肝细胞水化状态对细胞某些代谢的影响

目的 探讨不等渗下有肝细胞水化状态改变对某些代谢的影响。方法 动态观察培养鼠肝细胞〖＾３Ｈ〗亮氨酸、〖＾３Ｈ〗ＴｄＲ掺入量，肝细胞膜Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶及上清液中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ活性。结果 培养１２０ｍｉｎ，与等渗组比较，高渗直细胞（＾３Ｈ）亮氨酸和（＾３Ｈ）ＴｄＲ掺入量分别减少７２．９９％和６５．７０％（Ｐ〈０．００１），低渗组减少１５．９４％和１０．４１％（Ｐ〉０．０５）。高渗组肝     

刺梨对衰老小鼠红细胞膜Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的 观察刺梨对衰老小鼠红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶性的影响。方法 小鼠颈背部皮下注射Ｄ－关乳糖建立衰老模型,刺梨保护组灌服刺梨汗,３６ｄ后红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。结果 刺梨保护组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显高于衰老模型组（Ｐ〈０．０１）。结论 刺梨保护组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性具有保护作用。     

中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+-K+ATP酶活性研究

目的：观察中焦湿阻证大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性的变化。方法：采用红细胞溶血液细胞膜钠钾活性试剂盒,测定中焦湿阻证模型组、中药治疗组、自然恢复组及正常对照组大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性。结果：中焦湿阻证大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性降低,与正常大鼠相比有极显著性差异（Ｐ〈０．００１）。经芳香化湿中药治疗后,钠钾泵活性逐渐恢复（Ｐ〈０．００１）。结论：中焦湿阻证大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶活性显著降低。     

健康人红细胞Na^＋—D^＋ATP酶,Ca^2＋—Mg^2—ATP酶活性与胞浆游…

用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆游离Ｃａ＾２＋。结果显示：老年前期组Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性均显著低于成年人组（Ｐ＜０．０５），而胞浆游离Ｃａ＾２＋深度明显高于成年人组（Ｐ＜０．０５）。老年组的两个ＡＴＰ酶活性均较老年前期组低，胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度高于老年前期组。上述三个指标的随     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性和MDA含量的影响

采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察茶多酚对大鼠脑组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明：（１）茶多酚组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。（２）茶多酚组ＭＤＡ含量低于模型组（Ｐ〈０．０５）。（３）模型组Ｎａ＾＋、Ｋ＾－ＡＴＰ酶活性和ＭＤＡ含量呈负     

健康人红细胞Na~＋－K~＋ATP酶、Ca~（2＋）－Mg~（2＋）ATP酶活性

用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆游离Ｃａ２＋。结果显示：老年前期组Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性均显著低于成年人组（Ｐ＜０．０５），而胞浆游离Ｃａ２＋浓度明显高于成年人组（Ｐ＜０．０５）。老年组的两个ＡＴＰ酶活性均较老年前期组低，胞浆游离Ｃａ２＋浓度高于老年前期组。上述三个指标的随龄性变化以老年前期组最明显，特别是女性。     

原发性高血压患者红细胞膜ATP酶活性的变化

本文检测了１９例原发性高血压Ⅰ－Ⅱ期患者及１７例正常人（对照组）的红细胞膜Ｃａ２＋ＡＴＰ酶、Ｎ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性。结果表明高血压患者Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性明显低于对照组，Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性明显高于对照组，而Ｍｇ［２＋］ＡＴＰ酶活性无明显变化，相关分析表明：高血压组红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴ酶、Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性与收缩压。平均动脉压呈弱相关（无统计学意义）。说明了高血压Ｇａ２＋ＡＴＰ酶活性降低，致细胞内游离钙升高，可能与其发病机制有关。     

孕妇和葡萄胎患者红细胞膜ATP酶活性变化

目的：探讨孕妇和葡萄胎患者红细胞膜ＡＴＰ酶活性的关系，方法：采用Ｒｅｉｎｉｌａ制膜法测定１０４例孕妇３２例葡萄胎患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋，ＡＴＰ酶含量。结果：孕妇组孕，３个月和孕３－６个月两种酶活性与正常人差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。孕〉６个月Ｎａ＾Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性与正常人差异有显著性（Ｐ〈０．０１）；但Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性差异无显著性（     

大鼠脑内多巴胺受体超敏与Na^＋—K^＋—ATP酶活性变化的相关性研究

目的 研究超敏状态下多巴胺（ＤＡ）受体调节功能的变化与Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性活性变化的可能相关性。方法 采用慢性连续给予ＤＡ受体拮抗剂的方法导致大离内ＤＡ受体的超敏。应用分光光度法测定Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶经ＡＴＰ水解释放的无机磷而确定酶的活性。结果 生给予利血平、氯氮平和氟哌啶醇对大鼠纹状体、海马和皮层Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶的活性均无显著影响。而以相同剂量的利血平、氯氮平和氟哌啶醇连续给     

异氟醚对大鼠不同脑区突触体Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的阐明异氟醚对不同脑区突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法选用５０只雄性ＳＤ大鼠随机分为５组：对照组、１．０ＭＡＣ异氟醚组、１．５ＭＡＣ异氟醚组、２．０ＭＡＣ异氟醚组、２．０ＭＡＣ恢复组。分别测定皮层、海马、脑干、小脑、突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性。结果１．５ＭＡＣ、２．０ＭＡＣ异氟醚以剂量依赖的方式显著抑制上述４个脑区Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性（Ｐ＜０．０１）。结论异氟醚可能通过对皮层、海马、小脑、脑干突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制，影响突触兴奋、突触传导和突触囊泡释放神经递质而发挥麻醉作用。     

锌和维生素D3对大鼠红细胞膜唾液酸含量及Na^＋,K^＋—ATP酶…

对大鼠红细胞膜唾液酸含量及Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性进行了测定，并初步观察了微量元素锌和维生素Ｄ３（ＶＤ３）对大鼠红细胞膜唾液酸含旺及Ｎａ＾＋〉Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明，锌对ＶＤ３所引起的红细胞膜唾液酸含量降低及Ｎａ＾＋，Ｋ＾－ＡＴＰ酶活性下降具有恢复作用，提示微量元素锌对生物膜具有明显的保护作用。     

多巴胺受体对大鼠纹状体突触前膜和突触后膜Na^＋—K^＋—ATP酶活…

目的 研究多巴胺（ＤＡ）受体对突触前膜和突触后膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的调节作用。方法 应用蔗糖－Ｆｉｃｏｌｌ梯度不连离心法制备大鼠纹状体突触前膜和突触后膜。结果 ＤＡ（１０＾－８－１０＾－５）ｍｏｌ．Ｌ＾－１显著抑制突触后膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶的活性，单独应用选择性Ｄ１（ＳＫＦ３８３９３）或Ｄ２＊（ＬＹ１７１５５５５）受体激动剂均不抑制Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶的活性，而当二者合用时则产生与ＤＡ相     

高血压病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及细胞内离子水平关系的研究

通过观察６６例高血压病（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性，细胞内离子浓度变化及其相互关系。结果显示，ＥＨ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、细胞内Ｋ＋，Ｍｇ２＋－浓度明显降低（Ｐ＜０．００１），而细胞内Ｎａ＋，Ｃａ２＋浓度明显增高（Ｐ＜０．００１），且随着ＥＨ病程进展而逐渐明显（Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｋ＋，Ｍｇ２＋浓度呈明显负相关（Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋，Ｎａ＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。结果提示ＥＨ病ＨＥＤ降低与红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低及离子浓度异常有关。     

绞股蓝总甙对大鼠心、脑微粒体Na~＋，K~＋－ATP酶活性的抑制作用

本文对照人参总甙观察了绞股蓝总甙对大鼠心、脑微粒体Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明：绞股蓝总甙体外可逆性抑制鼠心、脑微粒体ＡＴＰ酶，并具有浓度依赖性，ＩＣ＿（５０）分别为５８．７９±８．０５ｍｇ／Ｌ和５２．０７±６．２５ｍｇ／Ｌ。Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋对绞股蓝总甙的抑酶作用有拮抗。酶动力学分析显示：绞股蓝总甙对微粒体Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶的底物ＡＴＰ的抑制为反竞争性抑制。结果提示：绞股蓝总甙的强心和中枢抑制作用可能与对心、脑Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶的抑制作用有关。     

糖尿病红细胞膜Na~＋－K~＋—ATP酶和Mg~（2＋）—ATP酶活性改变与脂

本文探讨了ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶及Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性改变与脂质过氧化的关系，以及这两者在糖尿病微血管并发症发生中所起的作用。结查显示，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶与Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性显著降低。而红细胞膜ＬＰＯ则显著增高。红细胞ＳＯＤ及ＧＳＨｐｘ活性显著降低，伴有糖尿病视网膜病变者以上变化更为显著。红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶和Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性与红细胞膜ＬＰＯ、红细胞ＩＦ呈显著负相关，红细胞膜ＬＰＯ与红细胞ＩＦ呈显著正相关，表明红细胞膜脂质过化增强是导致膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶和Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性降低的重要因素，并且它们都参与糖尿病视网膜病变的发生。     

孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca^2＋—ATP酶和Na^＋, …

为探索同步测定大成骨细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的方法。采用孔雀绿比色法测定磷以反映酶活性。结果显示：Ｃａ＾２＋浓度以及成骨细胞传代增减的代数是影响酶活性的重要因素。     

大鼠局限性脑皮质损伤后海马CA—1区神经元损害及丹参的保…

探讨海马神经元损害的机理及丹参的保护作用，方法：作检测了大鼠局限性脑皮质损伤后海马ＣＡ－１区组织腺苷三磷酸酶活性，Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋，Ｃａ＾２＋离子含量，并观察了病理组织学的改变，结果：脑损伤后海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性分别为０．４５±０．０６６和０．４１９±０．０２０μｍｏｌｐｉ／（ｍｇ蛋白．ｈ，较正常对照组（Ｎａ＾＋，Ｃａ＾＋，Ｃａ＾２＋含量（Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶０．６３５±     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

兔脑局部缺血后脑组织ATP酶活性及SEP,TCD改变

建立兔脑ＭＣＡＯ局部脑缺血实验模型。用生化方法分别测定Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性，并行体感诱发电位（ＳＥＰ）及经颅多普勒超声检查（ＴＣＤ）。结果发现：脑缺血早期Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性迅速下降，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶略有下降。ＳＥＰ的Ｎ１波、Ｐ２波的潜伏期明显延长。ＴＣＤ检查中，ＭＣＡＯ侧不能测出波形，而对侧平均流速（Ｖｍ）显著增快，再通后ＭＣ     

孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ca~(2+)-ATP酶和Na~+、K~+-ATP酶活性

为探索同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的方法。采用孔雀绿比色法测定磷以反映酶活性。结果显示：Ｃａ２＋浓度以及成骨细胞传代培养的代数是影响酶活性的重要因素。Ｃａ２＋有助于提高ＡＴＰａｓｅ活性。Ｃａ２＋浓度为４０μｍｏｌ／Ｌ时，ＡＴＰａｓｅ活性较高。细胞传代越多，膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性越低。成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ。结论：孔雀绿比色法同步测定大鼠成骨细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，方法简便、灵敏、可靠。