单核细胞趋化蛋白-1在动脉粥样硬化大鼠动脉平滑肌细胞中的表达

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉平滑肌细胞(SMC)中的表达及其与AS发生的关系。方法SD雄性大鼠20只随机分为对照组和高脂饮食组,每组10只。对照组用普通饲料喂养,高脂饮食组用高脂饲料喂养,喂养2个月后心脏采血处死大鼠,取胸主动脉,常规固定,包埋,切片。采用免疫组织化学检测各组动脉SMC中MCP-1蛋白的表达情况。结果对照组动脉SMC中MCP-1呈弱阳性表达,高脂饮食组动脉SMC中MCP-1呈强阳性表达。高脂饮食组动脉SMC中MCP-1表达的平均灰度值显著低于对照组(P<0.01)。结论高脂血症可能通过诱导血管壁SMC中MCP-1的表达引起AS的发生。     

限食对高脂饮食大鼠体重、血脂及血糖的影响

目的探讨限食对高脂饮食大鼠体重、血脂及血糖的影响。方法将SD大鼠随机分为3组,即正常对照组、高脂饮食组和限食组。正常对照组给予基础饲料,高脂饮食组给予高脂饲料,限食组给予高脂饮食组60％的饲料。每周称1次体重,连续喂养7周后测定血脂、血糖水平的变化。结果大鼠给予高脂饮食后体重增加,血脂、血糖升高;限食后体重明显减轻,血脂降低。结论限食抑制高脂饮食大鼠的体重增加与其改善体内脂肪代谢有关。     

有氧运动对高脂血症大鼠血脂的影响及其机制

目的 探讨有氧运动对高脂血症大鼠血脂的影响及其作用机制。方法 将120只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饮食组、SBC-115076组和有氧运动组,每组30只。正常对照组饲喂标准饲料,其余3组饲喂高脂饲料构建大鼠高脂血症模型;SBC-115076组每周注射前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂SBC-115076（8 mg/kg）1次,连续8周;有氧运动组进行无负重游泳,每周6 d,共持续8周。8周后处死大鼠,采集血液标本,测定血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平。取胸主动脉标本,经H-E染色观察主动脉病理学改变。取肝组织标本,采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹分析和免疫荧光法检测肝组织中PCSK9、低密度脂蛋白受体（LDLR）和胆固醇调节元件结合蛋白（SREBP）在mRNA和蛋白水平的表达。结果 高脂饮食组大鼠血清TG、TC和LDL水平高于对照组,HDL水平低于对照组（P<0.01）;SBC-115076组和有氧运动组大鼠血清TG、TC、LDL水平低于高脂饮食组,HDL水平高于高脂饮食组（P<0.01）。高脂饮食组大鼠主动脉壁内膜增厚,内皮细胞损伤脱落;与高脂饮食组相比,有氧运动组大鼠主动脉内膜增厚明显减轻,内皮损伤较少。与对照组相比,高脂饮食组大鼠肝组织中PCSK9、SREBP1和SREBP2的mRNA及蛋白表达水平升高,LDLR的mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.01）;与高脂饮食组相比,SBC-115076组和有氧运动组大鼠肝组织中PCSK9、SREBP1和SREBP2的mRNA及蛋白表达水平降低,LDLR的mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论 有氧运动能降低高脂血症大鼠血清TG、TC和LDL水平,升高HDL水平,并减轻主动脉内膜增厚。其机制可能与降低PCSK9和SREBP蛋白的表达,从而解除对LDLR的抑制有关。     

饮食干预对高脂高糖诱导的妊娠期大鼠胰岛素抵抗状态的影响

目的:观察饮食干预对妊娠期大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的影响。方法:雌性SD大鼠40只,随机分为高脂高糖饮食-孕鼠组(SFP)、高脂高糖饮食-孕后普食组(GHP)、普通饮食-孕鼠组(NP)、空白对照组(NC),每组10只。SFP和GHP组给予高脂高糖饲料喂养,NP和NC组给予普通饲料喂养,6周后,SFP、GHP和NP组大鼠与雄性大鼠合笼受孕。SFP组继续给予高脂高糖饲料喂养,其他各组均给予普通饲料喂养。妊娠第20天,大鼠禁食12h后,测体质量,计算妊娠前后体质量增量;心脏穿刺抽血测血浆空腹胰岛素(Fins)、空腹血糖(FBG)和血脂;行高胰岛素-正糖钳夹实验,测葡萄糖输注率(GIR)。结果:4组大鼠FBG、Fins、GIR、体质量增量差异均有统计学意义(F=1494.300,631.570,457.430和44.379,P<0.001)。SFP组大鼠GIR低于NP组(P<0.05),Fins和FBG高于NP组(P<0.05)。GHP组GIR较SFP组明显升高(P<0.05),Fins和FBG较SFP组明显降低(P<0.05)。结论:孕后饮食干预能明显改善高脂高糖诱导的妊娠期大鼠IR状态。     

疏肝和胃方对非糜烂性胃食管反流病发病中枢机制的影响

目的:从内脏高敏感角度探讨疏肝和胃方治疗非糜烂性胃食管反流病的可能机制。方法:将60只SD大鼠随机分为空白对照组、生理盐水对照组、模型组、奥美拉唑组、疏肝和胃方组,每组12只。后3组均采用腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)基础致敏,并联合食管酸灌注的方法建立内脏高敏性大鼠模型;生理盐水对照组腹腔注射生理盐水,于第14天生理盐水灌注;疏肝和胃方组和奥美拉唑组分别予以疏肝和胃中药、奥美拉唑混悬液灌胃14 d,其他各组不予特殊处理。用免疫组化法观察各组大鼠脑、脊髓背角神经元型一氧化氮合成酶(ncNOS)及c-Fos蛋白表达情况。结果:模型组脑、脊髓背角ncNOS及c-Fos蛋白表达明显高于空白对照组和生理盐水对照组(P<0.05);疏肝和胃方组、奥美拉唑组脑、脊髓背角ncNOS及c-Fos蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05),其中疏肝和胃方组ncNOS蛋白表达明显低于奥美拉唑组(P<0.05),而c-Fos蛋白表达两组无明显差异。结论:疏肝和胃方能够降低食道内脏高敏感性,这可能与降低脑、脊髓背角ncNOS及c-Fos蛋白表达有关。     

余甘子对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达的影响

目的：观察余甘子提取物对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达的影响.方法：SD大鼠30只,随机分为正常对照组10只,给予基础饲料;模型组20只,给予高脂饲料.模型组大鼠给予高脂喂养6wk后,随机分为2亚组：胰岛抵抗组,继续高脂饮食;余甘子组：给予高脂饲料同时进行2mL剂量3.5g/kg余甘子提取物灌胃.干预6wk后,分别检测3组大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达的差异.结果：高脂饮食成功诱导了胰岛素抵抗,余甘子提取物显著改善了胰岛素抵抗,胰岛素抵抗组大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达显著低于安静对照组和余甘子组,余甘子组与安静对照组相比无显著差异.结论：余甘子提取物明显改善胰岛素抵抗,可能与其提高大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达有关.     

电针对脑缺血大鼠前扣带皮质HMGB1和p-JNK蛋白表达的影响

目的:观察电针对脑缺血大鼠前扣带皮质高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1,HMGB1)和磷酸化的c-Jun氨基酸末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase, p-JNK)的表达影响,探讨电针对脑缺血大鼠前扣带皮质的保护作用及机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和假电针组,6只/组。采用右侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”穴、左侧“足三里”穴进行电针刺激,1次/d, 30 min/次,持续14 d;假电针组仅浅刺入两穴位皮下,接电针仪但不通电。采用Longa评分评估各组大鼠神经功能损伤情况;Nissl染色观察右侧前扣带皮质神经元的形态与分布情况;免疫组化检测右侧前扣带皮质HMGB1和p-JNK蛋白的表达情况。结果:与假手术组相比,模型组和假电针组大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.01),右侧前扣带皮质区Nissl阳性神经元数量减少(P<0.01),HMGB1和p-JNK蛋白表达增加(P<0.01);与模型组相比,电针组大鼠在脑缺血第7天、...     

芹菜叶对自发性高血压大鼠内皮型一氧化氮合酶及长链非编码RNA-sONE的影响研究

背景　高血压是心血管疾病和全因死亡的重要危险因素。研究表明,长链非编码RNA（LncRNA）的异常表达与心血管疾病的发生密切相关。目的　探讨芹菜叶对自发性高血压大鼠内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、LncRNA-sONE的影响。方法　2015年9月,将购买的48只（雌雄各24只）10周龄、SPF级、自发性高血压大鼠正常饮食（0.25%的NaCl饲料）饲养2周后,随机分为高盐组、正常盐组和高盐芹菜叶组,每组16只（雌雄各半）。高盐组给予5.00%的NaCl饲料饲养12周;正常盐组给予0.25%的NaCl饲料饲养12周;高盐芹菜叶组先予5.00%的NaCl饲料饲养8周后,再予5.00%的NaCl饲料+10.00%芹菜叶饲养4周;此外,各组予以足量其他饮食。比较3组大鼠干预前及干预4周、8周、12周体质量、收缩压。采用Western blotting法检测eNOS蛋白表达水平,qPCR法检测LncRNA-sONE、eNOS mRNA表达水平。结果　高盐组、高盐芹菜叶组大鼠干预8周、12周体质量均低于正常盐组（P<0.05）。高盐组、高盐芹菜叶组大鼠干预4周、8周、12周收缩压高于正常盐组（P<0.05）;高盐芹菜叶组大鼠干预12周收缩压低于高盐组（P<0.05）。高盐组大鼠干预12周eNOS蛋白表达水平低于正常盐组,LncRNA-sONE、eNOS mRNA表达水平高于正常盐组（P<0.05）;高盐芹菜叶组大鼠干预12周eNOS蛋白、eNOS mRNA表达水平高于正常盐组（P<0.05）;高盐芹菜叶组大鼠干预12周eNOS蛋白、eNOS mRNA表达水平高于高盐组,LncRNA-sONE表达水平低于高盐组（P<0.05）。结论　芹菜叶能升高自发性高血压大鼠eNOS蛋白及其mRNA表达水平,降低LncRNA-sONE表达水平;同时eNOS、LncRNA-sONE可能参与了芹菜叶的降压机制。     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏UCP2的表达及意义

目的探讨持续高脂饲养加链脲佐霉素诱导2型糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠解偶联蛋白-2(UCP2)在肝脏中的表达及意义。方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、NAFLD组及T2DM伴NAFLD组。分别给予正常饮食和持续高脂饮食喂养,于8、16周末T2DM伴NAFLD组加链脲佐霉素(STZ)30mg/kg腹腔注射。观察各组大鼠肝脏脂肪变性情况,用免疫组织化学染色观察肝脏UCP2蛋白表达,以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝脏UCP2 mRNA的表达,同步取血检测各组大鼠血糖、胰岛素、肝功能、血脂水平。结果随喂养时间延长NAFLD组及T2DM伴NAFLD组大鼠出现肝脏广泛水样变性和不同程度脂肪变性及血糖、胰岛素、肝酶、血脂水平升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P=0.002);NAFLD组及T2DM伴NAFLD组肝脏UCP2蛋白表达及mRNA表达均明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);T2DM伴NAFLD组较单纯NAFLD组UCP2表达增加更为明显(P<0.001)。结论持续高脂喂养加小剂量STZ诱导的T2DM伴NAFLD组大鼠较单纯NAFLD组大鼠肝脏UCP2蛋白及mRNA表达增高显著,伴肝脏脂肪变性及炎症反应更严重,可能是T2DM伴NAFLD发生的因素之一。     

缺氧对大鼠下丘脑Ⅰ型大麻素受体表达和摄食量的影响

目的 研究缺氧大鼠下丘脑Ⅰ型大麻素受体(cannabinoid receptor type Ⅰ,CB1)的表达变化及其与摄食量的关系.方法 54只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组(每组18只):平原对照组、缺氧1d组和缺氧7d组.缺氧组大鼠置模拟海拔5000m低压舱中,平原对照组大鼠置平原饲养.记录各组大鼠摄食量,蛋白免疫印迹法和免疫组化法观察各组大鼠下丘脑CB1受体和c-Fos蛋白表达变化.结果 与平原对照组[(15.5±2.7)g]大鼠相比,缺氧1d组大鼠摄食量[(4.9±0.7)g]显著减少(P＜0.05),同时大鼠下丘脑CB1和c-Fos阳性细胞数量和蛋白表达量显著减少;缺氧1d组大鼠弓状核(arcuate nucleus,ARC)、下丘脑腹外侧区(later hypothalamic area,LH)和下丘脑腹内侧核(ventromedial hypothalamic nucleus,VMH)CB1受体、c-Fos表达较平原对照组显著降低;随着缺氧时间的延长,动物摄食量逐日增加,缺氧3～7d时的摄食量与平原对照组大鼠相当;缺氧7d组大鼠下丘脑CB1受体和c-Fos阳性细胞数量和蛋白表达量与平原对照组大鼠比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性缺氧大鼠摄食减少可能与弓状核、下丘脑腹外侧区和下丘脑腹内侧核CB1受体和c-Fos表达减少相关.     

长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠肝脏IRS2和GLUT2表达的影响

目的 探讨长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠肝脏胰岛素受体底物2(IRS2)和葡萄糖转运子2(GLUT2)分子表达的影响。方法 采用高脂高热量饲料喂养建立营养性肥胖Wistar大鼠模型(n=34)。随机分为高蛋白饲料组(HP组,n=12,蛋白热量占比36.7%)、高脂饲料组(HF组,n=11,脂肪热量占比38.3%)和普通饲料组(NC组,n=11),饲养24周。检测其空腹血糖( FBG)、空腹胰岛素( FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(QUICKI);检测其肝脏IRS2、GLUT2的mRNA和蛋白表达。结果 HP组与NC组相比,胰岛素敏感指数(QUICKI)增高11.31%(P<0.05), IRS2 mRNA和蛋白含量分别提高16%(P<0.05) 和24%(P<0.05);GLUT2分别提高24%(P<0.05)和25%(P<0.05);而HF组上述指标与NC组相比均有明显降低(P<0.05)。结论 长期等热量高蛋白饮食显著上调肝脏IRS2、GLUT2表达水平。可能是长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛素敏感性改善的重要分子机制之一。     

短期高脂饮食引起大鼠下丘脑PGC1α表达下调

目的研究短期高脂饮食对大鼠下丘脑过氧化物酶增殖体激活受体辅激动子-1α（PGC1α）表达的影响。方法18只SD雄性大鼠随机分为对照组（NC组）和高脂组（HF组）。适应性喂养2周后,分别给予基础饲料和高脂饲料喂养3d,每天记录体重和能量摄入量,测定干预前后尾静脉随机血糖。分离下丘脑,用定量RT-PCR和Western blot检测PGC1α,UCP2及CPT1α mRNA和蛋白表达水平。结果干预喂养3d后,HF组大鼠每日摄入的能量明显高于NC组（75．70±5．02vs60．40±4．53kcal/d,P〈0．05）,差异有统计学意义,体重、每日摄食量及血糖水平差异无统计学意义。PGC1α mRNA明显下调（P〈0．05）,蛋白水平无明显变化。结论短期高脂饮食可引起大鼠下丘脑PGC1α mRNA表达下调。     

长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛的影响

目的观察长期等热量高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛形态功能的影响。方法利用高脂饲料建立营养性肥胖大鼠模型34只,分为高蛋白饲养组（HP组,n=12）、高脂饲养组（HF组,n=11）、普通饲养组（NC组,n=11）,正常等热量饲养24周后,观察体质量、内脏脂肪及空腹血浆GLP 1的改变,行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）观察胰岛分泌功能,作胰岛素免疫组化染色进行胰岛形态学分析。结果与NC组相比,HP组体质量、内脏脂肪均显著降低［分别为（490.92±39.47)g vs（545.55±31.08）g,P＜0.01,（22.42±7.04）g vs（32.33±9.27）g,P＜0.05］,HF组则均明显增加［分别为（656.01±58.49 ）g  vs （545.55±31.08）g,（55.33±17.81）g vs（32.33±9.27）g,P均＜0.01］。IVGTT结果显示,各点血糖无差异,但HP组5、10?min血清胰岛素显著降低［(91.56±21.72)mIU/L vs （121.29±34.03）mIU/L,;（58.62±15.80）mIU/L vs （81.12±24.36）mIU/L,P均＜0.05］;而HF组0、10?min显著升高［(40.21±14/12) mIU/L vs (27.48±11.31) mIU/L,(98.15±27.58) mIU/L vs (81.12±24.36) mIU/L, P均＜0.05］。空腹血浆GLP 1水平HP组显著降低［（0.52±0.13）μg/L vs （0.71±0.19）μg/L,P＜0.05］,HF组则有增加趋势［（1.03±0.28）μg/L vs （0.71±0.19）μg/L,P=0.11］。免疫组化结果显示,与NC组相比,HP组胰岛形态无改变,但HF组已出现胰岛显著增大、胰岛染色面积比率明显降低及平均灰度升高（P＜0.05）。结论高脂饮食可造成胰岛形态功能受损,而长期等热量高蛋白饮食虽能降低营养性肥胖大鼠胰岛素的第一时相分泌,但尚未引起胰岛形态变化。该组胰岛素分泌减少可能与空腹GLP 1降低、体质量减轻有关。     

白藜芦醇对胰岛素抵抗大鼠肝脏的影响

目的：研究白藜芦醇对胰岛素抵抗大鼠肝脏的影响。方法：将30只SD雄性大鼠随机分为标准饮食组（NC组）、高脂饮食组（HF组）和白藜芦醇治疗组（HR组）,每组各10只。对照组采用标准饲料饮食,另两组予高脂饮食,白藜芦醇组从第8周开始给予白藜芦醇灌胃。16周后行高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验,结束后将大鼠处死,观察大鼠胰岛素抵抗情况以及白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-a（TNF—α）的表达情况。结果：NC组和HF组大鼠饲养16周后,HF组大鼠的血糖和胰岛素水平较Nc组大鼠明显升高,而葡萄糖输注率（GIR）明显降低（P〈0．05）;3组大鼠血糖、胰岛素含量以及IL-6和TNF—α的免疫组化结果具有明显差异（P〈0．05）,且水平表现出HF组〉HR组〉NC组的特点。结论：白藜芦醇可有效降低胰岛素抵抗大鼠的血糖和胰岛素水平,其机制可能是通过调节其IL-6和TNF—α水平所致。     

非酒精性脂肪肝病大鼠血清短链脂肪酸水平的变化

目的 探讨非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠血清短链脂肪酸(SCFA)水平的变化及意义.方法 36只雄性SD大鼠经过普通饲料适应性喂养1周后,随机分为两组,普通饮食组(NC组)和高脂饮食组(HF组),每组各18只.HF组给予高脂饲料喂养,NC组给予普通饲料喂养.分别于实验第4、8及12周每组各处死6只大鼠.生物化学法检测肝组织匀浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);ELISA法检测肝组织匀浆白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β、IL-18;气相色谱法检测血清SCFA,主要包括乙酸、丙酸、正丁酸.结果 与同期NC组相比,HF组肝组织匀浆中TG、TC及LDL-C含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);HDL-C含量降低,差异有统计学意义(P<0.05).HF组第4、8及12周肝组织匀浆中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-18水平均较同期NC组升高,差异有统计学意义(P<0.05).与同期NC组相比,HF组血清中乙酸、丙酸及丁酸含量之和显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);其中,与同期NC组比较,HF组乙酸含量显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),丙酸和丁酸含量差异无统计学意义.结论 NAFLD大鼠血清SCFA水平升高,SCFA在NAFLD发病机制中可能产生一定作用.     

高脂膳食诱导肥胖并影响脂肪组织MCHR1和OB-Rb的表达

目的:比较不同方式高脂饮食对大鼠脂肪组织黑色素聚集激素受体1(melanin concentrating hormone receptor 1,MCHR1)和瘦素受体(OB-Rb)表达的影响.方法:断乳大鼠分成3组:正常膳食组(NC组,13％热卡来自脂肪),与正常膳食组等热量的高脂膳食组(PHF组,47％热卡来自脂肪)...     

氧化应激与β细胞脂性凋亡关系及机制研究

目的:观察长期高脂饮食对大鼠胰岛β细胞凋亡影响,探讨氧化应激相关因子及基因表达与β细胞脂性凋亡关系及可能机制.方法:41只SD雄性大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组(n=21)和普通饲料喂养的正常对照组(n=20),喂养28周后,检测血浆及胰腺组织中的丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)浓度;静脉葡萄糖耐量试验评价早相胰岛素分泌反应(AIR);TUNEL法观察胰岛β细胞凋亡情况并计数每个胰岛中β细胞凋亡率;采用荧光定量PCR(Real-time PCR)比较两组大鼠胰岛细胞解偶联蛋白-2(UCP-2)mRNA表达的情况.结果:28周时高脂饲养组血浆及胰腺组织中MDA高于正常饲养组(P<0 05),而高脂饲养组血浆及胰腺组织中GSH低于正常饲养组(P<0 01).与基础值比较,高脂饲养组糖负荷后胰岛素增高的幅度低于正常饲养组(3 0倍vs 5 7倍,P<0 05).高脂饲养组1 min后血糖浓度下降缓慢,3、5、10 min血糖水平均高于正常饲养组(P<0 05).高脂饲养组胰岛β细胞凋亡率比正常饲养组增加40 0%(P<0 01).高脂饲养组胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达与正常饲养组相比升高22 4%(P<0 01).结论:高脂喂养28周后SD大鼠胰岛β细胞凋亡率明显增加,血浆及胰岛细胞中MDA升高、GSH降低, 而且胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达升高,提示氧化应激可能参与了高脂引起的β细胞脂性凋亡.     

吡格列酮和非诺贝特对高脂饲养大鼠脂联素与胰岛素抵抗的影响

目的探讨吡格列酮、非诺贝特及两者联合应用对高脂饲养大鼠脂联素表达与胰岛素抵抗(IR)的影响。方法将75只SD大鼠随机分为普通饮食组(NC组)15只,高脂饮食组(高脂组)60只。高脂组随机分为非诺贝特组(FF组)、吡格列酮组(PIO组)、联合组(FF-PIO组)和高脂对照组(HF组),各15只。分别测定体重(BW)、血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等指标。采用Westernblot方法对各组大鼠腹部皮下脂肪中脂联素蛋白水平进行检测。结果HF组的体重、FFA、TG、FPG、FINS显著高于NC组,皮下脂肪中脂联素蛋白表达明显低于NC组(P<0.01)。与HF组比较,FF组的体重减轻、FFA、TG、TCH、FPG、FINS降低(P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加,但差异无显著性(P>0.05);PIO组FFA、FPG、FINS降低(P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加(P<0.05);FF-PIO组的体重、FFA、TG、TCH、FPG、FINS降低(P<0.05或P<0.01),皮下脂肪中脂联素增加(P<0.01)。结论吡格列酮、非诺贝特及联合应用可以一定程度地减轻肥胖对大鼠皮下脂肪中脂联素蛋白表达的抑制作用,改善肥胖引起的IR。     

电针与饮食调整对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:研究电针与饮食调整对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响,阐明针剌、饮食调整在减肥中的作用。方法:采用高脂饮食建立营养性肥胖大鼠模型。造模成功的肥胖大鼠再随机分为高脂饮食组、普食组、高脂饮食加电针组、普食加电针组,另设正常对照组,各组分别处理15d。实验结束后检测大鼠肥胖指标、血脂水平,血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及血清空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平。结果:与高脂饮食组比较,高脂饮食加电针组和普食加电针组大鼠摄食量、体质量以及内脏脂肪质量均明显减少(P<0.05);普食加电针组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量及IR指数均显著降低(P<0.01),TNF-α和FINS水平亦显著降低(P<0.05)。结论:电针结合饮食调整能降低肥胖大鼠异常升高的血清TNF-α、FINS,改善胰岛素抵抗状态。     

植物甾醇酯对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病大鼠血清氨基酸谱的影响

目的 研究植物甾醇酯（PSE）对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病（NAFLD）大鼠肝脂肪变性及血清氨基酸谱的影响。方法 实验将31只雄性SD大鼠分为正常对照组（NC组,n=7）、单纯高脂饮食组（HF组,n=12）及PSE干预组（PSE+HF组,n=12）。HF组和PSE+HF组大鼠以高脂饮食造模,PSE+HF组大鼠饲喂高脂饮食的同时连续灌胃给予PSE 0.5 g/kg,干预时间为12周。油红O染色观察高脂饮食作用下PSE对肝组织脂肪变性的影响,用氨基酸自动分析仪检测血清氨基酸谱情况。利用Pearson相关性分析判断各氨基酸与肝脏脂肪变性程度的相关性,利用SIMCA-P 11.5软件进行偏最小二乘法-判别分析（PLS-DA）。结果 PSE+HF组与HF组大鼠体质量差异无统计学意义（P>0.05）,且NC、HF、PSE+HF 3组大鼠摄食量差异无统计学意义（P>0.05）。肝组织油红O染色结果表明,与HF组相比,PSE+HF组大鼠肝组织脂肪变性程度减轻。PSE+HF组血清必需氨基酸异亮氨酸、亮氨酸和非必需氨基酸半胱氨酸、天冬氨酸、谷氨酸、丙氨酸含量分别较HF组增加了17.25%、12.42%、41.47%、15.61%、17.87%、16.07%,差异均有统计学意义（P均<0.05）;血氨及组氨酸水平均较HF组降低（P均<0.05）。PLS-DA分析结果显示HF组与PSE+HF组可分别聚类。Pearson相关性分析结果表明,组氨酸、脯氨酸及血氨水平与肝脏脂肪变性程度呈正相关（P均<0.01）,色氨酸、苯丙氨酸、异亮氨酸、半胱氨酸、谷氨酸及相关代谢物鸟氨酸与肝脏脂肪变性程度呈负相关（P均<0.05）。结论 PSE对NAFLD大鼠血氨基酸代谢谱具有调节作用。