胃癌组织SSTR亚型与P-ERK表达关系的研究

目的研究磷酸化的细胞外信号调节激酶（P—ERK）与生长抑素受体（SSTR）在胃癌中表达的关系，探索SSTR在生长抑素（SS）抑癌机制中的作用途径。方法应用免疫组化法和Western blot法检测胃癌、癌旁及浅表性胃炎组织SSTR1、SSTR3和P—ERK的表达。结果SSTR1、SSTR3、P—ERK主要着色于胞质内，在癌旁及浅表性胃炎组织阳性细胞主要位于胃腺颈部及周围。胃癌组的SSTR1、SSTR3表达较浅表性胃炎及癌旁组明显减少（P〈0．01）。胃癌组P—ERK的表达较浅表性胃炎及癌旁组增多（P〈0．01）。Western blot显示，胃癌组SSTR1、SSTR3表达与P—ERK表达呈负相关关系（r=-0．504和-0．527，P均〈0．05）。结论SS通过SSTR抑制胃癌的机制部分可能是经过MAPK—ERK信号通路进行的。     

基底样乳腺癌与ERK信号传导通路关系的研究

目的 检测三阴性乳腺癌中CK5/6,EGFR,P.ERK的表达,探讨基底细胞样乳腺癌与ERK/MAPK信号传导通路的关系.方法 采用免疫组化法检测CK5/6,EGFR,P.ERK在70例三阴性乳腺癌组织中的表达.结果 在(70例)三阴性乳腺癌中,CK5/6与EGFR的阳性表达率分别为68.6%(48/70),57.1%(40/70),共筛出基底细胞样乳腺癌53例.在三阴性乳腺癌中p-ERK在基底细胞样乳腺癌与非基底细胞样乳腺癌的阳性表达率分别为79.2%(42/53),47.1%(8/17),其差异有统计学意义(P＜0.05).CK5/6与EGFR、P-ERK在基底细胞样乳腺癌的表达中具有正相关性(r=0.471;0.389,P＜0.05).结论 CK5/6.EGFR是诊断基底细胞样乳腺癌的重要分子标记物;基底细胞样乳腺癌的发生发展与ERK/MAPK信号传导通路被异常激活有关;CK5/6与EGFR、P.ERK在基底细胞样乳腺癌的表达中具有相关性.     

高磷诱导内皮细胞凋亡的代谢组学以及MAPK通路研究

目的研究高磷对血管内皮细胞代谢影响并观察MAPK通路变化情况。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）24 h,分为正常浓度组（1.0 mmol/L）、高磷浓度组（3.0 mmol/L）。通过气相色谱/质谱（gas chromatography/mass spectrometry,GC/MS）方法分析代谢物图谱,并采用正交信号校正和偏最小二乘判别分析方法（OSC-PLS-DA）。根据OSC-PLS-DA模型的变量权重（variable importance for projection,VIP）〉1及显著性差异检验结果筛选出差异性代谢物。同时用AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Western印记法检测MAPK通路ERK1/2、p-ERK1/2、p38 M APK、p-p38 M APK、JNK、p-JNK蛋白表达。结果鉴别出16个显著差异物质,涉及碳水化合物、氨基酸以及脂质代谢通路紊乱;与1.0 mmol/L Pi组相比,3.0 mmol/L Pi组细胞凋亡率明显升高（P〈0.05）,p-ERK1/2蛋白表达明显升高（P〈0.05）,p-p38 M APK蛋白表达明显下降（P〈0.05）,ERK1/2、p38 M APK、JNK和p-JNK蛋白表达无明显改变。结论高磷诱导内皮细胞凋亡是通过上调p-ERK信号通路及下调p-p38MAPK信号通路的活性来实现的。     

欧前胡素调节ERK/MAPK信号通路对肺结核大鼠炎症反应的影响

目的 探讨欧前胡素（Imp）调节细胞外调节蛋白激酶（ERK）/有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号通路对肺结核大鼠炎症反应的影响。方法 64只大鼠随机分为对照组12只及造模组52只,造模组大鼠通过尾部注射结核杆菌方法建立肺结核大鼠模型,之后随机分为模型组、Imp低（Imp-L,25 mg/kg）、中（Imp-M,50 mg/kg）、高剂量（Imp-H,100 mg/kg）组、Imp-H+ERK特异性激活剂（EGF,100 mg/kg Imp+25 mg/kg EGF）组。干预结束后,主动脉采血,ELISA检测各组大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、γ干扰素（IFN-γ）、环氧化酶-2（COX-2）水平;分离肺组织,HE、Tunel分别检测大鼠肺组织病理学变化及细胞凋亡情况;统计肺组织中结核杆菌菌落数;Western blot检测p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达水平。结果 与对照组相比,模型组肺组织严重病变,IL-6、IFN-γ、COX-2、细胞凋亡率、结核杆菌菌落数、p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达均显著增加（P＜0.05）;与模型组相比,Imp-L组、Imp-M组、Imp-H组病理损伤得到缓解,IL-6、IFN-γ、COX-2、细胞凋亡率、结核杆菌菌落数、p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达显著降低,以Imp-H组变化最为显著（P＜0.05）;与Imp-H组相比,Imp-H+EGF组病理损伤进一步加重,IL-6、IFN-γ、COX-2、细胞凋亡率、结核杆菌菌落数、p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达显著增加（P＜0.05）。结论 Imp可降低肺结核炎症反应,与抑制ERK/MAPK信号通路的激活有关     

柴朴汤对哮喘大鼠肺组织MAL/MAPK/ERK 通路的影响

目的 探讨柴朴汤是否通过调控T 细胞成熟相关蛋白（MAL）/ 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/ 细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路对哮喘大鼠发挥治疗作用。方法 健康SD 大鼠40 只,随机分为4 组,哮喘组、 柴朴汤组、使用柴朴汤+MAPK/ERK 通路抑制剂（PD98059）（柴抑组）、对照组,每组10 只。按照文献复制 哮喘大鼠模型,使用柴朴汤及PD98059 进行干预,采用RT-PCR 检测肺组织中MAL mRNA 的表达情况,免疫 组织化学检测肺组织中MAL、p-ERK1/2、IL-4 蛋白的表达。结果 哮喘组MAL mRNA 和蛋白表达水平最低, p-ERK1/2 及IL-4 的蛋白表达水平最高,与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。与哮喘组比较,柴朴汤 组、柴抑组MAL mRNA 和蛋白表达水平增高,p-ERK1/2 及IL-4 蛋白表达水平降低（P <0.05）。但柴朴汤组 和柴抑组MAL mRNA 和蛋白比较无差异（P >0.05）,而柴抑组的p-ERK1/2 及IL-4 的蛋白表达低于柴朴汤组 （P <0.05）。结论 ① MAL/MAPK/ERK 通路参与了哮喘病理发展过程。②柴朴汤可通过上调MAL 的表达, 抑制MAPK/ERK 通路,减少炎症反应,进而延缓哮喘病变。     

MAPK蛋白磷酸化与结直肠癌患者临床病理和生存率的相关性研究

目的：研究结直肠腺癌患者MAPK蛋白磷酸化表达与临床病理及生存率的相关性。方法收集经病理科诊断、手术切除的原发结直肠腺癌患者的癌组织标本166例及其癌旁正常组织标本61例。采用免疫组织化学SABC染色方法检测P－ERK1／2蛋白磷酸化表达情况,并对病例进行临床病理资料数据统计和随访患者6～60月生存情况。结果（1）结直肠癌患者中61.45％癌组织P－ERK1／2蛋白表达高磷酸化;98.36％癌旁正常肠组织无磷酸化。（2）癌组织P－ERK1／2蛋白高磷酸化女性较男性患者表达率高,癌组织原发部位于结肠的P－ERK1／2蛋白高磷酸化较直肠癌的患者表达率高,两者差异有统计学意义（ P ＜0.05）;癌组织P－ERK1／2蛋白磷酸化高表达与患者年龄、临床分期、浸润深度、淋巴转移、组织分化及远处转移无相关性（ P ＞0.05）。（3）癌组织高磷酸化较无磷酸化患者的生存率低,与患者的生存率成负相关（ P ＜0.05）。（4）癌组织标本P－ERK1／2蛋白高磷酸化与无磷酸化患者1a、3a、5a死亡率比较,5a的患者死亡率两者差异有统计学意义（ P ＜0.05）。结论癌组织P－ERK1／2蛋白表达高磷酸化,癌旁正常肠组织几乎无磷酸化;癌组织中P－ERK1／2蛋白表达高磷酸化与患者性别、肿瘤原始发病部位有显著性差异;癌组织P－ERK1／2蛋白高磷酸化与患者生存率呈负相关,P－ERK高磷酸化患者生存时间短、预后差。     

p-ERK在膀胱癌中的表达及意义

目的观察人膀胱癌不同分化阶段p-ERK表达,探讨膀胱癌分化与p-ERK的关联。方法应用免疫组织化学检测25例膀胱癌石蜡包埋组织中p-ERK的表达,Western blot检测膀胱癌及癌旁膀胱组织中p-ERK的蛋白表达情况。结果膀胱癌中p-ERK阳性率与组织学分级相关,在高分化、低分化膀胱癌组织和癌旁组织中表达率分别为60.6%、31.7%,12.4%。膀胱癌组织中p-ERK蛋白表达量明显高于癌旁组织中p-ERK蛋白表达量。结论 p-ERK过量表达与膀胱癌的组织学分级有关ERK信号通路有可能是膀胱癌浸润和转移的一个重要途径。     

LRIG1和EGFR在食管鳞状细胞癌中的表达与意义

目的探讨富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）和表皮生长因子受体（EGFR）在食管鳞癌中的表达与意义。方法应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测46例食管癌肿瘤组织LRIG1和EG—FR基因的表达情况,并与46例癌旁正常组织进行比较分析。结果食管癌组织中LRIGImRNA的表达水平（0．35±0．04）低于相应癌旁正常组织（0．67±0．07）,P〈0．05;食管癌组织中EGFRmRNA的表达水平（2．23±0．25）高于相应癌旁正常组织（1．88±0．21）,P〈0．05;食管癌组织、相应癌旁正常组织中LRIG1mRNA和EGFRmRNA的表达水平呈负相关,差异有统计学意义（r=-0．662,P〈0．05）。结论LRIG1mRNA在食管癌组织中存在低表达,提示其有可能具有抑癌作用。EGFRmRNA在食管癌组织中存在高表达,且LRIG1mRNA和EGFRmRNA二者之间呈负相关,提示LRIGmRNA表达下降可能导致EGFR活化,从而促进食管癌的发生发展。     

表皮生长因子受体信号通路调控人肝细胞癌细胞增殖分子机制的研究

目的:研究人肝细胞癌中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达及其细胞内信号转导通路,探讨EGFR在促进肿瘤细胞增殖中的作用.方法:用免疫组化实验检测癌组织中EGFR的表达;用EGF和AGl478处理人肝癌细胞HuH7;用Western blot法检测EGFR、p-EGFR、p-ERK蛋白表达;用WST法检测细胞增长率.结果:17例HCC患者癌组织中,EGFR的阳性表达率为100%;HuH7中EGFR的表达明显高于正常肝细胞HL-7702.外源性EGF(10μg/L)处理后,ERK和EGFR的磷酸化水平提高,同时细胞生长率提高9.2%,而此作用能被AG1478(20 μmol/L)阻断.结论:人肝细胞癌中,EGFR高表达,EGFR的激活主要通过受体磷酸化完成,活化的p-EGFR可能通过ERK/MAPK下游信号通路传递信息,调控人肝细胞癌的发生发展.     

丹参酮ⅡA对过敏性紫癜肾炎小鼠肾组织中Cosmc和AOPP表达的影响及其治疗作用

目的：探讨丹参酮ⅡA对过敏性紫癜肾炎小鼠肾组织中半乳糖基转移酶伴侣蛋白（Cosmc）、晚期氧化蛋白终末产物（AOPP）表达及胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶（ERK/MAPK）信号通路蛋白水平的影响,阐明丹参酮ⅡA对过敏性紫癜肾炎的治疗机制。方法：38只小鼠随机分为对照组、模型组（建立过敏性紫癜肾炎模型）和丹参酮ⅡA组（建立过敏性紫癜肾炎模型+丹参酮ⅡA治疗）,其中2只小鼠用于验证造模是否成功,其余每组12只。测定各组小鼠尿红细胞计数和尿蛋白水平,采用过碘酸希夫反应（PAS）染色观察各组小鼠肾组织病理形态表现,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定小鼠肾组织中AOPP蛋白水平,采用Western blotting法测定小鼠肾组织中ERK和磷酸化ERK（p-ERK）蛋白表达水平。采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组小鼠肾组织中ERK、p-ERK和Cosmc mRNA表达水平。结果：对照组小鼠肾小球基底膜无增生,无肾小球硬化;模型组小鼠肾小球基底膜增生明显,可见炎症细胞浸润,出现肾小球硬化;丹参酮ⅡA组小鼠肾小球基底膜增生和炎症浸润不明显,少量炎症细胞浸润。与对照组比较,模型组和丹参酮ⅡA组小鼠尿红细胞计数、24 h尿蛋白水平及肾组织中AOPP蛋白水平和p-ERK mRNA表达水平升高（P<0.05或P<0.01）,Cosmc mRNA表达水平降低（P<0.01）;与模型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠尿红细胞计数、24 h尿蛋白水平及肾组织中AOPP蛋白水平和p-ERK蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）,Cosmc mRNA表达水平升高（P<0.01）。模型组小鼠肾组织中Cosmc mRNA表达水平与AOPP蛋白水平及p-ERK蛋白表达水平呈负相关关系（r=-0.573,P<0.01;r=-0.602,P<0.01）,AOPP蛋白水平与p-ERK蛋白表达水平呈正相关关系（r=0.614,P<0.01）。结论：丹参酮ⅡA可能通过降低肾组织Cosmc水平、升高肾组织中AOPP水平以及激活ERK/MAPK信号通路对过敏性紫癜肾炎小鼠发挥治疗作用。     

有丝分裂激活的蛋白激酶家族基因在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨有丝分裂激活的蛋白激酶(MAPK)的三个亚族p38,ERK1及JNK1在非小细胞肺癌中表达的意义及ras与三者之间的关系,并判断它们对非小细胞肺癌预后的影响。方法对1992至1997年共73个患者的手术切除的标本蜡块行p38,ERK1,JNK1及ras的免疫组织化学分析,并判断p38,ERK1,JNK1与一些临床病理因素的关系,明确MAPK的不同亚族与ras的相关性,了解影响非小细胞肺癌预后的指标。结果p38表达与淋巴结转移(P=0．000)和TNM分期有关(P=0．001)。JNK1表达与病理类型(P=0．015)、淋巴结转移(P=0．000)、分期有关(P=0．000),ERK1表达与肿瘤位置有关(P=0．005)。p38(P=0．003)、ERK1(P=0．012)显示与ras有相关性。单因素分析显示TNM分期(P=0．0000)、淋巴结转移(P=0．0000)、肿瘤分化(P=0．0000)、p38(P=0．0001)、JNK1(P=0．0232)及ras(P=0．0022)与非小细胞肺癌预后有关。多因素分析显示p38阴性(P=0．035)、临床分期为Ⅰ期(P=0．026)、淋巴结转移阴性(P=0．044)和肿瘤分化较好(P=0．020)的患者预后较好。结论在MAPK的亚族中,p38的表达可以用来评价淋巴结转移和TNM分期,ERK1表达可评估病理类型、淋巴结转移和分期,JNK1与肿瘤位置有关。ras可能促进p38和ERK1的表达,p38的表达和肿瘤分化、临床分期以及淋巴结转移,是非小细胞肺癌独立的预后因素。     

食管癌组织中肝素酶mRNA的表达

目的:探讨肝素酶mRNA表达与食管癌转移的关系。方法:采用原位杂交技术检测了54例食管鳞癌、癌旁组织及其正常食管组织中肝素酶mRNA的表达。结果:21例有淋巴结转移的食管鳞癌癌组织、癌旁及正常组织中肝素酶mRNA阳性表达率分别为100％(21/21)、66.7％(14/21)和0％(0/21)。而在无淋巴结转移的33例食管鳞癌癌组织、癌旁及正常食管组织中肝素酶mRNA阳性表达率分别为30.3％(10/33)、24.2％(8/33)和0%(0/33)。2组癌组织、癌旁组织肝素酶mRNA阳性表达率差异有统计学意义(P<0.01)。结论:肝素酶mRNA表达与食管鳞癌转移有一定关系。     

DAPK和P53在食管鳞癌中的表达和相关性

目的：探讨食管鳞癌死亡相关蛋白激酶（DAPK）、P53蛋白表达的变化及其与食管鳞癌临床病理因素的关系。方法：应用组织芯片免疫组化法检测104例食管鳞癌组织和癌旁正常黏膜DAPK和P53蛋白的表达。结果：食管鳞癌DAPK的阳性表达率明显低于癌旁正常黏膜,P53的阳性表达率明显高于癌旁正常黏膜（P＜0.05）;食管鳞癌DAPK表达与浸润深度和淋巴结转移有关,P53表达与分化程度和淋巴结转移有关（P＜0.05）;食管鳞癌DAPK和P53的表达呈负相关（r=-0.349,P＜0.05）。结论：食管鳞癌DAPK和P53蛋白表达呈负相关可能与食管鳞癌的发生发展密切相关。     

ERK/MAPK信号通路激活与乳腺癌细胞浸润性生长的关系

目的：探讨乳腺癌细胞中ERK／MAPK信号转导通路异常激活与乳腺癌细胞浸润性生长的关系及可能机制。方法:采用Western蛋白印迹技术检测乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-435S中磷酸化ERK／MAPK(P-ERK)蛋白表达，以及表皮生长因子(EGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和ERK／MAPK通路抑制剂PD98059对两种细胞ERK／MAPK信号转导通路磷酸化的调节。结果:雌激素受体ER(-)的浸润性乳腺癌细胞系MDA-MB-435S中，p-ERK表达明显高于ER( )的非浸润性乳腺癌细胞系MCF-7；EGF可刺激两种细胞p-ERK的表达增加，但这种刺激作用在MDA-MB-435S细胞中更加明显；IGF-1则仅能刺激MCF-7细胞中p-ERK的表达。PD98059能有效阻滞EGF、IGF-1对p-ERK的激活。结论：ERK／MAPK信号转导通路的异常激活与乳腺癌的浸润性生长有关，而EGF可能是异常激活ERK／MAPK信号转导通路，是刺激ER(-)的乳腺癌细胞浸润性生长的重要因素之一。     

XRCC1基因在食管癌组织、癌旁组织中的蛋白表达与临床因素的相关性研究

目的:探讨DNA修复基因XRCC1在人食管癌组织、癌旁组织中的蛋白表达及其临床意义。方法:应用免疫印迹技术对66例食管癌患者的癌、癌旁组织中XRCC1的蛋白表达水平进行检测和比较。结果:66例食管癌患者XRCC1在癌组织的蛋白表达高于癌旁组织(P<0.05);淋巴结转移阳性患者组XRCC1在癌组织与癌旁组织的表达差异程度高于淋巴结转移阴性患者组(P<0.05);不同临床分期、病理类型、鳞癌中不同分化程度、族别病例组之间XRCC1在食管癌和癌旁表达比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:XRCC1的蛋白表达在癌组织和癌旁组织表达差异程度与食管癌发生及淋巴结转移有关联。     

胃癌组织中DPC4蛋白的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨胃癌组织中DPC4蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化Envision二步法检测50例胃癌及20例癌旁正常组织中DPC4蛋白的表达,并探讨其与患者性别、年龄、肿瘤大小、组织分化程度、浸润深度和淋巴结转移等临床病理特征的关系。结果50例胃癌组织中的DPC4表达阳性31例（62．0％）;20例癌旁正常组织中DPC4表达均为阳性（100．O％）。胃癌组织中DPC4表达的阳性率明显低于癌旁正常组织（X2=10．43,P〈0．01）。胃癌组织中DPC4表达与性别和年龄无明显的统计学关系（P〉0．05）。肿瘤直径〈2cm胃癌DPC4阳性率明显高于肿瘤直径≥2cm,高一中分化胃癌DPC4阳性率明显高于低一未分化,T1-2之期胃癌DPC4阳性率明显高于B3-4期,无淋巴结转移胃癌DPC4阳性率明显高于有淋巴结转移,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论DPC4基因参与胃癌的发生、发展、浸润和转移过程,其表达程度与胃癌的分化程度、浸润深度和淋巴结转移等临床病理特征密切相关,与胃癌细胞的异常增殖和恶性转化密切相关。     

表皮生长因子受体在食管癌中表达与淋巴结转移相关性

目的:探讨食管鳞癌中表皮生长因子受体(EGFR)的表达与淋巴结转移的相关性。方法:应用免疫组织化学法检测80例食管鳞癌中EGFR的表达,分析EGFR表达与食管鳞癌淋巴结转移关系。结果:EGFR阳性率:食管鳞癌80例中占61.3%、正常食管组织20例中占20.0%,两者比较差异有统计学意义(χ2=10.93,P<0.05)。食管癌EGFR阳性率与淋巴结转移相关性比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EGFR在食管鳞癌中高表达,且均与淋巴结转移成正相关。     

表皮生长因子受体在胃癌和食管癌中的表达及意义

目的 :研究表皮生长因子受体 (EGFR)在消化道肿瘤 ,尤其是胃癌中的表达及其临床意义。方法 :应用免疫组织化学技术 ,对胃癌、食管癌、大肠癌和良性对照组织标本中EGFR的含量进行定性检测 ,观察其与临床病理参数的关系。结果 :(1)在良性对照组中 ,EGFR的表达率为 2 3 0 8% ,明显低于各肿瘤组 (P <0 0 1)。(2 )在胃癌组、食管癌组和大肠癌组中 ,EGFR的表达率分别为 49 0 9%、6 5 0 0 %和 5 6 2 5 % ,相互之间经统计学处理 ,P >0 0 5。 (3)EGFR的表达与患者的性别、年龄、病变部位和大体分型无关 ,同时也与胃癌的组织学类型及其分化程度无关 (P >0 0 5 )。 (4)EGFR的表达与患者的临床分期、浸润深度及淋巴结转移情况相关 (P <0 0 5 )。结论 :EGFR的检测可作为判断肿瘤的恶性程度、预测淋巴结转移的趋势 ,可作为指导制定合理的治疗方案和预后评估的有益指标。     

nm23-H1蛋白在食管癌组织中的表达及意义

目的：探讨肿瘤转移抑制基因（nm-23H1）蛋白在不同食管癌组织中表达及与临床的意义。方法：选取收治的60例食管癌患者,取患者手术标本包括食管癌组织、食管癌旁1cm粘膜（癌旁）、食管正常粘膜（切缘）及食管癌区域淋巴结,采用流式细胞仪检测不同组织标本中nm23-H1蛋白表达水平。结果：癌组织与癌旁组织、组织切缘之间nm23-H1蛋白表达比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）;nm23-H1蛋白在癌组织与淋巴结表达比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;在有、无淋巴结转移两组对应组织间,癌与癌、癌旁与癌旁、淋巴结与淋巴结比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）;nm23-H1蛋白在切缘与切缘间表达比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。nm23-H1蛋白表达与食管癌组织病理分期有关,呈逐级降低趋势（P〈0．05）。结论：nm23-H1蛋白检测可作为食管癌判断肿瘤淋巴结转移的重要指标,有助于对食管癌患者术后转移的判断。     

广西非小细胞肺癌组织中EGFR基因表达的研究

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中表皮生长因子受体（EGFR）的表达情况及其与临床病理、民族的关系。方法采用荧光定量PCR检测76例NSCLC患者（肺癌组）和23例癌旁组织及8例非癌肺组织（非癌组织组）EGFR的表达。结果 EGFR mRNA在肺癌组中表达量高于癌旁组织组,癌旁组织组表达量高于非癌组织组（P〈0.05）。EGFR表达与肿瘤的病理类型、性别、年龄、民族、吸烟指数无明显相关性（P〉0.05）,Ⅲ期、Ⅳ期表达量高于Ⅰ期、Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P〈0.05）。结论广西NSCLC患者癌组织中EGFR呈高表达,并且其表达与肿瘤临床分期及有否淋巴结转移有关。