肝癌癌组织与癌旁组织内HBVDNA原位杂交研究

前瞻性流行病学研究资料提示了慢性HBsAg携带者发生原发性肝癌(HCC)的相对危险性比非携带者高200倍。应用Southern分子杂交法也证实HCC癌组织与肝癌细胞株中含有整合的HBVDNA。这些研究结果表明HBV慢性感染与HCC发病之间的密切联系。但HBV基因及基因产物     

中医药治疗慢性乙型肝炎的回顾与展望

<正>乙型肝炎是被世界卫生组织列为全球第九大引起死亡的疾病,乙型肝炎病毒(HBV)感染呈世界性流行,但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)。我国属HBV感染高流行区,2008年4月21日卫生部公布,我国1~59岁人群乙     

肝细胞癌流行病学研究进展

一、HCC流行趋势肝细胞癌（Hepatocellular cellular,HCC）是排名第五位常见肿瘤,全世界各地HCC发病率不尽相同,其中以东南亚和撒哈拉沙漠南部地区为最高,这些地区同时也是HBV感染的高发区,其次是北美地区和欧洲,值得注意的是美国HCC的发生率也由低发病区进入高度发病区。近几年HCC的流行发生变化,一些高发区,如中国大陆和香港地区,     

乙肝病毒隐性感染自然史对时间依赖性的研究

全球有超过3．5亿慢性乙肝病毒(HBV)感染。尤其流行于亚太地区，以围生期感染或幼年时期的医源性感染为主。慢性HBV感染是肝硬化、肝功能失代偿及肝细胞癌(HCC)的高危因素。15—40％的HBV慢性感染在一生中会发展到上述的严重情况。在世界范围内已证实HBV慢性感染为肝硬化和HCC最主要的独立致病因素。HBV并无直接的肝细胞损伤作用，     

治疗HBV诱导肝细胞癌的分子学靶点

在世界范围内HBV感染是导致肝细胞癌（HCC）的主要危险因素。HCC分子基因学以及病理生理学的研究表明，在HBV感染诱导的HCC和其它原因导致的HCC中，在等位基因失衡、基因组拷贝的数目及基因表达类型等方面都有显的差异，这就反映出了需要应用不同的方法来防止HBV感染进展为HCC。由HBV感染进展为HCC癌基因的特征包括致癌中HBV-DNA的整合作用，以及HBV与饮食获得黄曲霉毒素的强大协同作用所导致的HCC。如果对HBV感染导致的HCC的生物学有更进一步的了解，那么就有可能从分子角度阐明这种HCC产生的确切不同点，进一步用更好的方法来防治HBV感染导致的HCC。[第一段]     

乙型肝炎病毒HBx蛋白与原发性肝癌的关系研究进展

乙型肝炎病毒(HBV)感染是一个世界性的健康问题.据估计,全世界目前大约有三亿五千万人感染HBV,而HBV感染与肝细胞性肝癌(HCC)的发生密切相关,尤其在HBV感染高度流行的区域如东南亚和南撒哈拉的非洲地区,HBV感染是HCC的主要病因[1].     

四川省德阳地区乙型肝炎病毒相关性肝癌患者的病毒基因型分布及其临床特点

原发性肝细胞癌(HCC)是我国临床常见的恶性肿瘤,HBV感染是引起HCC的最主要病因.有研究报道,HBV基因型与HCC的发生有一定的相关性.由于HBV基因型分布存在地域性及种族差异等因素,相关研究在不同地区尚未得出一致的结论.本研究对四川省德阳地区112例HBV相关HCC和1152例慢性HBV感染者进行了研究,以了解该地区HBV相关HCC患者基因型的分布及其临床特点.     

非活动性HBsAg携带状态的自然转归

HBV感染呈世界性流行,但不同地区HBV感染的流行程度差异很大。据WHO报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和HCC。由于我国人口基数较大,现有的慢性HBV感染者约9 300万人,其中慢性乙型肝炎患者约2 000万例[2]。非活动性HBV携带状态是免疫控制的结果,临床多无症状,易被忽视,正确认识非活动性HBsAg携带状态的自然转归及影响,     

规范慢性乙型肝炎的防治

我国属于乙型肝炎病毒（HBV）高流行区,人群中慢性HBV感染率高达9.09%,严重危害人民健康,带来沉重的社会和经济负担.在高达1.2亿慢性HBV感染人群中,20%～30%最终会发展为肝功能衰竭、肝硬化和肝细胞肝癌（HCC）.     

老年乙型肝炎概述

HBV感染全球流行。全世界约有20亿人感染过 HBV,其中3．5亿为慢性 HBV感染者,每年约有100万人死于 HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌（HCC）。我国1～59岁人群 HBsAg 携带率为7．18％［1］,现估算慢性 HBV 感染者约9300万,其中慢性乙型肝炎患者约2000万。     

乙型肝炎和肝移植（一）

全球每年由乙型肝炎病毒（HBV）感染导致的死亡人数是因丙型肝炎病毒（HCV）感染所致死亡人数的2倍。世界卫生组织（WHO）估计2000年有超过60万人的死因与HBV感染有关，其中大约有40万死亡者患有原发性肝癌（HCC）。然而，对于世界上大多数的HBV感染流行的国家和地区而言，有关HBV感染方面的最大难题是世界上这些国家和区域中很少或者根本就没有机会让这些患者接受肝移植治疗。     

肝细胞癌患者CD8＋T淋巴细胞上PD-1高表达的意义研究

目的了解细胞程序性死亡受体1（programmed death1,PD—1）在HBV相关性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）患者CD8＋T淋巴细胞上的表达及与疾病状态的关系。方法用流式技术检测58例HBV相关性PHC患者外周血及肝组织中CD8^＋T淋巴细胞上PD-1的表达,并与20例HBV相关性肝硬化患者及20例健康对照者相比较。结果HCC患者外周血CD8^＋T淋巴细胞上PD-1的表达明显上调,与肝硬化组及健康组相比,差异有统计学意义,并且肿瘤区的表达高于非肿瘤区,随着HCC病情的进展而增加。结论PD-1在CD8^＋T淋巴细胞上表达具有负性调节CD8^＋T淋巴细胞活化增殖作用,其表达水平对HCC病情有预测作用。     

三种核苷类药物对HBV DNA阳性肝癌生存率的影响

我国的原发性肝细胞癌（HCC）患者中约90％合并有乙型肝炎病毒（HBV）感染,HBV与HCC有确定关系的观点早已被接受,通过应用核苷类药物控制病毒从而改善患者的生存质量和生存期也已达成了一定的共识,但至今大多只有拉米夫定应用的报道。本研究通过应用不同的核苷类药物抑制HBV复制,分析其对HBVDNA阳性HCC患者生存率的影响并比较相互间的差异。     

慢性乙型肝炎的治疗目标、终点和策略

慢性乙型肝炎是一种流行性、进展性传染病。全球乙型肝炎病毒（HBV）感染者约为3．5亿人，我国是HBV感染的高流行地区。根据2002年全国HBV感染者血清流行病学调查．乙型肝炎表面抗原（HBsAg）流行率为9．09％，约1．2亿人，其中慢性乙型肝炎患者约为3000万人，如无正确治疗．慢性乙型肝炎患者5年后约10%-20％可发展为肝硬化．20％-23％可发展为失代偿期肝硬化．6％～15％可发展为肝细胞性肝癌（HCC）。而5年存活率，代偿期肝硬化为55％，失代偿期肝硬化为14％。每年死于乙型肝炎相关性肝病者约30万人。此外．母亲为HBV携带者可通过垂直传播使婴儿受染，婴儿时期感染HBV者90％以上将成为慢性HBV携带者．随着年龄的增长，可反复发作肝炎．     

HBV基因型及A1762T/G1764A双位点变异在肝癌患者中的临床意义

目的:研究肝细胞癌(HCC)患者乙型肝炎病毒(HBV)基因型与基本核心启动子(BCP)基因区A1762T/G1764A双位点变异(BCP区双突变)之间的关系,探讨HCC的发病机制。方法:选择40例HCC患者作为研究组,40例慢性乙型肝炎(CHB)患者作为对照组,采用多对型特异性引物PCR扩增法进行基因分型及HBV基因多态性芯片检测BCP区A1762T/G1764A双位点变异。结果:40例HCC患者中有30例HBV DNA定量阳性,平均对数值为(6·53±1·31)copy/ml,将30例HBV DNA定量阳性的HCC及40例CHB患者的血清进行HBV基因分型及基因变异检测,结果显示30例HCC中HBV B基因型5例(16·7%),C基因型25例(83·3%);BCP区双突变共有20例(67·7%),其中B基因型1例,C基因型19例,BCP双突变率在B基因型和C基因型中分别为20%(1/5)和76%(19/25);40例CHB患者中B基因型32例(80%),C基因型8例(20%);BCP区双突变共有13例,其中B基因型8例,C基因型5例,BCP双突率在B基因型和C基因型中分别是25%(8/32)和62·5%(5/8)。结论:肝细胞癌的发生与BCP区A1762T/G1764A双位点变异有关,多发生在HBV C基因型的患者。     

在感染乙肝病毒亚基因型C2的患者中X和核心启动子突变对肝细胞癌的影响

在HBV基因组中HBV基因型／亚基因型及其相关突变已有报道与肝细胞癌（HCC）有关。为了确定HBV基因组中完全X、核心启动子、前核心／核心区与HCC相关的突变，本项研究对感染过HBV C2且患有HCC的80例日本患者与无HCC且在年龄、性别和乙肝e抗原（HBeAg）状态均匹配的80例患者中进行了交叉层面上的对照性比较。HBeAg阳性组（HCC占31例；无HCC占29例）和HBeAg阴性组（HCC占49例；无HCC占51例）在年龄和性别上也是匹配的。     

孕妇注射乙型肝炎免疫球蛋白预防乙型肝炎病毒母婴传播的有关问题

据世界卫生组织2004年报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3．6亿人为慢性HBV感染者,每年有50万～70万人死于HBV感染所致的肝硬化和原发性肝细胞癌等疾病。HBV主要经血液传播,包括经破损的皮肤或黏膜传播、性接触传播及母婴传播,由于严格的筛查制度,输血或血制品所致的HBV传播已经很少发生。我国是HBV感染高流行区,围产期、婴幼儿及儿童早期感染是导致我国人口中慢性HBV感染率高的主要因素;而且即使在HBV低流行国家,围产期和儿童早期感染也是慢性HBV感染的重要来源。     

HBV基因突变与肝细胞癌发生关系研究进展

HBV感染是引起肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生的主要因素,我国HCC患者中的HBs Ag阳性率为60%~70%,因此HBV防治成为全球医疗热点问题。HBV包含4个开放阅读框(pre S/S、pre C/C、P、X),它们中的各种点突变、缺失、插入及截短突变与HCC发生相关。一些突变和乙型肝炎重症化有关,可作为预测HCC发生的生物学指标;一些突变产生的特定HBV抗原直接或间接调节细胞周期及细胞凋亡等相关蛋白分子,促进细胞增殖及染色体不稳定,增加HCC发生风险。     

HBV基因型对慢性乙型肝病进程的影响

作者研究旨在了解HBV基因型与肝脏疾病不同进程的相关性。 方法对585例HBV感染者进行了检测,其中包括经过组织病理学证实存在慢性肝病(CLD)的258例患者和74例肝细胞癌(HCC)患者。     

乙型肝炎病毒D基因型与原发性肝癌的关系

根据HBV全基因序列的同源性差异≥8％，现已将HBV分为A～G8个基因型。HBV DNA的基因型别呈一定的地域性分布，不同的基因型与HBV感染途经、致病性亦有一定的相关性。在我国约有90％原发性肝癌(HCC)合并HBV感染，HBV感染与HCC的发生密切相关。然而，迄今为止对HBV感染后的确切致癌机制还不甚清楚，有关HBV基因型与HCC关系的研究甚少。应用PCR微板核酸杂交-酶联免疫吸附试验(ELISA)对73例HBV DNA阳性HCC患者进行了基因分型，旨在探讨HBV基因型与HCC的关系。