心肌缺血／再灌注损伤发病机理的研究进展

心肌缺血／再灌注损伤的发病机理尚未完全明了。研究证实心肌缺血后再灌注时产生大量氧自由基、细胞内Ｃａ２＋超载是心肌缺血／再灌注损伤的主要发病机理。近年来，白细胞、血小板、心脏内分泌和血管内皮生物活性物质在再灌注损伤发病机理中受到重视。心肌缺血／再灌注损...     

国外心肌缺血／再灌注引发的细胞凋亡的治疗研究进展

心脏手术、急性心肌梗死溶栓等心肌缺血／再灌注可能造成缺血／再灌注损伤的发生,细胞凋亡是心肌缺血／再灌注损伤发生机制中的重要环节之一。通过有效物质抑制再灌注时诱发的细胞凋亡,可以减轻心肌缺血／再灌注损伤。心肌缺血／再灌注损伤引起细胞凋亡的途径是不同的,线粒体途径、死亡受体途径和内质网途径等是细胞凋亡信号转导的重要途径。本文以作用于缺血／再灌注损伤不同凋亡途径的有效物质作一综述。     

中医药干预心肌缺血再灌注损伤研究进展

导致心肌缺血再灌注损伤的机制比较多种,目前临床广泛认为与钙离子超载、氧自由基、细胞凋亡以及炎症反应有关,因此在进行心肌缺血再灌注损伤预防时可从这几个方面入手.在我国中医学中认为,心肌缺血再灌注损伤属“胸痹”“心悸”范畴,目前中医学在心肌缺血再灌注损伤中的应用逐渐得到关注.该文主要分析中药单药成分以及复方药物在心肌缺血再...     

活性氧与心肌缺血再灌注损伤

急性心肌缺血后进行再灌注治疗的早期活性氧骤然升高,由此引起的心肌细胞氧化应激损伤是心肌缺血再灌注损伤的主要因素之一。本文概述了心肌缺血再灌注损伤早期活性氧的产生、活性氧诱导线粒体通透性转化孔的开放及心肌细胞凋亡的机制,深入地阐述了活性氧与心肌缺血再灌注损伤的关系。     

心肌缺血再灌注相关基因研究进展

心肌缺血再灌注可诱导心脏相关基因谱发生改变,而这种改变是引起心肌缺血再灌注损伤现象的重要分子基础,对心肌缺血再灌注所诱导表达发生改变的基因进行研究对有效防治心肌缺血再灌注损伤具有重要意义。     

三七丹参片预处理对心肌缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察三七丹参片预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)模型超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,研究三七丹参片对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,检测大鼠血清中SOD活性与MDA含量。结果:三七丹参组、心肌缺血预适应组MDA含量低于再灌注损伤组,SOD活性则高于再灌注损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三七丹参片预处理后,明显减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤。     

丹红注射液对心肌缺血再灌注大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1的影响

目的 观察丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1含量的变化的作用.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型,研究丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1水平的影响.结果 与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组内皮素-1明显升高(P＜0.05);丹红注射液可抑制内皮素-1的升高(P＜0.05).与正常对照组相比较,各组的一氧化氮合酶均有升高(P＜0.05);丹红注射液组与心肌缺血再灌注损伤组比较未见显著性差异.与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组ET-1/NOS明显升高(P＜0.05);丹红注射液可抑制ET-1/NOS的升高(P＜0.05).结论 丹红注射液能调整ET-1/NOS比值,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用.     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。     

丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1的影响

目的 观察丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1含量的变化的作用.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型,研究丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清一氧化氮合酶、内皮素-1水平的影响.结果 与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组内皮素-1明显升高(P＜0.05);丹红注射液可抑制内皮素-1的升高(P＜0.05).与正常对照组相比较,各组的一氧化氮合酶均有升高(P＜0.05);丹红注射液组与心肌缺血再灌注损伤组比较未见显著性差异.与正常对照组相比较,心肌缺血再灌注损伤组ET-1/NOS明显升高(P＜0.05);丹红注射液可抑制ET-1/NOS的升高(P＜0.05).结论 丹红注射液能调整ET-1/NOS比值,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用.     

热休克蛋白在心肌缺血再灌注损伤中的作用

无论是在心血管介入治疗、冠状动脉搭桥手术还是体外循环、心脏移植手术中,心肌缺血再灌注损伤是较棘手的问题,如何减少心肌缺血再灌注损伤是目前研究的重点。大量研究表明,热休克蛋白（HSPs）在心肌缺血再灌注损伤中发挥着重要作用。     

心肌缺血再灌注损伤后家兔血浆ET、CGRP含量变化的研究

目的：研究血浆内皮素（ET）与降钙素基因相关肽（CGRP）在心肌缺血再灌注损伤后含量变化及意义。方法：制作家兔心肌缺血再灌注模型，40只家兔随机分为非缺血对照组（A组）、缺血再灌注损伤组（B组），观察两组家兔血浆ET、CGRP含量变化。结果：与对照组比较心肌缺血再灌注损伤后血浆ET含量明显增高（P〈0．05）。而血浆CGRP含量降低（P〈0．05）。结论：在心肌缺血再灌注损伤后ET、CGRP含量变化可能在心肌缺血再灌注损伤病理生理过程中起重要作用。     

CD137与心肌缺血-再灌注损伤

心肌缺血-再灌注损伤是冠状动脉溶栓术、冠状动脉内支架植入、冠状动脉旁路移植术等进行有效的心肌再灌注缩小心肌梗死面积治疗后发生的损伤。 CD137通过创建促进炎症反应的环境、提高基质金属蛋白酶的释放等参与了心肌缺血-再灌注损伤,本文就CD137与心肌缺血-再灌注损伤机制之间的关系进行综述。     

强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤时红细胞内MDA及血浆中TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响

以MDA、TXB2、6-keto-PGF1α变化为依据,观察强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响.结果表明,强力宁能抑制兔心肌缺血再灌注后的脂质过氧化反应及花生四烯酸代谢,减轻心肌缺血再灌注损伤.     

银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用骆秉铨冯小平龙建军吴良金奚平茹经先振以阻断兔心脏冠状动脉１小时再灌注３０分钟为心肌缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤模型，对照观察了银杏叶提取物（ＧＢＥ）注射剂在心肌缺血再灌注损伤时，对内皮细胞功能的影响以及对心肌缺血...     

鹿茸精抗心肌缺血 再灌注损伤的动物实验研究

在心肌缺血—再灌注实验动物模型中,研究了鹿茸精和异搏停的抗心肌缺血—再灌注损伤作用。结果提示,鹿茸精有较好的抗心肌缺血—再灌注心律失常作用,能减轻细胞结构损伤,改善左室的收缩和舒张功能,是一个较好的抗缺血—再灌注损伤药物。     

粒细胞在心肌缺血再灌注损伤中的作用

心肌缺血—再灌注损伤是令人关注的问题。近年来的研究表明在心肌缺血和再灌注期间,粒细胞通过自身作用或与血小板、血管内皮细胞的相互作用引起心律失常,冠脉血管阻力增高,无再流现象和心肌顿抑,提示粒细胞在急性心肌缺血—再灌注损伤的发病机理中具有重要作用。该文综述了在急性心肌缺血和再灌注过程中,粒细胞向缺血心肌浸润,粒细胞引起的各种心肌损伤以及粒细胞参与这些损伤的病理生理机理。     

心肌缺血/再灌注损伤与细胞凋亡

在心肌缺血/再灌注损伤中,不仅有细胞坏死,还有细胞凋亡。细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤呈正比,是心肌缺血/再灌注损伤中的重要病理生理机制。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一。现就缺血/再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的相关机制以及参与调节的相关基因分子和信号转导予以综述。     

硒对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、NOS、ET的影响

心肌缺血再灌注损伤的发生机制非常复杂,有研究表明[1],一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在缺血再灌注损伤时的动态失衡是其发生的重要因素之一。本人于2007年7月通过研究硒对家兔心肌缺血再灌注损伤所致的NO、一氧化氮合酶(NOS)和ET的影响,旨在探讨补硒对心肌缺血再灌注损伤的     

抗心肌缺血或缺血再灌注损伤中药2009年药理学实验研究概况

2009年中药心肌缺血方面的药理实验研究涉及到中药单体、提取物及有效成分保护心肌缺血或保护心肌细胞缺血再灌注方面,更多的研究为有效成分抗心肌缺血再灌注损伤方面,且大部分的研究涉及到保护心肌缺血再灌注损伤的机制探讨,且多篇研究报道显示中药单体及其有效成分保护心肌缺血损伤的其机制与抗氧化清除自由基等有一定关系。     

钙超载在心肌缺血再灌注损伤发生发展中作用的研究进展

心肌缺血再灌注损伤的发生与多种机制有关,其中包括钙超载、炎症反应、氧化应激反应、线粒体功能障碍、自噬、凋亡等,其中钙超载不但是主要的诱发因素,而且还与炎症、氧化反应等其他诱发机制相互作用,在心肌缺血再灌注损伤保护机制的研究中极为重要。因此本文就钙超载在心肌缺血再灌注损伤发生发展中的作用的研究进展作一综述,旨在能够为心肌缺血再灌注损伤保护机制的相关研究提供一些助力。