强化SOD刺梨汁对铅中毒大鼠、小鼠的治疗作用

 目的：观察强化SOD刺梨汁（简称SOD刺梨汁）对铅中毒动物的驱铅作用，及其对铅中毒动物体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)和免疫功能的影响。方法：用大鼠、小鼠建立铅中毒模型，检测SOD刺梨汁对大鼠的排铅量、SOD活性和LPO含量，以及小鼠免疫功能的变化，并与临床常用药物EDTA进行比较。结果：SOD刺梨汁能显著地增加铅中毒大鼠铅排出量。而且能显著地升高SOD活性和减少LPO含量，明显地增强铅中毒小鼠的免疫功能。这些作用是EDTA所没有的。结论：SOD刺梨汁对铅中毒动物比EDTA具有更为全面的治疗作用。     

刺梨汁对实验性胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶、丙二醛及前列腺素E_2的影响

目的:观察刺梨汁对胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及前列腺素E_2(PGE_2)含量的影响,探讨其对胃溃疡的保护修复作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,刺梨汁高、中、低剂量组和雷尼替丁组。采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,经刺梨汁干预治疗后,收集胃液、胃组织和血液,测定大鼠胃液酸度和胃蛋白酶活性,胃黏膜溃疡指数,测定胃组织中SOD活性、MDA含量,测定血清中PGE_2含量。结果:与模型组相比较,刺梨汁能提升胃液酸度、降低胃蛋白酶活性、降低溃疡指数、提升胃组织中SOD活性、降低MDA含量、提升血清中PGE_2含量。治疗组与模型组相比有显著性差异(P<0.01或P<0.05),具有统计学意义。结论:刺梨汁对胃溃疡有明显的治疗作用,其作用机制可能与抑制胃酸、胃蛋白酶、MDA等损伤因子,促进了SOD和PGE_2等保护因子,产生抗氧化自由基和抗炎作用,从而修复改善胃黏膜有关。     

黄芪毛状根药理作用的研究

目的 :了解黄芪毛状根的药理作用。方法 :口服给药 ,观察黄芪毛状根对D 半乳糖所致衰老小鼠记忆力的影响及抗氧化作用 ;制备大鼠肾缺血再灌注模型 ,测定黄芪毛状根对肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响 ;测定环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠口服黄芪毛状根后NK细胞活性。结果 :黄芪毛状根能改善衰老小鼠记忆力 ,提高脑、肝组织SOD活性 ,降低肝脏MDA含量 ;能降低缺血再灌注大鼠肾MDA含量及血肌酐浓度 ;能提高免疫功能低下小鼠NK细胞活性。结论 :与天然黄芪相似 ,黄芪毛状根具有抗衰老、抗过氧化及免疫调节作用。     

猴头菌抗胃溃疡作用的研究

目的考察猴头菌对实验性小鼠和大鼠胃溃疡的作用。方法采用无水乙醇、醋酸致胃溃疡模型观察猴头菌对无水乙醇型、醋酸型溃疡及血清中的超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平的影响,观察胃黏膜损伤程度及病理改变。结果猴头菌(2.5、5 g/kg)可降低无水乙醇致小鼠溃疡指数;猴头菌(1.25、2.5、5 g/kg)可降低醋酸致大鼠溃疡指数;其对大鼠血清中SOD的活性和MDA水平没有显著影响,但可明显减轻胃黏膜的充血、出血、水肿和坏死,减轻黏膜下炎细胞浸润。结论猴头菌能促进溃疡愈合,但其作用机制可能不是通过提高SOD活性,降低MDA水平发挥作用。     

中药麦门冬对大鼠红细胞免疫功能及抗衰老作用的研究

研究了麦门冬水煎剂对D－半乳糖衰老模型大鼠红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性、血清总抗氧化能力（TAA）、血清丙二醛（MDA）含量及红细胞免疫功能的影响。结果表明;麦门冬水煎剂能显著提高模型大鼠的红细胞（SOD）活性、血清TAA及红细胞免疫功能,显著降低血清MDA含量。提示麦门冬具有一定的抗衰老作用。     

益寿丸对D-半乳糖致衰老模型小鼠自由基代谢的影响

目的研究益寿丸对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠自由基及免疫器官的影响,初步探讨其抗衰老的作用机制。方法采用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型。测定衰老小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的活性,丙二醛(MDA)的含量,以及胸腺、脾脏指数,并观察益寿丸对上述指标的影响。结果益寿丸能明显提高D-半乳糖衰老小鼠血清中SOD、GSH-PX、CAT活性,降低MDA含量,并提高胸腺、脾脏指数。结论益寿丸抗衰老作用可能与其能提高机体抗氧化酶活性,提高机体免疫功能有关。     

人参蛋白抗辐射损伤作用研究

目的 研究人参蛋白的抗辐射损伤作用.方法 以60Co-γ射线一次性照射小鼠全身,观察人参蛋白对照射小鼠外周血白细胞数,骨髓细胞微核数,红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,肝脏丙二醛(MDA)含量以及胸腺、脾脏指数的影响.结果 人参蛋白能增加辐射后小鼠外周血白细胞数,减少骨髓细胞微核数,增加红细胞SOD活性,抑制肝脏MDA含量升高,提高胸腺及脾脏脏体指数.结论 人参蛋白对γ射线所致小鼠辐射损伤有较好的保护作用.     

七圣丸水提液抗缺氧与抗脂质过氧化作用研究

目的:观察七圣丸水提物抗缺氧与抗脂质过氧化作用.方法:采用不同的缺氧试验观察小鼠存活时间,测定缺血性缺氧小鼠脑组织中SOD与MDA及正常大瓦组织匀浆MDA含量.结果:七圣丸水提物可明显提高小鼠对缺氧的保护作用,促进脑缺血性缺氧小鼠脑组织中SOD活性恢复、抑制MDA过量产生,减少正常大鼠组织MDA含量.结论:七圣丸水提物有明显的抗缺氧与改善体内氧自由基代谢的作用.     

石斛合剂对衰老大鼠的丙二醛、超氧化物歧化酶、过氧化脂质及免疫功能的影响研究

目的：观察石斛合剂对衰老大鼠的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）及免疫功能的影响。方法：采用D-半乳糖腹腔注射制备衰老大鼠模型,随机分为5组,正常对照组、衰老模型对照组和衰老模型石斛合剂治疗组（该组分为3组,剂量分别为0.06 g.kg-1、0.2 g.kg-1、0.6 g.kg-1）进行对比研究。结果：与正常组及其相应的对照组比较,石斛合剂能降低衰老大鼠的MDA浓度,提高SOD活性,降低LPO活性,增加外周白细胞数和促进T淋巴细胞增殖和提高自然杀伤细胞（NK）活性（P〈0.05）。结论：石斛合剂具有一定的抗衰老和增强免疫功能的作用。     

复方参贞片抗衰老药理作用的研究

复方参贞片是由人参、女贞子、枸杞子、红景天等10余味中药组成的复方制剂，具滋补阴阳、大补气血、延年益寿之功效。通过研究对负重小鼠游泳时间的影响、对小鼠记忆功能的改善作用、对老年小鼠脑MDA含量、肝MDA含量以及肝SOD活性的影响，初步表明具有抗衰老作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高,脑缺血48h,SOD活性降至最低,MDA含量达到高峰(P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降(P＜0.05或P＜O.01),以中风康高剂量组最为显著(P＜0.05或P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小,尤以中风康高剂量组效果明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:中风康可提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,改善自由基代谢,缩小梗死灶体积,有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

电针对老年性痴呆大鼠记忆功能减退的影响

目的:观察电针肾俞、风府、足三里、三阴交穴对老年性痴呆(AD)大鼠行为学和脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:筛选健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,假手术组、模型组、电针组,每组10只。其中模型组、电针组采用β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)微量注射至大鼠右侧海马区建立AD模型,假手术组在相同位置注射同等剂量标准的生理盐水。模型组和假手术组不予以治疗,电针组治疗2个疗程后测试各组大鼠Y型电迷宫学习、记忆能力,检测脑组织及血清SOD、CAT活性及MDA含量,并进行统计分析。结果:假手术组、模型组治疗前后差异无统计学意义;治疗后电针组与模型组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针肾俞、风府、足三里、三阴交穴可以减少迷宫测试达标所需训练次数从而改善学习记忆功能,提高脑组织和血清SOD、CAT活性,降低MDA含量,其机制可能是电针提高了SOD、CAT抗氧化系统的活性增强了氧自由基清除能力而发挥了对神经元的保护作用。     

胃痞消对CAG大鼠SOD、MDA保护粘膜的作用

目的：探讨胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜组织恢复程度通过SOD、MDA表达的影响。方法：将75只雄性SD大鼠随机分为空白对照组10只、65只复制模型慢性萎缩性胃炎（CAG）,第9周从模型组随机抽取5只大鼠取胃黏膜组织,制作病理切片。确认造模成功后随机分为模型对照组、维酶素组、中药高中低组各12只。连续灌胃给药4周。与造模后第12周末每只大鼠经腹动脉插管取血5mL,待取样测超氧岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：模型组与正常对照组相比,模型对照组大鼠中SOD的活力明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,MDA值明显增高（P〈0.05或P〈0.01）,维霉素组和胃痞消三个剂量组与模型对照组比较,SOD活力明显升高（P〈0.05）,MDA值明显降低（P〈0.05）。胃痞消三个剂量组之间,SOD活力、MDA值没有明显差异（P〉0.05）。结论：胃痞消可能有通过升高SOD活力、降低MDA含量保护胃粘膜CAG大鼠作用。     

四逆汤抗阿霉素性心力衰竭的超氧化物歧化酶机制探讨

目的:探讨超氧化物歧化酶(SOD)在阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭中的作用以及四逆汤的可能的保护机制。方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(含生药3.75 g·kg^-1·d^-1),实验结束时测定各组大鼠心功能,留取心肌组织并提取心肌细胞线粒体,以TBA法测定丙二醛(MDA)含量,邻苯三酚法测定SOD活性,RT-PCR法检测铜-锌SOD和锰SOD mRNA表达情况。结果:与对照组相比,心衰组大鼠心脏左室内压及左室内压变化速率明显降低,左室舒张末期压力明显增高,心肌组织铜.锌SOD和锰SOD活性及其mRNA表达明显降低,心肌组织和心肌细胞线粒体MDA含量明显增多;而四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,并提高铜-锌SOD和锰SOD的活性,增加其mRNA表达,并明显减少心肌组织和心肌细胞线粒体MDA的含量。结论:阿霉素性心力衰竭中心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以改善心功能,减轻此氧化应激反应,其机制可能与提高SOD活性密切相关。     

消渴化瘀片对糖尿病大鼠血糖及氧自由基的影响

目的:观察消渴化瘀片对糖尿病合并高血脂大鼠血糖、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性;丙二醛(MDA)含量变化的作用。方法:60只健康Wistar大鼠,随机分为6组:正常对照组,模型组,小、中、大剂量消渴化瘀片组,玉泉丸组;采用高脂饮食和四氧嘧啶(aLLoxan)腹腔注射建立糖尿病高血脂大鼠模型。灌胃6周前后测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(P2hPG)、空腹胰岛素(FIns)、餐后2h胰岛素(P2hIns)、SOD、MDA水平。结果:6周治疗后,消渴化瘀片大剂量组P2hPG、P2hIns水平分别为(10.72±2.86)mmol/L,(36.68±14.64)U/L,较治疗前显著下降,与模型组比较,P<0.05;玉泉丸组仅P2hIns水平为(39.26±12.45)U/L,下降显著,与模型组比较,P<0.05。消渴化瘀片能提高糖尿病大鼠血清SOD活性,以大剂量组为最好(72.62±12.64)nkat/L,与模型组(53.86±9.34)nkat/L比较,P<0.05。结论:中药消渴化瘀片能降低实验性2型糖尿病大鼠餐后血糖、餐后胰岛素水平,大剂量消渴化瘀片还能提高糖尿病大鼠血清SOD活性。     

参白合剂对实验性溃疡性结肠炎小鼠疾病活动指数及超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察参白合剂对溃疡性结肠炎（UC）小鼠疾病活动指数（DAI）及血清中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响及其作用机制。方法将50只小鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、参白合剂高剂量组（参高组）、参白合剂低剂量组（参低组）5组,每组10只。造模各组自由饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液,连续10 d。第11日始各组灌肠干预治疗,其中空白组、模型组给予生理盐水0.2 mL/10 g,SASP组给予0.025 g/mL SASP混悬液,参高组、参低组分别给予23.5、11.75 g/mL参白合剂混悬液,连续10 d。在第1、10、20日对小鼠进行DAI评分。第21日采用眼球取血法取血约2 mL,ELISA法检测SOD和MDA含量。结果 DAI评分显示：造模第10日,各造模组与空白组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;实验第20日,各治疗组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组SOD浓度低于空白组（P〈0.05）,MDA浓度高于空白组（P〈0.05）;SASP组、参高组、参低组SOD浓度明显高于模型组（P〈0.05）,MDA浓度明显低于模型组（P〈0.05）;SASP组与参高组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论参白合剂通过提高SOD含量、减少脂质过氧化物生成,从而干预UC的病理过程。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。     

扶正通络解毒汤对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度、MMP-9、MDA及SOD的影响

目的探讨扶正通络解毒汤对急性心肌梗死(AMI)大鼠模型血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌组织内游离钙离子浓度的影响。方法选取60只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为造模组与假手术组,每组30只,造模组采用改良冠脉结扎手术法制作AMI大鼠模型,术中进行心电图监测,以大鼠左室前壁变白、心跳减弱、心电图Ⅱ导联ST段弓背向上抬高≥0.1 mV或病理性Q波作为手术成功的标志;假手术组仅开胸,不给予冠脉结扎,术后2 h抽取鼠尾静脉血测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌钙蛋白(cTnI)浓度,造模组大鼠血清CK-MB活性比值及c TnI浓度较假手术组升高,差异有统计学意义(P<0.05),证明造模成功。将30只AMI大鼠随机分为3组,每组10只,造模后笼养24 h灌胃给药,中药组给予8 g/kg扶正通络解毒汤,西药组给予2.6 mg/kg的硫氮酮,模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。每日给药1次,给药第7日抽取鼠尾静脉血,采用酶联免疫吸附法在给药前后测定血清中MMP-9、MDA浓度和SOD活性。取血后处死大鼠,取出心脏组织,将梗死区剪成小块,采用比色法测定梗死区心肌细胞游离钙离子浓度。结果1)给药前,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度和SOD活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药7 d后,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度较给药前降低,血清SOD单位活性较给药前增加,差异有统计学意义(P<0.05)。且给药后3组血清MMP、MDA浓度、SOD活性差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-9、MDA浓度:中药组<西药组<模型组;SOD活性:中药组>西药组>模型组。2)给药第7日,3组大鼠梗死区心肌组织内游离钙离子浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05):中药组<西药组<模型组。结论扶正通络解毒汤可促进AMI模型大鼠的MMP-9、MDA浓度和SOD活性的改善,也能降低缺血心肌组织内游离钙离子浓度。     

温通针法对血管性痴呆大鼠脑组织SOD、MDA及AChE的影响

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,并探讨其相关机制。方法:将50只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、捻转针法组和温通针法组,采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成血管性痴呆大鼠模型。针刺选穴为“大椎”“百会”“水沟”,分别施以温通或捻转手法;药物使用尼莫地平,0.0108 g/kg灌胃给药。治疗均每日1次,连续15 d。用比色法检测大鼠脑内MDA含量及SOD、AChE活性。结果:血管性痴呆模型组大鼠SOD活性较正常组显著降低(P<0.01),AChE活性、MDA含量较正常组皆显著升高(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高SOD活性(P<0.01),降低AChE活性、MDA含量(P<0.05);温通针法组与药物组相比,升高SOD和降低AChE活性无显著性差异(P>0.05),降低MDA含量有显著差异(P<0.05);且温通针法组升高SOD活性,降低AChE活性、MDA含量的作用优于捻转针法组(P<0.05)。结论:温通针法具有抗脂质过氧化损伤及改善脑内胆碱能系统的能力。