板聚集和促凝血功能的指标;采用正交实验设计,分8个实验组,研究分析各因素在负载中对血小板状态和功能的影响,选择最优的负载液组成。结果A因素(负载环境)水平Ⅰ在抑制血小板MPV增大、D62p和PAC-1的表达以及再表达率保留、血小板最大聚集率和SPAT影响均优于水平Ⅱ(P均<0.05);B因素(PGE1)C因素(左旋精氨酸)F因素(植酸钠)G因素(百维利肽)的水平Ⅱ则均由于各自的水平Ⅰ。因此,在8个实验条件中,以第3实验组(A1B2C2D1E1F2G2)对血小板功能保护的最好。结论在血小板冻干前保护剂负载过程程序,在血浆负载环境中添加1μmol/L前列腺素E1,5 mmol/L左旋精氨酸,0.5 mmol/L植酸钠和0.5μmol/L百维利肽,可有效抑制血小板激活,使保存的血小板具有表达CD62p和PAC-1活性、聚集反应和促凝血活性。     

二甲亚砜对血小板冻存中功能保护作用的实验研究

本研究探讨二甲亚砜（DMSO）对血小板冻干保存中激活的抑制作用。以CD62p和PAC-1表达作为血小板的激活标志，CD62p和PAC-1再表达和血小板最大聚集率作为评价血小板功能的指标。对血小板经离心、洗涤及海藻糖负载等顸处理过程中加与不加DMSO的实验组，分别进行血小板膜表面糖蛋白CD62p和PAC-1表达及再表达的流式细胞术（FCMs）分析，血小板最大聚集率和血小板平均体积（MPV）的测定，研究DMSO对血小板激活抑制作用的可逆性。结果显示，血小板经预处理后，不含DMSO组的CD62p和PAC-1表达率显著增高，分别达30．37％和15．01％；含DMSO的组，CD62p表达率为10．72％，PAC．1几乎不表达（0．11％），显著低于不含DMSO组（P〈0．01）。DMSO稀释后，血小板CD62p再表达为54．39％，显著低于对照组（71．69％）和高于不含DMSO组（35．98％）（P均〈0．01）；PAC-1再表达率为49．28％，与对照组（54．48％）无显著差异，显著高于不含DMSO组（P〈0．叭）。在含DMSO组，血小板用原血浆稀释后，血小板聚集功能恢复，对restocetin，thrombin和propylgallate诱导的血小板聚集率分别为92．76％，91．24％和89．66％，与对照组和无DMSO组比无显著性差异，对ADP诱导的聚集率有34．33％，显著高于无DMSO组（P〈0．01），但仍显著低于对照组（P〈0．01）。结论：DMSO对体外处理所致的血小板膜表面CD62p和PAC-1表达具有抑制作用，且该抑制作用是可逆的，DMSO稀释后血小板仍具有CD62p和PAC．1表达能力和聚集反应功能，提示DMSO具有抑制激活损伤和低温保护的双重功能，这一生物学特性使DMSO在血小板的冻干保存中发挥重要作用。     

冻干再水化血小板结构与功能研究

目的探索血小板冻干保存及再水化后结构与功能的改变。方法选择过期的冻干再水化血小板为实验对象,以新鲜血小板作为对照,分别用血小板计数仪、扫描电镜、透射电镜、血小板聚集仪和三色流式细胞仪检测血小板的回收率、稳定性、形态、超微结构、聚集反应和膜表面糖蛋白的表达。结果实验组血小板计数明显下降,血小板回收率为49.36%,且随着血小板放置时间的延长,血小板回收率逐渐下降,血小板透光性较差,分泌颗粒数目较少。实验组凝血酶、ADP、胶原及瑞斯托霉素的最大聚集率均与对照组有明显统计学差异（P〈0.05）。凝血酶作用后CD62p再表达率为44.02%,显著低于对照组70.31%（P〈0.05）,PAC-1再表达率为38.90%,显著低于对照组65.28%（P〈0.05）。结论过期血小板冻干再水化后的恢复率较低,稳定性较差,结构和功能均低于新鲜血小板,但冻干再水化血小板仍具有一定的活性,为新鲜血小板的冻干保存提供了基础。     

血小板活化对新生儿坏死性小肠结肠炎诊断的临床意义

目的探讨全血流式细胞术(FCM)检测血小板活化功能在新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)诊断中的临床意义。方法以活化的血小板表面糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物(PAC-1),P选择素(CD62P)作为分子标志物,FCM荧光分析NEC高危患儿组、早期患儿组、典型患儿组和对照组的微量全血PAC-1、CD62P血小板表面阳性表达百分率的变化。结果对照组与高危患儿组PAC-1、CD62P阳性表达率分别为(30.09±8.65)%,(5.45±1.31)%;(24.27±11.30)%,(3.02±3.33)%;NEC早期患儿组与典型患儿组PAC-1、CD62P阳性表达率分别为(63.80±12.10)%,(7.86±2.85)%;(50.30±11.96)%,(50.95±7.90)%,与对照组及高危患儿组比较差异均有统计学意义(P<0.05);早期患儿和典型患儿CD62P比较差异有统计学意义(P<0.05),PAC-1差异无统计学意义(P>0.05)。结论PAC-1、CD62P能为NEC患儿早期诊断提供可靠的实验室数据,特别是CD62P对判断病变的进展更有意义。     

冠心病患者抗血小板治疗短期内血小板多项参数的变化趋势

目的:观察不同类型冠心病患者血小板活化、血小板聚集率,比较各组间差异及同组患者治疗前后血小板各项指标的变化.方法收集我院心内科2011年3月至2012年2月期间108例冠心病患者:分为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死3组.入院时均查血小板活化指标PAC-1、CD62p和血小板聚集率(分别由AA或ADP诱导的),比较各组间上述指标的差异.按病情给予抗血小板治疗、PCI治疗及其他常规治疗,治疗10d后重复检查上述指标,比较治疗前后上述各项指标变化及治疗后各组患者与正常对照组间的差异程度.结果:入院时冠心病各组的PAC-1、CD62p阳性率、血小板聚集率水平均较对照组高(P＜0.05),而AMI组最为显著.治疗10d后各组CHD患者上述指标均较入院时明显降低(P＜0.01).治疗后,除SAP组患者CD62p对比对照组无明显差异,其余各组CD62p及各组PAC-1仍高于对照组(P＜0.05).结论:PAC-1、CD62p、血小板聚集率可作为早期发现冠心病、观察病情变化、实现个体化治疗的重要方法.     

混合滤白浓缩血小板质量研究

目的通过改进混合血小板制备工艺,并用血小板专用滤白滤器对混合血小板进行白细胞过滤后,评估两个厂家制备的混合滤白浓缩血小板的质量。方法从400mL新鲜全血中分离白膜,在(22±2)℃保存约16h,6袋相同血型白膜汇集并分离出混合血小板,采用对照组和实验组两个厂家的血小板滤器过滤,检测过滤前后样品中血小板和白细胞计数、pH值、低渗休克、血小板最大聚集率和CD62p阳性表达率。结果过滤前两组混合浓缩血小板质量均符合国标要求,血小板计数、pH值、白细胞计数、CD62P阳性率、最大聚集率差异均无统计学意义(P0.05);但过滤后产品实验组和对照组的pH值、最大聚集率和血小板回收率分别为(6.53±0.60)vs(7.00±0.06)、(5.5±3.8)%vs(77.4±14.7)%、(86.8±4.3)%vs(90.6±2.7)%,差异有统计学意义(P0.05);而两组残余白细胞计数、CD62p阳性表达率和PCR分别为(3.00±4.00)×106/袋vs(2.00±3.00)×106/袋、(2.40±0.90)%vs(2.00±0.80)%、(7.30±5.90)%vs(5.60±3.70)%,差异无统计学意义(P0.05)。结论采用该制备方法经两组厂家血小板滤器过滤后,制备的混合滤白浓缩血小板均能满足现行国标要求,但实验组滤器对血小板pH和聚集功能有影响。     

预冻技术参数对血小板冻干保存的影响

本研究采用正交设计方案探讨冻结速率、退火速率、退火温度和退火持续时间4个预冻条件参数对血小板冻干保存的影响。冻干血小板再水化后的数值恢复率、细胞形态和结构、血小板活化和聚集力等指标分别用血细胞计数计、扫描电子显微镜、3色流式细胞仪及对凝血酶的聚集反应进行检测并综合评价。结果显示:在不同的预冻条件组合方式下,冻干血小板的数值恢复率在(91.3%-53.5)%范围内;实验各组血小板冻干制品的冰晶大小和形状有所不同;冻干再水化血小板的活化标记物PAC-1和CD62p的表达和分布与新鲜血小板较为接近,其中PAC-1表达率均维持在较低水平(0.03%-0.22%),而各组样本CD62p的表达水平存在差异。实验中根据血小板数值恢复率得到预冻条件的最佳理论组合是A2B1C1D3,即将血小板悬液先以20℃/min的速率冻结至-40℃维持2小时,再以1.5℃/min对搁板升温至-30℃后维持0.5小时,最后进入冻干程序直至结束。结论:冻结速率、退火速率、退火温度和退火持续时间对冻干血小板的数值恢复率均有作用,预冻条件参数的不同组合方式影响血小板冻干保存效果。     

血小板型去白细胞滤器在浓缩血小板去白细胞中的应用

目的评价血小板型去白细胞滤器在浓缩血小板中的应用效果。方法采用富血小板血浆法制备浓缩血小板,将35袋制备好的同型浓缩血小板利用血小板型去白细胞滤器过滤。记录过滤前后血小板常规指标变化情况,用流式细胞仪对血小板活化指标PAC-1及CD62p进行检测,利用生化分析仪对血小板低渗休克进行测定,利用血小板聚集仪测定血小板聚集功能。结果利用血小板型去白细胞滤器进行过滤后,白细胞去除率为(98.28±0.97)%,血小板回收率为(86.37±2.84)%;过滤后白细胞计数、血小板、红细胞均较过滤器减少(P0.05),过滤前后血小板容量、平均血小板体积和pH差异均无统计学意义(P0.05);过滤前后血小板活化标志物PAC-1和CD62p表达、血小板低渗休克和血小板聚集功能差异均无统计学意义(P0.05)。结论血小板型去白细胞滤器能够有效滤除浓缩血小板中的白细胞,不会改变血小板常规指标,且对血小板活化、聚集功能和抗低渗休克能力均无明显影响。     

深低温保存血小板的功能变化及新特性的研究

目的明确血小板冰冻保存后功能指标的变化并对冰冻血小板新亚群的产生和其新特性进行初步探讨。方法对冰冻保存前后的单采血小板进行回收率、黏附率、聚集强度和血小板第3因子(PF3)活性进行检测,同时采用流式细胞术比较分析不同保存条件下单采血小板膜表面功能分子表达变化的差异。结果冰冻保存后的回收率(%)为70.94±15.48,黏附率(%)为34.03±10.07,聚集强度(%)为53.82±12.73,PF3活性为(17.81±1.68)s。冰冻血小板CD62p再表达率(%)为51.8±7.7,根据表达和再表达CD62p能力不同可分为三个亚群,新鲜血小板CD62p再表达率(%)为98.4±0.6。结论冰冻保存后的单采血小板仍具有良好的功能活性,且血小板通过冰冻保存后产生了新亚群。新亚群膜表面功能分子的变化可能与即刻止血功能增强有关。     

氯吡格雷抑制血小板功能的两种检测方法比较：血小板聚集实验与血小板膜糖蛋白检测

目的:采用血小板聚集实验及血小板膜糖蛋白检测两种方法,观察比较正常人口服氯吡格雷后抑制血小板功能情况,寻求简便、经济、可靠、合理的氯吡格雷剂量监测方法。方法:①选取2006-03/05在解放军总医院进行体检的40名健康志愿者,对本实验均知情同意,随机数字表法分为4组,10名/组:第1组一次性服用75mg氯吡格雷;第2组服用氯吡格雷75mg/d,连服3d停药;第3组服用氯吡格雷75mg/d,连服7d停药;第4组一次性服用300mg氯吡格雷。②各组分别于服药前、停药后1,2,4,6,8,10d这7个时间点取样;此外,第2组另于服药3d后取样一次,第3组另于服药7d后取样一次,第4组另于服药后2h和8h各取样一次。③于给药前后各时间点,采用血小板聚集仪检测血小板聚集率,流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白PAC-1及CD62p活性,各指标间进行相关分析。结果:40名健康志愿者均进入结果分析。①各组不同时间点血小板聚集率及血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62p活性检测:CD62p变化幅度最大且不易恢复至服药前水平,PAC-1变化幅度最小且容易恢复至服药前水平,血小板聚集率变化幅度介于PAC-1和CD62p之间。②各组不同时间点血小板聚集率与血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62p活性的相关分析:服药前后各时间点血小板聚集率与血小板膜糖蛋白PAC-1,CD62p均成正相关(r最大=0.666,P<0.01;r最大=0.755,P<0.05);PAC-1与CD62p亦呈正相关(r最大=0.728,P<0.01)。结论:口服氯吡格雷后,血小板聚集率与血小板膜糖蛋白PAC-1,CD62p活性这3个血小板功能指标变化具有较好的相似性。提示血小板聚集试验为氯吡格雷剂量监测简捷、实用、有效的方法之一。     

系统性红斑狼疮患者血小板PAC-1和CD62P表达的研究

目的：探讨SLE患者外周血血小板PAC-1和CD62 P的表达情况及其临床意义。方法用流式细胞仪检测40例SLE患者及20名健康志愿者（对照组）外周血PAC-1和CD62P的表达率,对40例SLE患者进行SLE疾病活动指数（SLEDAI）评分,与PAC-1、 CD62P与SLEDAI评分进行相关性分析。结果 SLE患者PAC-1和CD62P的阳性表达率高于对照组（P﹤0.05或0.01）,其中狼疮活动组比狼疮非活动组明显升高（ P﹤0.01）。 SLE患者PAC-1、 CD62P的阳性表达率与SLEDAI呈正相关（r分别为0.503,0.583, P均＜0.05）。 SLE患者狼疮性肾炎组与非狼疮性肾炎组的PAC-1和CD62P的阳性表达率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 PAC-1和CD62P作为血小板活化的标志,在SLE患者外周血中的表达明显升高,并与SLEDAI评分呈正相关,表明血小板活化水平能反映狼疮病情活动,可作为狼疮活动监测指标;血小板活化可能在狼疮活动中发挥作用。     

小分子糖类负载后血小板超微结构和功能初步研究

本研究探讨血小板在37℃条件下负载小分子糖类物质4小时后形态、结构和功能的变化。应用透射电子显微镜观察小分子糖类物质负载前后血小板超微结构的变化，用血细胞计数仪检测血小板数及血小板平均体积（MPV）的变化，用血小板聚集测试仪检测血小板最大聚集率，采用流式细胞术检测血小板膜表面标志CD62p及磷脂酰丝氨酸（PS）。结果表明：小分子糖类物质负载后，血小板超微结构无明显变化；血小板最大聚集率可达新鲜血小板的60％以上；血小板计数和血小板平均体积（MPV）与新鲜血小板相比无显著差异（P〉0.01）；血小板膜表面标志CD62p的标记率及Annexin V的结合率与新鲜血小板相比均无明显差异。结论：小分子糖类物质负载后血小板仍然具有相对完整的超微结构和较好的聚集活性，功能基本正常。     

脑血栓与血小板活化关系的研究

目的 探讨脑血栓患者血小板活化状态.方法 采用全血流式细胞术(FCM)三色荧光分析技术对100例脑血栓患者和100例健康人的血小板活化标志物CD62P,GPⅡ b/Ⅲa(PAC-1)进行检测.结果 脑血栓组血小板CD62P(12.97±2.86)%与PAC-1(25.31.±2.61)%阳性百分率显著高于对照组[(5.48±2.37%,(14.82±1.88)%],两组间比较差异具有显著性(P＜0.05).结论 脑血栓患者存在血小板活化,全血流式细胞术检测血小板活化可用于脑血栓的预防、治疗和复发监测.     

人冻干血小板复水程序的优化

目的探讨不同复水条件对冻干血小板功能的影响。方法经过添加激活抑制剂(PGE1、左旋精氨酸、植酸钠和百维利肽)、DMSO和海藻糖等低温保护剂、冷冻干燥后获得冻干血小板,在一系列不同复水程序下对冻干血小板复水,应用流式仪检测并分析其CD62p和PAC-1的表达,评价血小板活化状态。通过正交设计,研究不同复水程序包括复水溶液、复水温度、复水方式3个影响因素对冻干血小板复水后活性的影响。结果 3个对冻干血小板复水后活化的影响因素排序:复水温度>复水方式>复水液(P<0.05);37℃条件下冻干血小板复水后血小板膜蛋白CD62p和PAC-1活化率最低,分别为(5.96±2.51)%和(4.55±1.97)%;预水化后再行四步添加复水可降低冻干血小板膜蛋白CD62p和PAC-1的表达率至(6.68±2.62)%和(5.45±2.06)%;添加聚乙烯吡咯烷酮(PVP)和血小板抑制剂的2号复水液对冻干血小板复水后膜蛋白CD62p和PAC-1的表达率影响最低,分别为(6.72±3.35)%和(5.28±2.30)%。总体模型评价进一步显示,第5实验组,即在37℃条件下加入PVP和血小板抑制剂的复水液配方,先预水化后再行四步法添加复水,其复水血小板活化率最低,CD62p和PAC-1的表达率分别为(3.06±1.36)%和(2.70±0.84)%。结论 37℃下,饱和蒸汽环境中预水化后,采用加入PVP及血小板抑制剂的复水液四步添加复水,其复水血小板活化率最低。     

血小板活化与慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的关系

目的:研究血小板活化与慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压的关系。方法:COPD患者40例,按超声心动图测定的肺动脉压的结果分为COPD肺动脉高压组(A组)20例,COPD肺动脉压正常组(B组)20例。同时选取健康对照者(C组)20例。采用流式细胞仪三色荧光标记法检测3组微量全血血小板活化特异性分子标志物GPⅡb/Ⅲa复合物(PAC-1)、P选择素(CD62P)在血小板表面的阳性表达的百分率。结果:3组的PAC-1阳性表达率分别是(10.95±4.54)%、(4.84±1.70)%、(3.95±0.39)%,A组显著高于B组(P<0.05),B组显著高于C组(P<0.05)。3组的CD62P阳性表达率分别是(12.91±4.32)%、(6.55±2.48)%、(3.69±0.77)%,A组显著高于B组(P<0.05),B组显著高于C组(P<0.05)。相关分析显示,在A组,血小板PAC-1阳性表达率与肺动脉压呈正相关关系(r=0.75,P<0.05),同时血小板CD62P阳性表达率与肺动脉压也呈正相关关系(r=0.79,P<0.05)。结论:血小板活化与COPD肺动脉高压具有十分密切的关系。     

血小板聚集功能检测方法及参数的探索与研究

目的采用5种血小板聚集功能分析仪探讨研究血小板聚集功能检测的可靠方法与准确参数。方法利用二磷酸腺苷(ADP)诱导光比浊血小板聚集仪(LTA)实验,流式细胞仪(FC)血小板膜糖蛋白分子PAC-1(Fg、Ca~(2+)、GPⅡb/Ⅲa形成复合物的受体)、CD62p(P选择素)活化百分率检测实验,英诺华PL-11血小板分析仪实验,VerifyNow抗血小板治疗监测系统实验(VerifyNow)与血栓弹力图实验(TEG)同时检测对照组与单服用氯吡格雷组的血小板聚集功能。结果(1)对照组与患者组ADP%,ADP激活的PAC-1、CD62p受体活化百分率,MAR%,INHI%,TEG测得ADP诱导的MA(mm)值6个参数差异有统计学意义(P0.05);BASE、P2Y12受体的PRU,凝血酶诱导的MA(mm)值3个参数差异无统计学意义(P0.05)。(2)ADP%与(100-INHI)%,MAR%,ADP激活的CD62p、PAC-1受体活化百分率呈正相关(r分别是0.565、0.939、0.769和0.583,P0.05);与TEG测得ADP诱导的血小板聚集率值(%Agg)无相关性(r=0.127,P0.05)。结论 (1)氯吡格雷有抗血小板聚集的效果。(2)LTA操作便捷、廉价、结果稳定,在医院普及率高,是临床监测血小板聚集功能的首选方法。     

脑梗死患者活化血小板的检测及其临床意义

目的探讨脑梗死患者全血血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)、血小板颗粒膜糖蛋白140(CD62P)的变化及其临床意义。方法用全血流式细胞术测定76例脑梗死患者急性期和恢复期、30例高血压病患者和28例糖尿病患者外周血中血小板PAC-1、CD62P的表达水平,并与20例健康对照者比较。结果脑梗死组急性期、恢复期、高血压病组、糖尿病组PAC-1、CD62P的表达均明显高于正常对照组(均P<0.01)。脑梗死患者急性期PAC-1、CD62P的表达大梗死灶组>中梗死灶组>小梗死灶组,各组之间比较有显著性差异(P<0.01~0.05)。脑梗死患者急性期PAC-1、CD62P的表达重型>中型>轻型,各组之间比较有显著性差异(P<0.01~0.05)。结论脑梗死急性期、恢复期、高血压病患者、糖尿病患者均存在血小板活化;脑梗死病人血小板活化与病情及梗死灶大小有关,PAC-1、CD62P可作为判断病情的指标。