Vp532nm激光治疗兔耳增生性瘢痕的实验研究

目的：探讨可调脉宽（Vp）532nm激光对兔耳增生性瘢痕微血管、成纤维细胞、胶原纤维的影响。方法：利用兔耳腹侧面建立增生性瘢痕模型,按不同时间取材,对比研究Vp532nm激光对兔耳增生性瘢痕微血管、成纤维细胞、胶原纤维的影响。结果：激光治疗后微血管、成纤维细胞、胶原纤维较对照组明显减少。结论：Vp532nm激光可明显抑制兔耳增生性瘢痕。     

光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕作用的初步研究

目的 探讨光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕的作用。方法 建立兔耳增生性瘢痕模型后，将增生性瘢痕块随机分为血卟啉单甲醚（HMME）一光动力学疗法（PDT）治疗组和对照组（n=12）。观察瘢痕生长情况，建模术后28d取材行常规HE染色和胶原纤维VG染色，计算微血管密度，观察PDT对瘢痕的影响。结果 PDT治疗后瘢痕厚度显著降低，真皮层变薄；微血管数量及成纤维细胞数量减少，且主要位于真皮深层；胶原含量下降，胶原纤维排列较规则有序。结论 在瘢痕形成早期，HMME—PDT能够有效抑制兔耳瘢痕的增生，该方法有可能成为瘢痕预防与治疗的有效方法。     

光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕的影响

目的：评价光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕的影响。方法：将实验对象随机分成四组,分别为光动力学治疗组、激光治疗组、单纯光敏剂组及对照组,针对瘢痕愈合过程进行干预,观察并检测干预后1月、2月及6月各组的瘢痕增生情况,病理学变化以及成纤维细胞凋亡情况,就各组对瘢痕的影响进行比较、分析和评估。结果：各组均经历了一个损伤至愈合的过程,其中光动力学治疗组瘢痕增生最不明显,成纤维细胞及胶原纤维于损伤初期排列最为紊乱,后期恢复最整齐,伴胶原纤维明显增生,该组成纤维细胞凋亡指标变化最为明显。结论：光动力学治疗能有效预防并治疗增生性瘢痕,尤其是激光能量密度为7.5J/cm2～8.0J/cm2的治疗组效果尤为明显,差异存在统计学意义。     

微等离子体与点阵Er:YAG激光(2940nm)治疗兔耳增生性瘢痕的疗效比较

目的:探讨微等离子体与点阵Er:YAG激光(2 940nm)对兔耳增生性瘢痕的治疗效果。方法:同种属雌性新西兰大耳白兔6只,于每只兔耳腹侧面中段制作增生性瘢痕模型。28d后,将造模成功的瘢痕块随机分为3组,分别行微等离子体、点阵激光治疗和空白对照,治疗后27d取材,进行HE、Masson和天狼猩红染色,观察各组瘢痕组织中成纤维细胞数目、胶原分布特征及Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的构成比。结果:两个治疗组瘢痕组织变软变平且弹性增加,成纤维细胞数均较对照组减少,以P1asma组更为明显;胶原纤维的形态及排列向正常皮肤中的形态及排列转变,Ⅲ型胶原纤维的比例均增加,两治疗组间无显著差异。结论:微等离子体与点阵Er:YAG激光(2 940nm)治疗兔耳增生性瘢痕均有效,且在抑制瘢痕组织内成纤维细胞增生方面,微等离子体具有更明显的优势。     

5-氨基酮戊酸介导的光动力疗法预防兔耳瘢痕增生的初步探讨

目的：探讨5-氨基酮戊酸介导的光动力疗法抑制兔耳瘢痕增生的效果。方法建立兔耳增生性瘢痕模型后,将108个增生性瘢痕块随机分为4组：空白对照组、单纯激光组、单纯5-氨基酮戊酸组及5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组。5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组在局部注射5-氨基酮戊酸后5 h 行半导体激光照射,波长635 nm,功率密度100 mW/cm2,照射20 min。治疗后观察3周瘢痕的生长情况,测量瘢痕厚度及红斑指数,取材后行 HE 染色,观察真皮层厚度的变化,计算各组瘢痕增生指数, Masson 染色观察胶原纤维排列情况,TUNEL 染色观察成纤维细胞凋亡情况。结果5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组瘢痕厚度与红斑指数较其他3组均降低(P <0.05);真皮层厚度明显变薄,瘢痕增生指数较其他3组明显降低(P <0.05);Masson 染色显示,5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组真皮层内胶原纤维较其他3组减少,且排列整齐有序;TUNEL 染色显示,5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组成纤维细胞凋亡数量较其他3组明显增多(P <0.05)。结论应用5-氨基酮戊酸介导的光动力疗法可以预防兔耳瘢痕增生。     

黑布药膏对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的：探讨黑布药膏对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法：成年大耳白兔24只,建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,21天后,将瘢痕动物模型随机分为黑布药膏治疗组和瘢痕模型组,在黑布药膏治疗组瘢痕局部涂抹黑布药膏,每3天一次。在用药后第2、4、6、8周分别切取两组瘢痕组织,对比研究在瘢痕形成过程中黑布药膏对兔耳瘢痕成纤维细胞的影响。采用HE染色法观察瘢痕形态,计算瘢痕增生指数和成纤维细胞密度;采用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达。结果：黑布药膏治疗组和模型对照组比较,PCNA蛋白表达明显减弱（P〈0.05）,光镜下见黑布药膏能明显抑制成纤维细胞增殖;黑布药膏能降低瘢痕增生指数和成纤维细胞密度,与模型对照组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：黑布药膏可抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖。     

鲜地龙液外敷对兔耳增生性瘢痕组织形态学的影响

目的：观察鲜地龙液外敷对兔耳增生性瘢痕组织的影响.方法：选用成年新西兰大耳白兔,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,造模术后随机分为空白组、模型组和地龙治疗组和积雪草甙组.各组进行相应的处理50天后,观察鲜地龙液对瘢痕形态及瘢痕增生指数的影响.结果：地龙治疗组与空白组、模型组及积雪草甙组之间相比较,瘢痕增生指数差异有显著性意义（P＜0.05）;光镜显示,明显抑制成纤维细胞增殖以及降低胶原纤维的含量.结论：鲜地龙液外敷可以对兔耳增生性瘢痕组织增生有抑制作用.     

595nm激光对兔耳瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响

目的：探讨595nmVbeam激光照射对增生性瘢痕动物模型伤口愈合过程中成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法：成年大耳白兔20只,建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,对比研究在瘢痕形成过程中595nmVbeam激光照射对兔耳瘢痕成纤维细胞的影响,采用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达和细胞凋亡的原位检测。结果：兔耳增生性瘢痕经595nmVbeam激光照射后,按不同时间段取材进行免疫组化染色并与对照组比较,高倍镜下观察结果,显示PCNA蛋白表达明显减弱,细胞凋亡增加。结论：595nmVbeam激光照射可抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞的增殖过程,诱导细胞凋亡。应用595nmVbeam激光预防和治疗瘢痕是可行的。     

苦参碱对兔耳增生性瘢痕治疗作用的组织形态学研究

目的:研究苦参碱（matrine,Mat）对兔耳增生性瘢痕治疗作用。方法:利用兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,采用组织形态学的方法对比研究苦参碱在兔耳增生性瘢痕形成过程中的影响。结果:兔耳腹侧面增生性瘢痕局部注射苦参碱后,按时间段取材;VG和HE染色显示真皮层明显变薄,成纤维细胞数量明显减少,胶原排列趋于一致;12周后,对照组苦参碱组的增生指数、成纤维细胞数密度、胶原密度分别为3.25±0.89/2.15±0.12,4517.5±879.6/3551.2±234.1,39.89±14.12/28.75±10.87。结论:苦参碱能抑制兔耳增生性瘢痕的增殖过程,使瘢痕组织纤维化程度明显减轻。     

二氢青蒿素抑制兔耳瘢痕增生的实验研究

目的：观察二氢青蒿素对兔耳增生性瘢痕增生的影响。方法：选取成年新西兰大耳白兔16只，建立兔耳增生性瘢痕动物模型，待上皮化后，对实验组、对照组分别给予二氢青蒿素（180mg／kg）和生理盐水（乙醇终浓度为0．1％）各10ml灌胃，术后28天和56天时观察药物对瘢痕增生指数（HI）的影响及光镜下瘢痕变化情况。结果：二氢青蒿素组与生理盐水组之间HI差异均有显著性意义（P〈0．01）；光镜下见二氢青蒿素组成纤维细胞凋亡增加及胶原纤维的含量降低。结论：二氢青蒿素可明显抑制兔耳增生性瘢痕的形成及瘢痕组织增生。     

ALA-PDT对兔耳增生性瘢痕抑制效应及作用机制的初步研究

目的：观察ALA-PDT（5-氨基酮戊酸光动力疗法）对兔耳增生性瘢痕形成的抑制作用及对转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法：在兔耳腹侧面做直径1cm大小全层皮肤缺损创面3个/侧,共60个。随机分为以下三组：高浓度ALA-PDT组（n=20）：20%ALA介导PDT治疗;低浓度ALA-PDT组（n=20）：10%ALA介导PDT治疗;对照组（n=20）：不做治疗,待创面自然愈合。在创面形成术后的第6天、第13天分别进行ALA-PDT治疗,观察治疗组与对照组之间的瘢痕形成率、瘢痕增生指数、胶原纤维含量及TGF-β1表达情况的差异。结果：ALA-PDT治疗降低了瘢痕形成率,其中药物高浓度ALA-PDT组与对照组的差异有统计学意义（P〈0.01）;药物高浓度ALA-PDT组和药物低浓度ALA-PDT组的瘢痕增生指数、胶原纤维含量与对照组的差异有统计学意义（P〈0.05）;药物高浓度ALA-PDT组与对照组之间的TGF-β1的表达差异具有统计学显著性（P〈0.05）。结论：ALA-PDT对兔耳增生性瘢痕的形成有抑制作用,从而预防创伤后增生性瘢痕形成,该作用可能通过减少TGF-β1的产生而实现。     

兔耳增生性瘢痕血管生成及腺病毒转染基因重组血管生成抑制因子1

目的 研究不同时期兔耳增生性瘢痕组织血管生成,探索新的增生性瘢痕防治方法. 方法 19 只日本大耳白兔,体重2.0～2.5 kg,制备兔耳增生性瘢痕模型.其中8只于创面上皮化后10、30、60及90 d行微血管计数、微循环监测及HE染色观察.另11只选择每只兔的左、右侧耳为实验组及对照组,于上皮化后10 d,实验组兔耳瘢痕局部多点注射基因重组血管生成抑制因子1 (adenovirus extracellular protein with metalloprotease and thrombospondin 1domains,Ad-METH1) 重组腺病毒40 μL,对照组注射等量空载腺病毒.取 1 只兔于注射后3 d,采用 RT-PCR 和 Westernblot 方法检测基因转染后瘢痕组织中 METH1 mRNA 和蛋白的表达.余 10 只兔注射后30 d,行两组大体观察、微血管计数及 HE 染色. 结果 上皮化后10、30、60 及 90 d 瘢痕组织微血管计数分别为(42.37±3.89)、(49.46±4.13)、(33.12±4.34) 及 (13.24±2.31) 支;瘢痕组织微循环灌注分别为(37.75±2.11)、(59.87±6.46)、(44.53±6.14) 及 (29.21±1.84) PU;上皮化后10～60 d微血管计数及血流灌注值明显高于上皮化后90 d,差异均有统计学意义(P<0.05).兔耳创面上皮化后10～30 d组织学为瘢痕增生早期和增生期表现;60 d时仍为增生期表现,但已出现成熟迹象;90 d时大部分瘢痕软化,为成熟期表现.Ad-METH1 注射后 3 d,实验组 METH1 mRNA 及蛋白有较高水平的表达,对照组未检测到靶基因表达;注射 Ad-METH1 后 30 d,大体观察:实验组瘢痕颜色接近正常兔耳肤色,质地接近正常;对照组瘢痕明显高出兔耳腹侧皮面,质地坚硬;瘢痕组织微血管计数实验组为(12.38±2.56)支,对照组为(48.12±6.46)支,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).组织学染色显示实验组瘢痕微血管分布较少,成纤维细胞散在,胶原排列有序;对照组见大量成纤维细胞,血管分布丰富,胶原纤维粗大、排列紊乱. 结论 血管生成与增生性瘢痕的形成有密切关系,血管抑制基因治疗有望成为一种有效的增生性瘢痕防治方法.     

高压氧对兔耳增生性瘢痕形成的影响

目的：探讨高压氧（Hyperbaric oxygenation,HBO）对兔耳增生性瘢痕形成及对血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子β1（TGFβ1）表达的影响。方法：选取20只新西兰大白兔建立兔耳瘢痕模型,每耳6个创面,随机分成实验组和对照组2组,每组10只,共120个创面,实验组术后立即给予HBO处理,对照组处于常压环境中。术后第29天切取瘢痕组织,测量瘢痕增生指数（hypertrophic index,HI）,并用HE染色观察瘢痕形态学变化,免疫组织化学方法检测TGFβ1及VEGF的表达。结果：实验组HI值明显低于对照组（P〈0．01）;HE染色结果示实验组成纤维细胞数目较对照组明显减少（P〈0．01）;免疫组织化学检测结果示实验组VEGF、TGFβ1的表达量较对照组显著降低（P〈0．01）。结论：HBO可降低VEGF、TGFβ1的表达,对兔耳增生性瘢痕有明显抑制作用。     

电针抑制兔耳增生性瘢痕形成的作用研究

目的：探究电针刺激在抑制兔耳增生性瘢痕形成过程中的影响。方法：以成年新西兰雄性兔（24只）为实验对象,随机分为电针组、手针组、模型组、空白组,除空白组外其余各组在兔耳腹侧面造成创面以形成瘢痕组织,然后根据组别分别在血海与翳风穴给予不同的刺激,比较各组兔耳增生性瘢痕形成情况,测定增生性瘢痕的瘢痕增生指数、各样品组织中羟脯氨酸的含量及胶原纤维的排列。结果：电针治疗组的瘢痕增生指数与其他各组存在明显差异（P〈0．05）,HE染色在光镜下可见胶原纤维组织排列整齐度的增加及胶原纤维组织含量的降低。结论：电针可以抑制兔耳增生性瘢痕形成。     

15-脱氧-△12,14-前列腺素J2对兔耳增生性瘢痕Ⅰ型胶原表达的影响

目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的配体15-脱氧-△12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对兔耳增生性瘢痕Ⅰ型胶原表达的影响,探讨15d-PGJ2防治增生性瘢痕的可行性.方法 选取新西兰大白兔18只,在兔耳腹侧面制作2 cm×3 cm全层皮肤缺损创面,每耳2个,共计72个,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,随机分组,分别用15d-PGJ2及生理盐水行瘢痕内注射,1次/d,共7次.停药后第14、21天两组同时取材;每组每次切取18个组织块.应用免疫组织化学、荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western blot检测Ⅰ型胶原的表达.结果 与对照组比较,15d-PGJ2注射后瘢痕体积缩小,变软变平,色泽轻度变浅.Ⅰ型胶原主要分布于真皮的细胞间质、成纤维细胞胞质中,血管壁上亦见阳性信号,在各个时间点15d-PGJ2组Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达均较对照组低,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 PPAR-γ的配体15d-PGJ2可降低瘢痕内Ⅰ型胶原的含量,引起瘢痕萎缩,从而防治瘢痕.     

血管抑制因子METH1基因转染对兔耳瘢痕组织增生的影响

目的 研究血管抑制因子METH1基因转染对兔耳瘢痕成纤维细胞增殖、胶原合成的影响.方法 复制兔耳增生性瘢痕模型,用微循环显微镜检、瘢痕组织AgNOR染色、苦味酸一天狼星红染色等方法,观察基因重组血管抑制剂Ad-METH1对增生性瘢痕组织血管生成、成纤维细胞增殖、胶原分布的影响.结果 Ad-METH1注射后30 d瘢痕组织血管生成明显减少,成纤维细胞增殖减弱、Ⅰ/Ⅲ型胶原比明显降低.结论 上皮化后早期血管抑制基因治疗可有效抑制增生性瘢痕的形成.     

血卟啉单甲醚声动力疗法对兔耳增生性瘢痕的疗效

目的观察血卟啉单甲醚声动力疗法对兔耳增生性瘢痕（hyperplastic scar,HS）的疗效。方法成年大耳白兔60只,随机分成5组。在声动力治疗第2、4、6、8周分别切取两组瘢痕组织,进行指标检测。结果治疗组可降低成纤维细胞密度、瘢痕增生指数,与模型对照组比较差异有统计学意义（P〈O．05）,可降低胶原纤维的面密度,从上皮化后第4周开始与模型组比较差异有统计学意义（P〈O．01）。结论声动力效应能够显著降低兔耳HS,可望为HS治疗提供新的手段。