强直性脊柱炎成纤维细胞增殖细胞周期及凋亡的初步研究

强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）是一种主要侵犯中轴关节。以骶髂关节炎和脊柱强直为主要特点的风湿性疾病。其特征为人类白细胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）-B27分子介导的某种因素导致有骨形成能力的组织发生了自身免疫反应。其中，关节周同结缔组织中的成纤维细胞在AS骨化中发挥重要作用，是AS骨化的靶细胞。本研究以正常人髋关节囊成纤维细胞为对照，观察体外培养AS成纤维细胞增殖、细胞周期及凋亡的特性，探讨成纤维细胞增殖和凋亡在AS骨化发病机制中的重要作用。     

T细胞在强直性脊柱炎发病机制中的作用

遗传因素尤其人类白细胞抗原(HLA)-B27致病机制的研究一直是强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)研究的热点。自1973年发现HLA-B27和AS有关联性以来,许多证据均表明HLA-B27参与了AS的发病。AS患者HLA-B27阳性率高达90％以上。     

晚发强直性脊柱炎十例临床分析

强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）是一种慢性进行性、以中轴关节慢性炎症为主的全身性疾病。AS主要侵犯骶髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织及外周关节，并可伴发关节外表现。AS发病高峰年龄多集中于18～22岁，40岁以后发病者少见。现多将45岁以后发病的As称为晚发强直性脊柱炎（late onset ankylosing spondylitis,LAS）。为提高对LAS的认识,现将我科近年来收治的10例LAS整理报告如下。     

髋关节腔内注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗强直性脊柱炎髋关节受累一例

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种以骶髂关节炎、肌腱端炎和脊柱炎为特点的慢性炎症性进行性疾病,严重者可发生脊柱强直和关节强直.25%AS患者累及髋关节,髋关节受累是本病致残最关键的病变.目前对于AS髋关节病变的治疗尚缺乏有效手段.肿瘤坏死因子(TNF)-α是炎症级联反应中重要的促炎症细胞因子之一,目前研究已证实TNF-α在AS发病机制中发挥重要作用.     

强直性脊柱炎病因及发病机制的研究进展

强直性脊柱炎（AS）是脊柱关节病的一种亚型,主要累及骶髂关节和中轴骨骼。本病的特征是持续性炎症,炎症高度活动和低度活动相交替。AS好发于青少年,通常在18—22岁发病,男女比例约为2：1。本病的病因及发病机制尚不明确,目前认为其发生与遗传、慢性感染、自身免疫功能紊乱和内分泌失调等有关。现将近几年国内外对该病病因及发病机制的研究做一概述。     

强直性脊柱炎患者外周血辅助性T细胞亚群变化及药物干预

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种慢性进行性自身免疫性疾病,发病早、病程长、致残率高,且好发于青少年。因此AS早期诊断和治疗至关重要。近年来,研究表明AS发病可能与辅助性T细胞(T help cell,Th)亚群有关。Th细胞亚群分泌促炎抑炎细胞因子失衡,机体免疫功能受损,致AS发病。当前一些针对Th细胞亚群的药物运用于临床,虽取得一定疗效,但未取得预期理想效果,因此进一步深化Th细胞亚群的研究将为揭示AS发病机制并制定相应的免疫治疗策略提供新的理论依据和思路。     

Dickkopf-1与强直性脊柱炎相关性研究进展

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种以骶髂关节及脊柱中轴关节为主要病变的慢性进行性炎症性疾病,晚期出现严重胸腰椎后凸等畸形及骶髂关节融合.骨重塑中是以新骨形成为该病的特点,但目前具体发病机制尚不清楚.Wnt信号通路能促进成骨细胞分化成熟,导致新骨形成,而Dickkopf-1(DKK-1)是Wnt信号途径的重要抑制分子,可以促进骨吸收增强.近来研究表明,Wnt信号通路在AS的骨化过程中发挥重要作用,而Wnt信号通路抑制因子DKK-1是关节重塑中的主要调控者.本研究将近几年国内外有关DKK-1与AS骨赘形成的相关研究作一概述.     

强直性脊柱炎发病机制的研究

强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）是一种原因不明的慢性自身免疫性疾病,主要侵犯中轴骨,以骶髂关节炎和附着点炎为特征。炎症导致疼痛、僵硬以及终末期的关节融合。AS在我国的患病率为0.3%左右,发病高峰年龄为20～30岁,男性多于女性。AS的病因和发病机制至今未明,遗传学研究为AS的病因学提供了重要线索,研究表明遗传、环境和免疫因素在AS的发生中共同发挥作用。     

重视环境因素对强直性脊柱炎病情与疗效的影响

 强直性脊柱炎（AS）是银屑病关节炎（PsA）、反应性关节炎（ReA）、炎症性肠病（IBD）关节炎等各种脊柱关节炎（SpA）的原型疾病,特征性表现为中轴关节及附着点的炎症与新骨形成,也可累及外周关节及其他器官,如肠道、皮肤、眼等。自20世纪70年代发现HLA-B₂₇与AS的显著相关性以来,学者们对阐明HLA-B₂₇参与AS发病的机制寄予厚望,然而至今仍无法精确解释这一关联的确切生物学机制。近10年出现的抗TNF_α生物制剂极大提高了AS的治疗效果,改善了AS患者的预后,但仍有诸多问题未能解决：发病机制仍不明确,骨化及强直的原因仍不清楚,仍有部分患者对各种药物疗效欠佳。而目前越来越多的研究证据提示,环境因素对AS的发生发展、炎症持续及药物疗效均存在重大影响,需更多关注。     

强直性脊柱炎家系人类白细胞抗原-B27与人类白细胞抗原-DR基因亚型多态性分析

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种有明显家族发病倾向,慢性、进行性炎性疾病,累及中轴关节及四肢关节,晚期患者脊柱僵硬活动受限,多有关节破坏、脏器受损,致残率高,我国患病率为0.26%[1].AS以肌腱、韧带附着点炎症为特征,虽既往研究与人类白细胞抗原(HLA)-B27关联性最强,但其机制迄今不明.     

强直性脊柱炎发病机制与内质网氨肽酶1的相关研究

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是血清阴性脊柱关节病(seronegative spondyloarthropathies,SpAs)中一种遗传相关性显著的慢性炎症性关节病.AS常累及中轴骨骼和骶髂关节,并常发生附近肌腱韧带附着点及椎间盘纤维环的钙化和骨性强直.双胞胎研究估计,其90％以上的易感性由遗传因素决定,说明遗传因素在AS的发病过程中起了主要作用[1].广泛采用Bath强直性脊柱炎病情活动指数(BASDAI)和Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI)调查表对患者疾病活动和功能改善程度进行调查评估,结果显示遗传率分别为51％和76％.甚至疾病影像学表现的严重程度也高度遗传,估计遗传率为62％[2].     

晚发强直性脊柱炎10例报告

强直性脊柱炎(AS)常见于20～30岁男性,>50岁发病者少见,国内少有报道,现将我院收治的10例晚发强直性脊柱炎(LAS)报道如下。1病例资料1.1一般资料收集1998年2月～2004年2月收治的LAS确诊病例,全部病例符合:(1)发病年龄>50岁;(2)1984年AS纽约诊断标准。男3例,女7例,男∶女=1∶2.3     

基质金属蛋白酶-2 3 9在男性强直性脊柱炎中的表达及其与骨代谢的关系研究

强直性脊柱炎(ankvlosing spondylitis,AS)是一种病因不明的慢性全身性自身免疫性疾病.除关节及系统受累外,常合并骨质疏松症(OP),甚至在早期即可出现OP,AS继发OP的机制目前尚未完全阐明.基质金属蛋白酶类(MMPs)是骨吸收和骨重建的关键酶.本研究检测了 AS患者血清MMP-2、MMP-3、MMP-9的水平变化,分析了其与AS患者的骨代谢相关指标和骨密度(BMD)的相关关系,以探索AS及其继发OP的发病机制.     

HLA—B27与强直性脊柱炎的关系探讨

强直性脊柱炎 (AS)是一种慢性、进行性疾病 ,病变主要累及髂骶关节、脊柱、脊柱骨软组织及四肢关节 ,严重者可完全丧失劳动能力。迄今为止 ,AS的病因和发病机制尚不清楚 ,传统诊断主要依据临床及影像学表现 ,X线片示双侧髂骶关节和脊柱炎是最重要的诊断依据。近年来证实 ,AS是一种遗传性疾病 ,有报道 HL A- B2 7抗原与 AS呈高度相关性。1997年以来 ,我们对 5 0例 AS患者的 HL A- B2 7抗原进行了检测 ,并与 40例健康者作对照 ,旨在探讨 IL A- B2 7与 AS的关系 ,现报告如下。资料与方法 :AS组为 5 0例 AS患者 ,男 41例 ,女 9例 ;…     

强直性脊柱炎研究进展——2008年欧洲风湿病联盟年会纪要

2008年6月11～14日欧洲风湿病联盟（European League against Rheumatism，EULAR）年会在法国巴黎举行。会议对强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）的讨论主要集中在影像学检查和治疗方面．同时对其发病机制也进行了讨论。现将会议主要内容介绍如下。     

HLA-B27与强直性脊柱炎的免疫生物学发病机制研究进展

脊柱关节炎（spondyloarhritis，SpA）是一组临床特征相似、均不同程度地与HLA—B27相关、发病机制互相关联的疾病，包括强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）、反应性关节炎（reactive arthritis，ReA）、炎症性肠病相关关节炎、银屑病关节炎、幼年脊柱关节炎和未分化脊柱关节病（undifferentiated spondyloarthropathy，uSpA）。AS是SpA的原型，与HIA—B27关系最密切。1973年Schlosstein和Brewerton分别报道了HIA—B27与AS发病显著关联．[第一段]     

强直性脊柱炎和未分化脊柱关节病患者血清转化生长因子β1水平及依那西普对其的影响

强直性脊柱炎（As）与未分化脊柱关节病（USpA）是脊柱关节病（SpA）较常见的临床类型。转化生长因子β1（TGFβ1）在调节细胞生长、分化，促进细胞外基质堆积、骨重建、创伤修复等方面发挥重要作用，但TGFβ1在SpA的炎症、纤维化及骨化等发病过程中的作用目前尚不十分清楚。依那西普是重组人Ⅱ型TNFα受体一抗体融合蛋白，本研究通过检测依那西普治疗前后AS、USpA患者血清TGFβ1水平，探讨TGFβ1在AS、USpA发病中的意义。[第一段]     

重视强直性脊柱炎的诊断和治疗

强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）是一种以累及骶髂关节和脊柱为特征的慢性炎性疾病,多表现为炎性腰背痛、僵硬与活动受限,部分可有外周关节炎、肌腱端病、眼炎及其他关节外表现。随着对AS发病机制研究的深入,其诊断水平和治疗方法都在不断改进和提高,尤其是近年其治疗的新策略取得了较多的新经验,现就下面几方面论述如下。     

强直性脊柱炎炎症与新骨形成之间关系的研究进展

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种常见的累及青年中轴骨骼的慢性炎症性风湿病,始于骶髂关节,然后逐渐累及脊柱.脊柱和关节的强直是AS患者致残的主要因素.目前的治疗以控制脊柱和关节的炎症为主,但临床的研究发现控制炎症似乎不能阻滞关节和脊柱发生强直,因此人们开始着眼于阻滞AS新骨形成的研究.现笔者就近十多年来关于强直性脊柱炎炎症与新骨形成之间关系的研究作一综述.     

柳氮磺吡啶联合甲氨喋呤与联合沙利度胺治疗强直性脊柱炎疗效观察

强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）是一种慢性进行性疾病,主要侵犯骶髂关节、脊柱及外周关节,是青少年风湿病中的常见病。我国AS的患病率为0.26%,男女之比约为5∶1,发病年龄通常在13～40岁,若不及时正确治疗则致残率高。