免疫球蛋白在增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中的表达

对３５例增生性瘢痕、８例瘢痕疙瘩及７例正常皮肤用免疫组化（ＡＢＣ）法进行免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＥ及Ｃ４的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ免疫球蛋白及补体Ｃ４的分布均沿胶原纤维方向沉积，在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间，特别在瘢痕结节处，结节内胶原周边较多，在细胞内也有。ＩｇＥ主要沉积在肥大细胞内，染色均较深，量较多。而正常皮肤中ＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩｇＥ及Ｃ４也有不同程度沉积，但染色浅淡，数量少。结果表明，在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中免疫球蛋白沉积均比正常皮肤含量多，染色深，增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中无明显差异。这些免疫球蛋白可能是ＤＮＡ－抗ＤＮＡ抗体复合物，这些复合物可来自血循环或是损伤后真皮抗核抗体与表皮抗原结合而产生，说明瘢痕的形成和发展与免疫性有关。证实瘢痕发病机理中有局限性免疫反应存在，亦即机体免疫系统在瘢痕发生、发展中具有重要作用     

免疫球蛋白在增生性瘢痕疙瘩中的表达

对３５例增生性瘢痕、８例瘢痕疙瘩及７例正常皮肤用免疫组化（ＡＢＣ）法进行免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＥ及Ｃ４的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ免疫球蛋白及补体Ｃ４的分布均沿胶原纤维方向沉积，在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间，特别在瘢痕结节处，结节内胶原周边较多，在细胞内也有。ＩｇＥ主要沉积在肥大细胞内，染色均较深，量     

Tenascin-C在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的基因表达研究

目的 探讨Tenascin-C基因在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。方法 取正常成人皮肤组织RNA，构建正义、反义Tenascin-C(Tn-C)mRNA探针，运用原位杂交技术，观测10例瘢痕疙瘩、10例增生性瘢痕和5例正常成人皮肤组织中Tn-C mRNA的表达。结果 Tn-C mRNA在正常皮肤表皮中无表达，真皮中表达稀少，局限于乳头真皮层的成纤维细胞和皮肤附属器；10例瘢痕疙瘩表皮均有表达，真皮分布较广，如成纤维细胞、血管内皮和皮肤附属器；Tn-C mRNA在3例增生性瘢痕表皮表达，7例无表达，真皮中表达与瘢痕疙瘩相同但较弱，比正常皮肤增多，但差异无显著性。结论 Tenascin-C mRNA在瘢痕疙瘩表皮和真皮中有高表达。     

纤维连接蛋白在增生性瘢痕中的分布及其意义的研究

取10例增生性瘢痕和相邻或相近部位的正常皮肤作组织切片,行 HE 染色和免疫组织化学染色,光镜下观察正常皮肤和增生性瘢痕中相应各层纤维连接蛋白(FN)的分布特点,并进行对照研究。结果发现:正常皮肤基底膜、真皮乳头层及血管内皮 FN 弱阳性。增生性瘢痕中,“基底膜”FN 弱阳性;“真皮”全层由外至内 FN 呈弱阳性-强阳性-弱阳性;中层含有大量 FN 阳性的成纤维细胞;部分瘢痕最下层 FN 分布呈“树根”状突入皮下组织内。据此认为增生性瘢痕增生最旺盛的部分在中层;FN 与瘢痕增生关系密切。     

微晶磨削术修复皮肤浅表性瘢痕

目的 探讨微晶磨削术对皮肤浅表性瘢痕的临床疗效。方法 使用意大利产微晶瘢痕治疗机，借助机内压缩空气的压力，将微晶颗粒高速急骤地喷打在皮肤瘢痕表面上，造成瘢痕表皮的蜂窝状损伤，同时使用微晶磨头在瘢痕表面上磨削。结果 本组2538例浅表性皮肤瘢痕，进行2～10次的反复磨削治疗，使凹凸不平的瘢痕表面平滑、外观改善，结果较为满意。其中有6例术后出现粟丘疹，11例出现色素减退，8例出现色素脱失。80％患者产生色素沉着并在术后2～6个月消退。2例组织病理学观察显示磨削术后瘢痕面积缩小，瘢痕表面的鳞状上皮棘细胞层增生明显，表皮基底层黑色素细胞增多。真皮乳头层成纤维细胞增生活跃，胶原纤维排列趋于有序。结论 微晶磨削术修复皮肤浅表性瘢痕是一种简便有效的方法。     

纤维连接蛋白在增生性瘢痕中的分布及其意义的研究

取１０例增生性瘢痕和相邻或相近部位的正常皮肤作组织切片，行ＨＥ染色和免疫组织化学染色，光镜下观察正常皮肤和增生性瘢痕中相应各层纤维连接蛋白（ＦＮ）的分布特点，并进行对照研究。结果发现：正常皮肤基底膜、真皮乳头层及血管内皮ＦＮ弱阳性。增生性瘢痕中，＂基底膜＂ＦＮ弱阳性；＂真皮＂全层由外至内ＦＮ呈弱阳性─强阳性─弱阳性；中层含有大量ＦＮ阳性的成纤维细胞；部分瘢痕最下层ＦＮ分布呈＂树根＂状突入皮下组织内。据此认为增生性瘢痕增生最旺盛的部分在中层；ＦＮ与瘢痕增生关系密切。     

ALA光动力治疗兔耳增生性瘢痕模型的实验研究

目的：观察ALA光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕的影响。方法：建立兔耳增生性瘢痕模型后,将增生性瘢痕块随机分为ALA-光动力学治疗组和对照组。观察ALA对增生性瘢痕微血管、成纤维细胞、胶原纤维的影响。结果：ALA-光动力学治疗后瘢痕厚度显著变薄;微血管及成纤维细胞明显减少;胶原纤维明显稀疏,排列较规则有序。结论：ALA-光动力学治疗能够显著抑制兔耳增生性瘢痕的增生。     

富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白在病理性瘢痕中的表达及其意义

目的观察富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白(Secreted protein,acidic and rich in cysteine,SPARC)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达规律及其意义。方法瘢痕患者的瘢痕疙瘩和3～12个月增生性瘢痕组织各26例;另取手术剩余的正常成人皮肤组织5例;所有标本用40 g/L甲醛固定,行连续切片,厚4μm,应用链菌素生物素-过氧化物酶标记物免疫组织染色法染色。同时设正常对照(正常皮肤)、阳性对照(胃癌癌变组织)、阴性对照(磷酸盐缓冲液代替一抗)。鼠抗人SPARC单克隆一抗浓度为1:200。结果正常成人皮肤中SPARC表达稀少,局限在真皮-表皮交界的乳头真皮,部分靠近基底膜血管和皮肤附件。SPARC在增生性瘢痕的真皮瘢痕组织、皮肤附件中低表达,且早期增生性瘢痕中表达无明显强于晚期增生性瘢痕(P>0.05)。在真皮中SPARC呈弥散性散在分布(同增生性瘢痕),阳性信号表达较低。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的SPARC较正常皮肤表达无差异(P>0.05)。结论SPARC在3～12个月增生性瘢痕中呈低表达,在瘢痕疙瘩中低表达。     

增生性瘢痕胶原降解与形态学的观察

目的　探讨胶原降解和瘢痕形态结构在增生性瘢痕形成中的作用。方法　应用SDS 聚丙烯酰胺凝胶加胶原底物电泳、氨基酸分析法和复合染色法 ,观测增生性瘢痕组织中胶原酶活性、胶原降解和瘢痕的组织形态。　结果　增生性瘢痕组织胶原纤维排列紊乱 ,胶原纤维间有大量的酸性粘多糖 ,紧密包绕胶原纤维 ,胶原酶活性明显下降 ,胶原降解减少。　结论　胶原酶活性降低 ,酸性粘多糖阻止胶原酶对胶原的降解可能是胶原降解减少和瘢痕形成的重要原因     

增生性瘢痕中纤维连接蛋白和层粘连蛋白的分布

取临床病人的增生性瘢痕和相邻的正常皮肤作组织切片，分别行纤维连接蛋白免疫比喻杂色和层粘连蛋白免疫组织化学染色。结果发现：（１）增生性瘢痕中，基底膜ＦＮ呈弱阳性；真皮全层由浅及深ＦＮ呈弱阳性－强阳性－弱阳性分布，中层含有大量ＦＮ阳性的成纤维细胞；部分瘢痕量深层ＦＮ分布呈“树根”状突入皮下组织内，提示增生性瘢痕增生最旺盛的部位在中层。真皮ＦＮ阳性与否和强弱是判断瘢痕增生程度的一种指标。（２）增生性瘢痕     

增生性瘢痕中纤维连接蛋白和层粘连蛋白的分布

取临床病人的增生性瘢痕和相邻的正常皮肤作组织切片，分别行纤维连接蛋白（ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｏｎ，ＦＮ）免疫组织化学染色和层粘连蛋白（ｌａｍｉｎｉｎ，ＬＮ）免疫组织化学染色。结果发现：①增生性瘢痕中，基底膜ＦＮ呈弱阳性；真皮全层由浅及深ＦＮ呈弱阳性－强阳性－弱阳性分布；中层含有大量ＦＮ阳性的成纤维细胞；部分瘢痕最深层ＦＮ分布呈“树根”状突入皮下组织内。提示增生性瘢痕增生最旺盛的部位在中层。真皮ＦＮ阳性与否和强弱是判断瘢痕增生程度的一种指标。②增生性瘢痕中基底膜ＬＮ呈阳性；真皮内分布有密度不均、疏松紊乱、呈条索状或丛状的ＬＮ阳性结构。增生性瘢痕真皮内ＬＮ的存在可能是瘢痕长期增生的另一个原因。     

干扰素与病理性瘢痕

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是皮肤瘢痕的组织过度增生性病变，通常由创伤引起，是较常见的病理性瘢痕。光镜下，二者均表现为胶原纤维的大量沉积。细胞学和生物化学的研究均表明，其胶原纤维的沉积是病变中成纤维细胞合成胶原能力增强，明显高于成熟瘢痕和正常皮肤。大量研究结果表明，细胞因子与病理性瘢痕关系密切，是癌痕形成过程中的重要调控介质。干扰素（Inter－feron，IFN）作为细胞因子的～种，在病理性瘢痕中的作用、近年来倍受人们的关注，本文就有关干扰素如何抑制病理性病痕形成的作用机理等方面的内容做一简要综述。1IFN及其受体…     

增殖细胞核抗原在增生性瘢痕组织中的表达与分布

目的　研究增殖细胞核抗原 (PCNA)在增生性瘢痕组织中的表达水平和分布特点 ,探讨该组织中细胞增殖的特征。方法　利用PCNA单克隆抗体 ,对 12例增生性瘢痕、8例成熟瘢痕及其配对的正常皮肤 ( 2 0例 )进行免疫组织化学染色 (SABC法 )。结果　在增生性瘢痕组织中 ,PCNA标记率 ( 4 5 4± 12 3 )明显高于正常皮肤 ( 13 5± 4 1)和成熟瘢痕 ( 17 4± 6 2 ) ,差异有非常显著意义(P <0 0 1) ;而后两者间差异无显著意义。其中表皮角朊细胞和真皮成纤维细胞的细胞核内可见阳性颗粒。结论　增生性瘢痕组织中表皮角朊细胞和真皮成纤维细胞均增殖活跃 ,两者与细胞外基质过度沉积均有密切关系 ;PCNA是判断细胞增殖状态的良好指标 ,是诊断增生性瘢痕的客观依据     

光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕作用的初步研究

目的 探讨光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕的作用。方法 建立兔耳增生性瘢痕模型后，将增生性瘢痕块随机分为血卟啉单甲醚（HMME）一光动力学疗法（PDT）治疗组和对照组（n=12）。观察瘢痕生长情况，建模术后28d取材行常规HE染色和胶原纤维VG染色，计算微血管密度，观察PDT对瘢痕的影响。结果 PDT治疗后瘢痕厚度显著降低，真皮层变薄；微血管数量及成纤维细胞数量减少，且主要位于真皮深层；胶原含量下降，胶原纤维排列较规则有序。结论 在瘢痕形成早期，HMME—PDT能够有效抑制兔耳瘢痕的增生，该方法有可能成为瘢痕预防与治疗的有效方法。     

巢蛋白(nestin)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达

目的探讨巢蛋白（nestin）在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。方法采用免疫组织化学技术方法检测8例正常皮肤、7例扁平瘢痕、8例瘢痕疙瘩、8例增生性瘢痕中nestin^＋细胞，计数分析nestin^＋细胞在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。结果①nestin在8例正常皮肤组织中表皮基底细胞和棘细胞、汗腺、毛囊、皮脂腺、血管内皮细胞和7例成纤维细胞的胞浆中表达。nestin在扁平瘢痕、瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织中表皮基底细胞和棘细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞的胞浆及残留的汗腺、毛囊、皮脂腺中表达。②瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织中nestin^＋表皮细胞、nestin^＋成纤维细胞和nestin^＋血管内皮细胞的数量明显高于正常皮肤和扁平瘢痕（P〈0．05），而正常皮肤与扁平瘢痕组织中nestin^＋细胞的表达差异无显著性（P〉0．05）。结论巢蛋白在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮、成纤维细胞和血管内皮细胞中表达增高提示瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的过度增生可能与巢蛋白相关。     

腱糖蛋白C在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达

目的　观察腱糖蛋白C(Tn C)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达规律。　 方法　取瘢痕患者的瘢痕疙瘩和 6～ 10个月增生性瘢痕组织各 10例 ,并取部分患者距瘢痕边缘 1cm的正常皮肤 ;另取手术剩余的正常成人皮肤组织 5例。采用免疫组织化学方法 ,检测Tn C在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常成人皮肤中的表达。　结果　正常成人皮肤中Tn C表达稀少 ,局限在真皮 表皮交界的乳头真皮 ,部分靠近基底膜血管和皮肤附件。Tn C在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的真皮瘢痕组织、皮肤附件中呈弥散分布 ,表达显著增强 (P <0.0 1),以瘢痕疙瘩的增强尤为明显。瘢痕疙瘩旁正常皮肤附件的Tn C较正常皮肤表达增强 ,在增生性瘢痕旁的正常皮肤中未见到Tn C的高表达。　结论　Tn C在瘢痕疙瘩和 6～ 10个月增生性瘢痕中呈异常高表达 ,值得进一步研究。     

Bax和Bcl-2在增生性瘢痕中表达及其对瘢痕形成的影响

目的观察Bax和Bcl-2在增生性瘢痕和正常皮肤组织内的表达特征及其对增生性瘢痕形成的影响.方法用免疫组化方法和常规病理技术确定这两种蛋白在8例增生性瘢痕和8例正常皮肤中的表达变化规律.结果在正常皮肤内,Bax主要存在于表皮基底层细胞和部分成纤维细胞的胞浆中;Bcl-2蛋白则分布于表皮基底层细胞的胞浆内.在增生性瘢痕中,Bax主要定位于表皮基底层细胞内,阳性细胞率明显低于正常皮肤水平(P<0.05);含有Bcl-2的阳性细胞主要为表皮细胞和部分成纤维细胞,阳性细胞率显著升高(P<0.05).结论增生性瘢痕的发生可能与Bcl-2蛋白过度表达,抑制细胞凋亡相关,而Bax表达降低,其介导的细胞凋亡受阻亦可能是增生性瘢痕形成的原因之一.     

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮异常的实验研究

目的 探讨瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表皮异常。方法 采用免疫组织化学方法,检测腱糖蛋白C(Tn-C),角蛋白16(CK-16)和增殖相关核抗原Ki-67蛋白在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常成人表皮中的表达。取正常成人皮肤组织RNA,构建正义、反义Tn-C mRNA探针,运用原位杂交技术,观测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤表皮中Tn-C mRNA的表达。结果 瘢痕疙瘩、增生性瘢痕表皮角质形成细胞增生明显高于正常皮肤。Tn-C mRNA在瘢痕疙瘩表皮的表达明显高于其在增生性瘢痕及正常皮肤表皮中的表达。CK-16,Ki-67蛋白在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮中表达增加。结论 瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表皮存在增生分化异常,尤以瘢痕疙瘩更为明显。     

皮下蒂瘢痕复合皮瓣乳头再造术

目的 利用乳癌术后再造乳房局部增生瘢痕在Ⅱ期修整术时行乳头再造.方法 形成携带5.0cm×1.0cm增生瘢痕及两个翼状三角瓣的皮下蒂随意皮瓣,使蒂在乳房非整复区域内,转位移植形成乳头.采用磨削法去除表皮及真皮乳头层形成乳晕.结果 共7例患者行皮下蒂瘢痕瓣乳头再造.其中5例全部成活,形态和色泽接近自然乳头;2例瘢痕瓣远端尖部坏死,修整后成形满意.1年随访,再造乳头体积萎缩1/3～1/2,5例效果满意,2例补充局部皮瓣后效果良好.结论 利用再造乳房切口瘢痕,采用皮下蒂瘢痕复合皮瓣法再造乳头方法可行,再造乳头质地及色泽接近自然乳头.     

硅凝胶膜对增生性瘢痕的影响

目的 观察硅凝胶膜对增生性瘢痕的影响，探索其作用机制。方法 以患者的增生性瘢痕为研究对象，通过临床观察和组织形态学、免疫组织化学检测等手段，观察硅凝胶膜对瘢痕的影响及组织内成纤维细胞、胶原代谢、细胞因子表达的变化。结果 治疗组与对照组比较，增生性瘢痕明显变薄、变软，颜色变淡，组织内胶原纤维含量、TGF－β1、TGF－β（RI）、α－SM actin阳性表达细胞明显减少。结论 硅凝胶膜可能通过抑制成纤维细胞内TGF－β1、TGF－β（RI）、α－SM actin的表达，而达到治疗瘢痕的目的。