银杏酮酯对衰老模型大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响

目的：观察银杏酮酯（GBE50）对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍及海马细胞因子含量的影响，探讨银杏提取物改善学习记忆障碍的机制。方法：将SD大鼠随机分成3组：正常组、模型组和银杏酮酯组。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立衰老大鼠模型；GBE50组在造模第21天开始按150mg／kg给予GBE50灌胃，每天1次，持续21d；正常组和模型组灌等量的含1％CMC—Na的蒸馏水。治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果：与正常组比较，模型组逃避潜伏期明显延长，距离百分比明显减少（P〈0．05，P〈0．01）；而与模型组比较，GBE50组逃避潜伏期显著缩短。距离百分比明显增大（P〈0．05，P〈0．01）。与正常组比较，模型组大鼠海马IL-1β和TNF-α含量显著增高，IL-6含量明显降低（P〈0．05，P〈0．01）：而与模型组比较，GBE50组大鼠海马IL-1β含量明显降低，IL-6含量显著升高（P〈0．05，P〈0．01）。结论：GBE50对由D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆障碍具有改善作用，同时对海马IL-1β、IL-6含量均有不同程度的调节作用，GBE50改善记忆障碍作用可能与抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应有关。     

清热解毒药配伍桔梗汤对急性肺损伤模型大鼠TLR4 mRNA表达的影响

目的 观察清热解毒中药配伍桔梗汤对内毒素致急性肺损伤(ALI)模型大鼠肺Toll样受体4(TLR4) mRNA表达的影响,探讨桔梗汤的配伍增效机制.方法 雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、ALI模型组、清热解毒药组、清热解毒药加桔梗汤组.股静脉注射内毒素脂多糖制备ALI大鼠模型,检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、TLR4 mRNA的表达.结果 与生理盐水组相比,ALI模型大鼠血清TNF-α、IL-10含量明显升高(P<0.01或P<0.05),肺组织MPO活性、TLR4 mRNA表达明显增强(P<0.01或P<0.05).中药干预后大鼠血清TNF-α、IL-10含量及肺组织MPO活性、TLR4 mRNA表达均明显下降(P<0.01或P<0.05),且清热解毒药与桔梗汤配伍疗效优于单纯清热解毒药(P<0.05).结论 桔梗汤对清热解毒药降低血清TNF-α、IL-10含量、抑制MPO活性及TLR4 mRNA基因表达、发挥解毒抗炎功效,具有促进作用.     

褪黑素抑制酒精性脂肪肝发展的动物实验研究

目的：利用酒精性脂肪肝大鼠模型,探讨褪黑素对酒精性脂肪肝的保护作用和相关机制。方法42只 SD 雌性大鼠随机分成4组：模型组12只,正常组、褪黑素低剂量组和褪黑素高剂量组各10只,用酒精灌胃法,持续8周制造出大鼠酒精性脂肪肝模型。褪黑素组大鼠在酒精灌胃后腹腔注射褪黑素。8周实验结束后,HE 染色观察大鼠肝脏病理改变,免疫组化法检测肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的表达。生化法检测各组大鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆红素(TBIL)的水平以及大鼠肝匀浆中丙二醛( MDA)的水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性。结果与正常组比较,模型组肝细胞可见较多的炎性细胞浸润,脂肪变性明显,大量脂肪空泡出现,而褪黑素各组大鼠肝组织病理变化程度均较模型组减轻。与正常组比较,模型组大鼠血清中肝生化指标( ALT、 AST 和TBIL)水平明显升高(P <0．01),肝匀浆中 MDA 含量明显升高(P <0．01),GPx 活性明显降低(P <0．01),而褪黑素低、高剂量组大鼠肝生化水平较模型组显著降低(P <0．05),肝匀浆 MDA 含量较模型组显著降低(P <0．01),GPx 活性较模型组明显升高(P <0．01)。并且褪黑素能降低大鼠肝组织中 TNF-α和 IL-6的表达(P <0．01)。结论褪黑素可能抑制大鼠酒精性脂肪肝的发展,具体机制与其抵抗氧化应激作用和抑制肝组织中 TNF-α和 IL-6等相关因子的表达有关。     

银杏酮酯对抑郁症大鼠抑郁样行为及NLRP3炎症小体的作用

目的:观察银杏酮酯(GBE50)对脂多糖(LPS)诱导的抑郁症模型大鼠行为学及NLRP3炎症小体的作用,探讨GBE50抗抑郁的作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、GBE50组、氟西汀组,每组10只。除对照组外,均采用LPS腹腔注射诱导大鼠抑郁。GBE50组每天以GBE50(100 mg/kg)灌胃,氟西汀组每天以氟西汀(10 mg/kg)灌胃,其余各组大鼠每天以1%CMC灌胃。4周后进行强迫游泳实验、旷场试验;Western-blot检测各组大鼠海马组织NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、Caspase-1、白介素-1β(IL-1β)的蛋白表达量;Elisa检测大鼠血清促炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平。结果:模型组大鼠强迫游泳的不动时间、旷场试验中总路程和垂直站立次数较对照组明显下降,GBE50组大鼠的强迫游泳不动时间、旷场试验中总路程和垂直站立次数较模型组明显改善,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。Western-blot结果显示,与对照组比较,模型组大鼠海马组织NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β的蛋白表达明显增加(P0.05);GBE50组NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白表达较模型组明显降低,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。Elisa结果显示,与对照组相比,模型组大鼠血清促炎性因子TNF-α、IL-6分泌明显增加(P0.05),GBE50组TNF-α、IL-6较模型组明显降低,两组比较差异具有统计学差异(P0.05)。结论:GBE50可以抑制抑郁症大鼠的抑郁样行为,其作用机制可能与抑制NLRP3炎症小体活性及促炎性因子分泌有关。     

参麦对大鼠失血性休克早期炎症反应的抑制作用研究

目的探讨参麦对大鼠失血性休克后早期炎症反应的抑制作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,分别为对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克参麦治疗组(C组)。采用ELISA法测定血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;采用化学反应法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 B组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA含量均显著高于A组(P<0.01),SOD活性明显低于A组(P<0.01)。而C组与B组比较,血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05)。结论参麦能有效抑制大鼠失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制大鼠休克后早期炎症反应。     

重楼总皂苷对多发性创伤大鼠血清细胞因子水平的影响

目的:探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发性创伤模型大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平的影响。方法:将68只Wistar大鼠随机分成5组,除空白对照组外,其余各组按多发性创伤模型标准制模,制模成功后1h,除空白对照组和模型对照组外各组予以不同浓度的重楼总皂苷(RPTS)灌胃,干预后6h采血,以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度。结果:重楼总皂苷(RPTS)干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度非常显著地低于模型对照组(P<0.001)。结论:重楼总皂苷可以降低多发性创伤模型大鼠血清中的TNF-α、IL-1β及IL-6水平。     

关节炎丸对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6和TNF-α含量的影响

目的 探讨关节炎丸对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6和TNF-α含量的影响.方法 建立类风湿性关节炎大鼠模型.用放射免疫法检测大鼠血清IL-1、IL-6和TNF-α的含量.结果 与空白组比较,模型组各指标含量均增高,差异有统计学意义(P<01);与模型组比较,关节炎丸大、小剂量组及雷公藤阳性对照组各指标含量均有不同程度下降,差异有统计学意义(P<0.05);与雷公藤阳性对照组比较,关节炎丸大、小剂量组各指标舍量下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 关节炎丸能控制类风湿性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6和TNF-α等炎性细胞因子的活性,对类风湿性关节炎有很好的治疗作用.     

二甲双胍对去势大鼠血清 TNF-α，IL-6

目的：观察二甲双胍（MF）对去势大鼠血清中TNF-α,IL-6及瘦素含量的影响,探讨MF对去势大鼠瘦素抵抗的改善作用和免疫学机制。方法选取Wistar雌性去势大鼠30只,随机分为去势模型组、MF低剂量组（ MFL）和MF高剂量组（ MFH）,每组10只,另选健康Wistar雌性大鼠10只为假手术对照组,用药组分别给予MF 135mg· kg ^-1· d^-1,270mg· kg^ -1· d^-1,去势模型组和假手术对照组分别给予等容量生理盐水,灌胃,连续给药42 d。采用ELISA法,测定大鼠血清TNF-α及IL-6含量;采用RIA法测定大鼠血清瘦素水平。结果与假手术对照组比较,去势大鼠血清TNF-α, IL-6及瘦素含量显著升高,同时体重明显增加（ P＜0．05）;与去势组比较,二甲双胍高剂量组血清TNF-α,IL-6及瘦素水平则明显降低,体重亦显著降低（P＜0．05）,而二甲双胍低剂量组无显著变化（ P＞0．05）。结论 MF可显著降低去势大鼠血清瘦素含量,降低去势大鼠体重,其机制与调节去势大鼠血清TNF-α及IL-6水平有关。     

Toll样受体在新生儿呼吸窘迫综合征中作用的研究

目的 探讨Toll样受体在新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)中的作用.方法 选取酉阳县人民医院2014年10月至2015年10月的42例NRDS患儿作为病例组,选取同期的42例非NRDS患儿作为对照组,对两组研究对象的TLR2、TLR3和TLR4、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、JNK和核因子-κB(NF-κB)血清学水平进行检查,TLRs/JNK/NF-κB/TNF-α信号通路进行表达,分析TLR2、TLR3和TLR4血清学水平与NRDS发病的相关性,以及TNF-α、IL-6、JNK和NF-κB与NRDS发病的相关性.结果 两组患者的治疗后3d和7d的TNF-α、IL-6、JNK和NF-κB血清学水平与治疗前存在明显差异,而且病例组的TNF-α、IL-6、JNK和NF-κB血清学水平与对照组差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者治疗后3d和治疗后7d的TLR2、TLR3和TLR4明显低于治疗前,而且病例组治疗后3d和治疗后7d的TLR2、TLR3和TLR4明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);TNF-α、IL-6、JNK和NF-κB血清学水平与NRDS发病具有良好的相关性,TLR2、TLR3和TLR4与NRDS发病具有良好相关性.结论 对NRDS的Toll样受体分析可以更好的发现TLRs/JNK/ NF-κB/TNF-α信号通路与新生儿呼吸窘迫综合征的相关性.     

四逆汤对多器官功能障碍综合征大鼠炎症介质和氧化应激的影响

目的 建立大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)模型,观察四逆汤(SND)对MODS大鼠炎症介质和氧化应激的影响.探讨SND对MODS器官损伤的保护作用.方法 通过可逆性失血性休克以及静脉注射脂多糖两次打击以建立大鼠MODS模型,将大鼠随机分为空白对照组、MODS模型组和SND治疗组.采用常规病理检查,快速抽取主动脉血作血气分析和心、肝、肾功能有关酶学指标的检测,测定血清SOD、NO含量,以及ELISA法测定血清TNF-α和IL-6的含量.结果 病理检查显示模型组大鼠造模1 d后各重要脏器都有全身炎症反应综合征表现,3 d后更明显,而SND治疗组病变明显减轻;心、肝、肾功能生化指标在模型组明显升高(P<0.01),而治疗组较模型组有显著改善(P<0.05或P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠血清SOD水平显著下降而NO水平显著升高,而治疗组除灌胃1 d后血清NO水平仍显著高于空白对照组(P<0.05)外,血清SOD和NO水平与对照组相比无显著差异;模型组和治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6含量与空白对照组比较显著升高(P<0.05或P<0.01),且治疗组大鼠治疗3 d后血清TNF-α含量显著低于相应时间的模型组(P<0.05),治疗组大鼠治疗1 d后血清IL-6含量亦显著低于模型组(P<0.05).结论 四逆汤能有效防治MODS的发生和发展,其机制可能与其下调过度的炎症反应、提高机体的抗氧化能力以及减轻自由基损伤有关.     

帕金森病患者血清活化T细胞趋化因子和炎症因子水平及其临床意义

目的:检测帕金森病（PD）患者血清活化T细胞趋化因子（RANTES）水平及炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α的变化,探讨其在PD免疫异常发病机制中的作用。方法:采用ELISA法检测60例PD患者（PD组）和35名健康体检者（对照组）血清RANTES、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,采用Hoehn-Yahr、UPDRS量表分别对PD患者进行病情评估,同时对2组年龄、性别、吸烟、饮酒、血糖、血压、血脂差异一般状况进行检查。结果:PD组患者血清RANTES、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均显著高于对照组（P<0.01）;PD 1～5期患者血清RANTES水平差异均有统计学意义（P < 0.05～P < 0.01）,而1～5期患者血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平差异均无统计学意义（P>0.05）;PD患者UPDR评分组间血清RANTES水平轻、中和重度组差异均有统计学意义（P<0.01）,而IL-1β、IL-6和TNF-α水平轻、中和重度各组间差异均无统计学意义（P>0.05）,且PD组血清RANTES水平与UPDRS评分呈显著正相关关系（P<0.01）。结论:PD患者血清RANTES、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均较对照组有显著升高,提示炎症因子可能发动并维持了PD的发病进程,可为PD患者早期发现、防治提供优先依据。     

支气管肺泡灌洗对慢性阻塞性肺疾病患者外周血Toll样受体4表达的影响

目的：探讨支气管肺泡灌洗（BAL）对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）机械通气患者外周血Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）表达水平的影响及意义.方法：选择70例COPD机械通气的患者,其中34例行常规机械通气为对照组,36例行BAL为观察组,应用荧光定量PCR测2组外周血的TLR4表达水平,同时采用ELLSA法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-8水平.结果：2组治疗后第1天外周血TLR4、TNF-α、IL-6和IL-8表达水平差异均无统计学意义（P＞0.05）;观察组治疗后第5天TLR4、IL-6和IL-8及治疗后第3天和第5天TNF-α均明显高于对照组（P〈0.01）.观察组在机械通气并BAL治疗后第1、3和5天TLR4、TNF-α、IL-6、IL-8表达水平差异均有统计学意义（P〈0.01）,且两两表达水平差异亦均有统计学意义（P〈0.05~P〈0.01）.对照组在机械通气治疗后第1、3和5天TLR4、TNF-α、IL-6和IL-8表达水平差异均无统计学意义（P＞0.05）.观察组中TLR4表达水平与TNF-α、IL-6、IL-8细胞因子水平均呈正相关关系（P〈0.05）.观察组在肺部感染控制窗时间、总机械通气时间、住呼吸重症监护室时间、首次撤机成功率、再上机率与同期对照组比较差异性均具有统计学意义（P〈0.05）.结论：BAL能够提高COPD机械通气患者外周血TLR4表达水平,增加脱机成功率,提示COPD治疗与机体的固有免疫相关性.     

MRP8/MRP14诱导腹腔巨噬细胞释放炎性细胞因子

目的 探讨MRP8/MRP14诱导小鼠腹腔巨噬细胞细胞因子表达效应及其作用机制.方法 Luminex xMAP液相芯片系统检测重组MRP8/MRP 14蛋白诱导腹腔巨噬细胞6种细胞因子/趋化因子的水平变化;MRP14不同结构域融合蛋白刺激细胞,检测TNF-α、IP-10和IL-6表达;Western blot检测MRP8/MRP14刺激细胞p38MAPK、JNK和ERK激酶磷酸化变化;细胞预先用p38MAPKs、JNK、ERK激酶抑制剂、TLR4和RAGE受体拮抗剂预处理,之后给予MRP8/MRP14蛋白刺激,检测TNF-α、IP-10和IL-6表达.结果 MRP8/MRP14能显著诱导TNF-α、IP-10和IL-6的表达,与对照组相比,蛋白表达水平分别升高约98.2、378.6和6.3倍(P＜0.01),MRP8/MRP14不能诱导IL-2、IL-5和IFN-g的表达;MRP14全长及其结构域EFhand-1、EFhand-2及EFhand-1+2融合蛋白能够诱导TNF-α、IP-10和IL-6的表达(P＜0.01),CT末端结构域不具有诱导活性;MRP8/MRP 14刺激细胞后1 h p38 MAPK、JNK及ERK激酶发生显著磷酸化变化,持续至2h;与单纯MRP8/MRP 14组相比,p38MAPK抑制剂SB203580显著抑制TNF-α、IP-10和IL-6的表达(P＜0.05);JNK抑制剂SP600125显著抑制TNF-α和IP-10的表达(P＜0.05),对IL-6的表达无影响;ERK及其上游MEK1/2的抑制剂PD98059和U0126显著抑制IL-6的表达(P＜0.05);TLR4抑制剂TAK242抑制了MRP8/MRP14诱导的TNF-α、IP-10和IL-6的表达(P＜0.05),而RAGE中和性抗体仅部分抑制MRP8/MRP14诱导的IL-6的表达(P＜0.05).结论 MRP8/MRP14能够诱导小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α、IP-10和IL-6的表达;MRP蛋白以包含有钙离子结合基序的结构域具有诱导细胞因子表达的活性;TNF-α和IP-10的表达与TLR4受体及其下游的p38MAPKs、JNK通路有关,IL-6的表达则同时由TLR4和RAGE受体介导,继而激活下游的p38MAPKs和ERK信号通路.     

反复缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤大鼠TLR4和致炎细胞因子TNF-α、IL-1β的影响

目的 探讨缺血预适应(ischemie preconditioning)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial isehemieal reperfusioninjury,MI/RI)大鼠的具体保护机制.方法 18只雄性SD大鼠(350～400 g)被随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血预适应组(IP组),每组6只大鼠.成功制备上述3种动物模型后,收集动物外周血和切取病变心肌组织.采用酶标记免疫吸附法(enzyme-labeled immunosorbent assay,Elisa)测定动物外周血血清中致炎细胞因子TNF-α、IL一1β的含量;分别采用RT-PCR和Western blot技术检测大鼠病变心肌组织中TOll样受体4(Toll-like roceptor4,TLR4)在转录水平和蛋白水平上的变化.结果 相对于IR组,缺血预适应可有效降低心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中致炎细胞因子TNF-α、IL-Iβ的水平(P<0.01);同时,相对于IR组,PC组中TLR4 mRNA和蛋白水平明显下调(P<0.01).结论 缺血预适应作为心肌缺血再灌注损伤的内源性保护措施,其具体作用机制可能与其降低心肌中TLR4和外周致炎细胞因子TNF-α、IL-1β的表达有密切联系.     

Toll样受体4拮抗剂TAK-242对C57BL/6小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨TAK-242治疗对心肌缺血再灌注损伤（I/R）小鼠的保护作用及可能机制。方法将36只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组：假手术组（sham组）、模型组（缺血30 min/再灌注24 h,I/R组）和治疗组〔I/R+TAK-242（3 mg/kg）〕。再灌注24 h后应用心脏超声检测小鼠心功能、TTC染色法测定心肌梗死面积、HE染色观察心肌病理改变、实时荧光定量PCR和Western印迹法检测心肌组织TLR4 mRNA和蛋白表达、ELISA检测血清IL-6、TNF-α、IL-10和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）浓度。结果与sham组比较,I/R组小鼠左心室收缩期直径（LVIDs）缩短（P＜0.01）,左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短分数（LVFS）均有显著性降低（P＜0.01）,出现大面积心肌梗死以及严重心肌炎症病理改变,心肌TLR4表达上调（P＜0.01）,血清IL-6、TNF-α、IL-10和HMGB1浓度升高（P＜0.01）。与I/R组比较,TAK-242治疗组小鼠LVIDs有所延长（P＜0.05）,LVEF和LVFS显著提高（P＜0.01或P＜0.05）,心梗面积显著缩小（P＜0.01）,心肌炎症浸润减轻,心肌TLR4表达降低（P＜0.05）,血清促炎因子IL-6和TNF-α水平明显下降（P＜0.01）,而抗炎因子IL-10和HMGB1浓度进一步升高（P＜0.01）。结论 TAK-242治疗对I/R小鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症反应有关。     

糖尿病周围神经痛患者血清促炎细胞因子水平的相关性研究

目的 检测糖尿病周围神经痛患者血清中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子(TNF-α),白介素6(IL-6)的水平变化,探讨促炎细胞因子在糖尿病周围神经痛中所发挥的作用.方法 选择无并发症的糖尿病患者(DM)28例、糖尿病周围神经病变患者(DPN)32例、糖尿病周围神经痛患者(DPNP)28例及正常对照人群28名,采用双抗体酶联免疫吸附法检测血清MIF、TNF-α、IL-6的水平.结果 DM及DPN、DPNP组的血清MIF、TNF-α、IL-6水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.05);DPN及DPNP组的血清MIF、TNF-α水平又均高于DM组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.001,P<0.01),而DPN和DPNP组间血清MIF、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05);DM、DPN、DPNP组三者间血清IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05).相关性分析结果 显示:血清MIF、TNF-α仅及IL-6水平三者间相互呈正相关(r=0.337,P<0.01;r=0.216,P<0.001;r=0.281,P<0.05).结论血清促炎细胞因子MIF、TNF-α、IL-6水平的升高可能参与了糖尿病及糖尿病周围神经病的发生、发展,但在糖尿病周围神经痛的发生中可能不起主导作用.     

青藤碱对佐剂性关节炎大鼠TLR4/MyD88信号通路的影响

目的:探讨青藤碱对佐剂性关节炎大鼠TLR4/MyD88信号通路诱导炎症的影响。方法:选择清洁级SD大鼠40只,随机分为模型组、青藤碱组、甲氨蝶呤组及正常对照组。前3组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠佐剂性关节炎模型,正常对照组大鼠右后足跖皮内注射等量0.9%氯化钠注射液。4组分别干预4周后,取膝关节滑膜,采用Real-time PCR法检测TLR4 mRNA、MyD88 mRNA表达,ELISA法检测炎性因子TNF-α。结果:模型组大鼠膝关节滑膜组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA及炎性因子TNF-α表达均较正常对照组明显升高(P<0.01)。经青藤碱治疗后,TLR4 mRNA、MyD88 mRNA及炎性因子TNF-α表达均较模型组明显下降(P<0.01)。结论:青藤碱可改善佐剂性关节炎大鼠的关节炎症,该作用可能与抑制TLR4/MyD88信号通路有关。     

腹腔镜胆囊切除术对患者免疫功能、应激和肝功能的影响

目的:探讨腹腔镜胆囊切除术对患者的免疫功能、应激和肝功能的影响。方法:选取我院肝胆外科住院行胆囊切除术的胆囊良性病变患者168例,分为腔镜胆囊切除术组113例,开腹胆囊切除术组55例,并于术前1 d、术后1、3、9 d分别抽取清晨空腹静脉血检测免疫功能、应激和肝功能。结果:免疫功能指标CD3+、CD4+、IgG、IgM、IgA术后1 d均降低,术后3 d均开始升高,术后9 d均恢复到术前1 d水平,CD8+术后1 d升高,术后3 d开始降低,术后9 d恢复到术前1 d水平;腔镜胆囊切除术组CD3+、CD4+、IgG、IgM术后1 d降低幅度均小于开腹胆囊切除术组（P<0.05）,术后3 d升高幅度均高于开腹胆囊切除术组（P<0.05）,CD8+术后3 d降低幅度高于开腹胆囊切除术组（P<0.05）,IgA术后3 d升高幅度均高于开腹胆囊切除术组（P<0.05）。应激指标IL-6、TNF-α、CRP术后1 d均升高,IL-6、CRP术后3 d均降低,其中仅IL-6术后9 d恢复至术前1 d水平,TNF-α术后9 d降低,但仍高于术前1 d水平;腹腔镜胆囊切除术组IL-6、TNF-α、CRP变化幅度均小于开腹胆囊切除术组（P<0.01）。肝功能指标ALT、TBIL、AST术后1 d均升高,术后3 d均降低,术后9 d恢复至术前1 d水平;腹腔镜胆囊切除术组ALT、TBIL、AST变化幅度均小于开腹胆囊切除术组（P<0.01）。结论:腹腔镜胆囊切除术对患者的免疫功能、应激和肝功能的影响比开腹胆囊切除术小,可以作为首选的手术方式。     

腹腔镜下子宫切除联合子宫动脉阻断治疗子宫肌瘤的应用价值

目的:探讨腹腔镜下子宫肌瘤切除联合子宫动脉阻断术治疗子宫肌瘤的安全性和有效性.方法:将行腹腔镜下子宫肌瘤切除术的子宫肌瘤患者80例分为联合子宫动脉阻断术组(阻断组)和不联合子宫动脉阻断术组(对照组),比较2组患者的术中情况及术后恢复情况.结果:所有患者均痊愈出院,无中转开腹手术患者.阻断组患者手术时间、术中失血量、首次肠胃排气时间、术后住院时间和术后疼痛评分均明显少于或优于对照组(P<0.01).2组患者术前白细胞介素(IL-1)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平差异均无统计学意义(P>0.05).阻断组术后3 d血清IL-1、IL-6 和 TNF-α水平均显著低于对照组(P<0.01).2组患者随访过程中,阻断组患者术后月经过多缓解率高于对照组(P<0.05),而月经量和肌瘤复发率均低于对照组(P<0.01和P<0.05).结论:接受腹腔镜下子宫动脉阻断的患者,手术耐受性好,出血少,术后炎性指标明显较低,随访远期疗效复发率较低,具有临床推广应用价值.     

左卡尼汀对维持性血液透析病人微炎症状态及营养状况的影响

目的:探讨左卡尼汀对维持性血液透析(MHD)病人微炎症状态及营养状况的影响.方法:选取血液透析中心接受MHD的终末期肾脏疾病病人88例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,各44例.均接受单纯透析治疗,并常规应用叶酸、铁剂、促红细胞生成素、骨化三醇等药物,观察组于透析结束时以左卡尼汀1.0 g加0.9％氯化钠注射液至20 mL从透析通路静脉端注入,对照组以0.9％氯化钠注射液20 mL从透析通路静脉端注入.2组于治疗前和治疗3个月、6个月后抽取清晨空腹静脉血,离心提取血清,采用透射比浊法检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8水平;采用全自动生化分析仪检测血红蛋白(Hb)、前白蛋白(PA)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平及肾功能相关指标尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、β2-微球蛋白(β2-MG).结果:治疗3个月、6个月后,观察组hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平均明显低于治疗前(P<0.01);治疗3个月、6个月后,观察组IL-6、IL-8、TNF-α水平均明显低于对照组(P<0.01).治疗3个月、6个月后,观察组Hb、ALB、PA水平均高于治疗前(P<0.05～P<0.01);治疗3个月后,观察组PA水平明显高于对照组(P<0.01);治疗6个月后,2组Hb、PA、ALB水平比较差异均有统计学意义(P<0.01).治疗3个月、6个月后,观察组β2-MG水平均低于治疗前(P<0.05和P<0.01);治疗6个月后,2组β2-MG水平差异均有统计学意义(P<0.01).结论:左卡尼汀可有效缓解MHD病人微炎症状态,改善营养不良状况.