ENPP1基因在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展

多囊卵巢综合征（polyeystic ovary syndrome，PCOS）基本的病理生理改变为慢性持续的无排卵和高雄激素血症，其发生发展机制至今尚不清楚。据统计，育龄妇女发病率高达5％～10％。大量的研究证实胰岛素抵抗与PCOS间存在密切关系，且近50％～60％PCOS患者存在胰岛素抵抗，而在普通人群中仅为10％～25％。在PCOS患者中，无论肥胖与否均有不同程度的胰岛素抵抗及高胰岛素血症，胰岛素抵抗可能是PCOS发病的始动因素和中心环节。     

多囊卵巢综合征可能是原发性卵泡病

多囊卵巢综合征（PCOS）是糖代谢异常与生殖功能障碍并存的一种特殊疾病。PCOS患者的生殖功能障碍主要表现为卵巢排卵异常和雄激素过多，其发生率占育龄妇女的5％～10％PCOS患者的糖代谢异常，主要表现为胰岛素抵抗和高胰岛素血症，其糖耐量受损的发生率占生育年龄妇女的10％。PCOS患者的特征为：（1）卵巢功能异常是患者临床表现的核心内容。（2）卵泡数量增多和功能亢进是卵巢的固有特征。[第一段]     

多囊卵巢综合征患者子宫内膜异常增生的诊治

多囊卵巢综合征（PCOS）是最常见的一类生殖内分泌异常，生育期女性发病率约为4％～12％。主要临床表现包括：月经不规律、闭经、高雄激素血症、稀发排卵或不排卵，不孕，其中75％病例有胰岛素抵抗、高胰岛素血症，50％病例黄体生成激素（LH）升高。临床上PCOS患者需要妇科医生解决的主要问题是月经不调、不孕，远期的主要不良后果是子宫内膜增生、子宫内膜癌等。PCOS患者不排卵、稀发排卵往往持续存在。因此，在整个生育期、[第一段]     

青春期多囊卵巢综合征患者临床特征分析

目的探讨青春期多囊卵巢综合征（PCOS）患者的临床特征。方法回顾性分析2003年1月～2006年5月我院收治的青春期PCOS患者58例的临床资料。结果青春期PCOS患者中,超重者占39．7%,肥胖者占31．0％,月经异常、痤疮、多毛和黑棘皮症发生率分别为87．9％、65．5％、56．9％和6．9％,痤疮和多毛评分明显增高（分别为1．60±1．36和2．16±1．98）,胰岛素抵抗发生率为12．7％。青春中期组与晚期组各项指标比较,差异无显著性（P〉0．05）。结论肥胖、高雄激素血症和胰岛素抵抗是青春期PCOS患者的主要临床特征,应作为青春期PCOS的高危因素在临床上引起重视。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的诊断方法及治疗策略

多囊卵巢综合征（polyeystic ovarian syndrome，PCOS）为妇科临床常见的内分泌疾病，可能起病于青春期。PCOS内分泌紊乱的基本特征为长期不排卵及雄激素过多。自Reaven于1989年首次提出PCOS患者存在胰岛素抵抗（in—sulin resistance，IR）以来，愈来愈多的研究认为，胰岛素抵抗可能是病情的始动因素和中心环节。近年许多证据提示PCOS普遍存在胰岛素抵抗，表明PCOS功能紊乱远超过生殖轴。由于胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节，使得PCOS患者成为2型糖尿病、[第一段]     

二甲双胍对多囊卵巢综合征患者胰岛素样生长因子-1的影响

目的探讨二甲双胍对多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及胰岛素样生长因子结合蛋白-1（IGFBP-1）水平的影响及其作用机制，明确二甲双胍治疗的临床效果。方法2002年1—11月对山西医科大学第二医院24例PCOS患者给予二甲双胍500mg，一日3次，8～24周治疗，比较治疗前后血清IGF-1、IGFBP-1、空腹胰岛素及睾酮水平，并对月经恢复、排卵、妊娠情况进行分析。结果二甲双胍可降低血清空腹胰岛素及睾酮水平，能显著升高IGFBP-1水平，治疗前后血清IGF—1水平差异无显著性。单纯二甲双胍治疗后月经恢复率为41．67％（10／24）；自然排卵率为25．00％（6／24），自然妊娠率为12．50％（3／24）。二甲双胍加促排卵治疗共18个周期，排卵周期率66．67％（12／18），妊娠周期率为11．11％（2／18）。结论二甲双胍可以降低血清空腹胰岛素及睾酮水平，增高IGFBP-1水平，可以改善卵泡微环境，有助于月经恢复，提高促排卵和妊娠率．是治疗PCOS的重要手段。     

多囊卵巢综合征妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征（polyeystic ovary syndrome，PCOS）是一种常见的女性内分泌系统疾病，由于其广泛存在的胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）（占40％-50％），是各种糖代谢紊乱疾病的高发人群。近年来发现，PCOS与妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）两者之间存在着密切的关系：PCOS患者妊娠期间GDM的发生率增加，     

纤溶酶原激活物抑制因子1基因启动子区4G和5G多态基因型分布及其与多囊卵巢综合征的相关性研究

目的探讨纤溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1）基因启动子区4G及5G的多态基因型分布,及其与多囊卵巢综合征（PCOS）发病的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,检测101例PCOS患者（PCOS组）与42例因男性或单纯输卵管因素不孕患者（对照组）PAI-1基因启动子区4G基因型及5G多态基因型分布,测定并计算两组患者的体重指数、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数及自然流产数等临床指标。根据体重指数将PCOS患者分为肥胖者（48例）与非肥胖者（53例）。结果PCOS组PAI-1基因启动子区4G基因型频率为57％（58／101）,对照组为38％（16／42）;PCOS组5G基因型频率为43％（43／101）,对照组为62％（26／42）。两组4G及5G基因型频率分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。肥胖者胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数与非肥胖者比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。肥胖者4G基因型频率为48％（23／48）,非肥胖者为68％（36／53）;肥胖者5G基因型频率为52％（25／48）,非肥胖者为32％（17／53）。两者4G及5C基因型频率分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。27例有妊娠史的PCOS患者中,自然流产14例,4G基因型频率为79％（11／14）,5G基因型频率为21％（3／14）;无自然流产13例,4G基因型频率为38％（5／13）,5G基因型频率为62％（8／13）,两者4G与5G基因型频率分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论PAI-1基因启动子区4G基因型频率高,可能与PCOS的发病,尤其是与非肥胖者发生PCOS有关,并与PCOS患者的自然流产率高有关。     

多囊卵巢综合征的高雄激素血症及其治疗

据统计，65％～85％的高雄激素血症患者为多囊卵巢综合征（PCOS）患者。高雄激素血症在PCOS的发病过程中起到了重要作用。一方面，卵巢内高雄激素浓度抑制卵泡成熟，不能发育成优势卵泡，从而导致多个闭锁卵泡，使卵巢呈多囊性改变（PCO）；另一方面，由于雄激素增多造成的下丘脑-垂体-促性腺激素轴功能紊乱，以及增高的胰岛素的直接刺激，促使PCOS患者黄体生成激素（LH）增高，增高的LH又促进卵巢和肾上腺分泌雄激素，从而形成了一个雄激素过多，持续无排卵的恶性循环。[第一段]     

二甲双胍对多囊卵巢综合征患者子宫内膜葡萄糖转运蛋白4表达的影响

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄期妇女最常见的内分泌紊乱性疾病，临床以高雄激素血症、持续无排卵和卵巢多囊样改变为特征，可伴有胰岛素抵抗。高胰岛素血症和胰岛素抵抗被认为是导致PCOS患者糖代谢异常和生殖功能障碍的原因之一。许多研究已发现，在PCOS患者中，胰岛素抵抗在脂肪、肌肉、皮肤、肾上腺与卵巢等组织和靶器官中存在。葡萄糖转运蛋白（GLUT）4作为存在胰岛素依赖的组织中的一种最重要的GLUT，逐渐受到研究者们的重视。Mioni等及Mozzanega等首次证实了GLUT4在PCOS患者子宫内膜的表达，提出子宫内膜局部存在胰岛素抵抗现象。本研究前瞻性地观察了胰岛素增敏剂二甲双胍对PCOS患者子宫内膜GLUT4表达情况的影响，旨在探讨PCOS的发病机制，为寻找合理的药物治疗提供理论依据。     

多囊卵巢综合征患者组织胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征。其发病原因至今尚未阐明，近年大量研究表明胰岛素抵抗（IR）与PCOS之间关系密切，胰岛素抵抗可能是PCOS发生发展的主要因素之一。胰岛素作用的经典靶器官是肝脏、脂肪及肌肉。目前，对PCOS患者组织胰岛素抵抗的研究主要有脂肪、肌肉、卵巢及子宫内膜．对其作一综述。     

盐酸吡咯列酮治疗多囊卵巢综合征临床疗效分析

目的探讨盐酸吡咯列酮对多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清睾酮、血脂、空腹胰岛素、血糖的影响，为其临床应用提供依据。方法应用自身对照研究，对30例PCOS患者给予盐酸毗咯列酮每日30mg口服，3个月。进行服药前后的血清睾酮、血脂、空腹胰岛素、血糖及服糖后2h胰岛素和血糖的测定，同时于服药后记录月经周期、体重变化，服药后不适感及B超监测排卵。结果服药前后体重无明显变化（P〉0．05）。服药后空腹胰岛素、服糖后2h胰岛素和血糖、HOMA指数均有下降（P〈0.05）。服药后血清睾酮明显下降，特别是肥胖组下降明显（P〈0.05），而非肥胖组无变化（P〉0.05）。服药后高密度脂蛋白（HDL）升高，甘油三脂（TG）降低（P〈0.05）。23例无排卵患者服药后观察69个周期，21个周期有排卵，排卵率为30．43％。26例月经异常者中20例得到改善，改善率为76．92％。不良反应中，乳房胀痛1例，胃痛1例，疲劳感1例，其余患者无不适主诉，未发现肝、肾功能异常。结论吡咯列酮可以改善PCOS患者胰岛素抵抗，降低血清睾酮水平，调节脂代谢、诱发排卵，短期应用未出现严重的不良反应。     

肥胖与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)临床表现为月经稀发、闭经、肥胖、多毛、不孕。其病理生理特征为长期慢性无排卵、高雄激素血症、胰岛素抵抗和高胰岛素血症。超声检查双侧卵巢为多囊卵巢。具有上述2项代谢紊乱的患者诊断为PCOS。PCOS在育龄妇女的发病率高达5％～10％。目前认为该病不是单一因素所致，而是遗传因素与环境因素共同作用的结果，其确切病因有待于进一步深入研究，PCOS的临床特征之一是肥胖。本文就肥胖与PCOS的相互关系作一阐述。     

多囊卵巢综合征151例分析

目的：总结多囊卵巢综合征（PCOS）肥胖与非肥胖患者的临床特征及相关影响因素。方法：将151例PCOS患者分为二组，体重指数大于或等于25的PCOSI组；体重指数小于25的PCOSⅡ组。回顾分析两组的临床资料。用放射免疫法测定血清泌乳素、黄体生成素、卵泡刺激素、雌二醇、睾酮、雄烯二酮。结果：①PCOSI组的雄烯二酮、糖负荷后60、120min血糖、血糖曲线下面积、空腹胰岛素、糖负荷后60、120min胰岛素及胰岛素释放曲线下面积均显著高于PCOSⅡ组（P均＜0．05）；②PCOSI组中A、T与胰岛素曲线下面积呈正相关（P＜0．05）；PCOSⅡ组中LH与A呈正相关（P＜0．01）。结论：①肥胖的PCOS患者的临床内分泌紊乱更严重；②肥胖PCOS的高雄激素血症的形成可能是胰岛素抵抗所致，而非肥胖PCOS患者的高雄激素血症主要受LH的影响。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗和高胰岛素血症的诊治

胰岛素抵抗(IR)是多囊卵巢综合征(PCOS)的重要病理生理改变。IR及高胰岛素血症是PCOS患者代谢异常的基本特征,也是PCOS患者内分泌代谢紊乱的主要特征之一。肥胖型PCOS患者高胰岛素血症发生率高达75％,非肥胖型PCOS患者约为30％ 。流行病学调查显示PCOS患者发生2型糖尿病、高血压、冠心病等疾病的风险明显增加,胰岛素抵抗可能在PCOS的发生 中起着重要作用。生活方式改变和胰岛素增敏剂是治疗的有效方法。     

多囊卵巢综合征患者血浆内脂素相关研究

多囊卵巢综合征（PCOS）是妇科常见的疾病之一，是以内分泌紊乱为主、多种代谢异常导致的异质性临床综合征，是引起女性不排卵性不孕的主要原因之一。胰岛素抵抗和肥胖是PCOS的重要表现。内脂素（visfafin）是近年来发现的一种脂肪细胞因子，主要发现在脂肪细胞的细胞核和细胞质中，能够调控腹部脂肪细胞的分化和成脂作用，并能与胰岛素受体结合，调节胰岛素敏感性。通过对PCOS患者血浆内脂素水平的研究以及内脂素基因水平的探索．寻找PCOS和内脂素的关联，并可能为进一步了解PCOS的发病机制，诊断和治疗PCOS提供一个新的方向和途径。     

二甲双胍联合氯米芬-促性腺激素治疗多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征（PCOS）是排卵障碍性不孕的重要原因，与患者体内高雄激素、高胰岛素或胰岛素抵抗有关。其中部分患者经氯米芬治疗后能获得妊娠。但仍有相当数量的PCOS患者对氯米芬治疗无效。对此类患者使用氯米芬联合促性腺激素（CC—hMG／hCG）是目前治疗中常用的诱发排卵方法之一，但对PCOS患者使用促性腺激素治疗容易发生卵巢过度刺激综合征（OHSS），严重者可威胁患者生命。我们采用胰岛素增敏剂-二甲双胍联合氯米芬-促性腺激素治疗PCOS，取得肯定疗效，现报道如下。     

重视多囊卵巢综合征对辅助生殖技术结局的影响

多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）是育龄期妇女常见的疾病，患者常常存在内分泌和代谢紊乱，如高黄体生成素、高雄激素血症、高胰岛素血症和代谢综合征等。许多研究显示，这些内分泌紊乱与流产率升高有关。此外，PCOS妇女中约50％～60％肥胖，并且在临床PCOS症状出现前常表现有体重的快速增长，形成特征性的向心性脂肪分布（男性型肥胖或苹果型肥胖）。大量的资料显示肥胖与不孕症、流产率升高关系密切，同时，肥胖也可以引起妊娠期高血压、妊娠期糖尿病和巨大儿的发病率增加，并增加剖宫产率和住院率。     

生活方式干预疗法治疗多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是引起育龄妇女不孕的主要原因之一，临床上以月经稀发或闭经、不孕、多毛、痤疮、肥胖和卵巢多囊性变为主要特征。肥胖见于50％-75％的PCOS患者，最早可始于围青春期，是由胰岛素抵抗、糖耐量异常、雄激素过多和未结合睾酮比例增加引起，亦与瘦素异常、雌激素的长期刺激有关。不良生活方式及环境因素对PCOS的发生发展起一定的促进作用。     

多囊卵巢综合征患者血清中一氧化氮水平及其相关因素的临床研究

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清一氧化氮（NO）水平与其血管并发症的关系。方法采用硝酸还原酶法测定27例PCOS患者（PCOS组）,21例因男方因素或输卵管因素不孕患者（对照组）血清NO水平,测定并计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、体脂含量、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（IAI）、血清性激素、空腹血糖（FPG）和胰岛素（FINS）水平。结果非肥胖PCOS组的HOMA-IR高于非肥胖对照组,IAI、血清NO水平低于非肥胖对照组,差异均有显著性（P〈0.05）。非肥胖PCOS组IAI明显高于肥胖PCOS组,差异有显著性（P〈0.01）。血清NO水平在PCOS组和其对照组间差异无显著性（P〉0.05）。PCOS组中,血清NO水平与HOMA-IR（r=-0.317,P〈0.05）、体脂含量（r=-0.346,P〈0.05）呈负相关。结论PCOS患者血清NO水平降低,提示PCOS患者可能存在血管内皮功能受损。