十周有氧运动对中年Ⅱ型糖尿病雌性大鼠血清瘦素水平的影响

目的:观察大鼠有氧运动对不同阶段Ⅱ型糖尿病大鼠血清瘦素(Leptin)水平的影响,揭示运动干预改善Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗和瘦素抵抗的作用,Ⅱ型糖尿病的治疗提供理论依据。方法:雌性SD大鼠分3组,在第9周初给予治疗糖尿病组小剂量STZ引导Ⅱ型糖尿病,并开始对治疗糖尿病运动组进行10周的游泳运动训练,第18周末进行取材测定体重、血糖、血清瘦素含量、胰岛素等指标。结果:治疗糖尿病对照组空腹血糖、胰岛素均升高且有显著性差异(P<0.01);血清瘦素水平升高(P<0.05)。治疗糖尿病运动组空腹血糖和胰岛素均下降且有统计学意义(P<0.05);血清瘦素水平下降(P<0.05)。结论:长期有氧运动可使血清瘦素水平下降,敏感性升高,改善Ⅱ型糖尿病的瘦素抵抗和胰岛素抵抗,对Ⅱ型糖尿病具有治疗作用。     

针刺对Ⅱ型糖尿病患者血清瘦素的影响

目的:探讨瘦素与Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗的关系以及针刺对Ⅱ型糖尿病患者血清瘦素的影响。方法:80例Ⅱ型糖尿病患者随机分为针刺组(40例)和优降糖组(40例)。针刺组以脾俞、肺俞、胰俞、胃俞、肾俞、足三里、三阴交为主穴,结合辨证取穴,每次留针30 min,隔日治疗1次,共12周;优降糖组根据血糖调节剂量持续用药12周。治疗前后检测空腹血糖(葡萄糖氧化酶法)、空腹胰岛素(放射免疫法)、空腹瘦素(酶联免疫法),并计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数。结果:与治疗前比较,针刺组和优降糖组治疗后的空腹血糖、胰岛素抵抗指数均明显下降(P<0.01),胰岛素敏感指数明显回升(P<0.01);针刺组空腹胰岛素和空腹瘦素下降明显(P<0.01),优降糖组空腹胰岛素有所上升(P<0.01)。治疗后,针刺组空腹胰岛素、瘦素及胰岛素抵抗指数均明显低于优降糖组(P<0.01),胰岛素敏感指数针刺组高于优降糖组(P<0.01)。结论:针刺对瘦素的调节可能是其治疗Ⅱ型糖尿病、改善胰岛素抵抗的机制之一。     

苦瓜总皂苷对2型糖尿病模型 大鼠胰岛素抵抗、脂联素和瘦素的影响

目的 : 方法 :探讨苦瓜总皂苷对2型糖尿病模型大鼠血糖、胰岛素抵抗、脂联素和瘦素的影响。 方法 :采用高糖高脂加小剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)造2型糖尿病大鼠模型,通过测定各组血浆血糖、胰岛素、脂联素和瘦素水平,并且计算胰岛素敏感指数,来观察苦瓜总皂苷对2型糖尿病模型的影响。 结果 :各用药组可显著降低模型大鼠血浆血糖和胰岛素水平(P<0.01),显著升高胰岛素敏感指数(P<0.01),可升高血浆脂联素水平,降低血浆瘦素水平。 结论 :苦瓜总皂苷可改善胰岛素抵抗,有降糖的特点。     

银耳多糖对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察银耳多糖对链脲佐菌素(STZ)和高能量饲料诱发的2型糖尿病模型大鼠血糖、血浆糖化血红蛋白(Hemoglobin - AIc.HbAIc)、血清胰岛素(Insulin.Ins)的影响.方法 取Wistar雄性大鼠65只,随机分为正常组,糖尿病模型对照组,银耳多糖低、中、高剂量治疗组及罗格列酮治疗组,除正常组外,其他各组均采用高能量饮食4周后小剂量腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型.持续给药8周后测空腹血糖、血浆HbAlc、血清Ins的含量.结果 采用高能量饮食加STZ诱发的2型糖尿病大鼠空腹血糖及HbAlc水平明显高于正常对照组(P＜0.05),胰岛素敏感指数(isi)明显下降(P＜0.05);银耳多糖可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖水平,升高Ins、ISI水平,与模型组比较有明显改善(P＜0.05),与罗格列酮药物治疗组无显著性差异(P＞0.05).结论 银耳多糖具有明显的降低糖尿病大鼠血糖、血浆HbAIc含量、增加Ins分泌的作用,改善胰岛素抵抗.     

电针调控骨骼肌胰岛素受体底物-1磷酸化改善胰岛素抵抗的机制

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)磷酸化水平的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能机制。方法:采用2型糖尿病肥胖大鼠作为研究对象。将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组7只;另将7只ZL大鼠设为空白组。干预4周,检测空腹血糖(FBG),并以Western Blot法检测IRS-1酪氨酸与丝/苏氨酸磷酸化的水平,观察骨骼肌全细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)水平。结果:与模型组比较,电针组大鼠FBG、血清胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著降低(P<0.05),且电针组可显著降低大鼠骨骼肌IRS-1丝/苏氨酸磷酸化水平,提高大鼠骨骼肌IRS-1酪氨酸磷酸化表达(P<0.05)。电针组比空白组及模型组GLUT4蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论:电针可降低2型糖尿病ZDF大鼠FBG、FINS、HOMA-IR,同时电针可有效上调骨骼肌GLUT4蛋白表达水平,从而改善其胰岛素抵抗状况,其机制可能与电针调控骨骼肌IRS-1磷酸化水平有关。     

玉米须水煎液对Ⅱ型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:通过观察玉米须水煎液对Ⅱ型糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用的改善,探讨其降糖作用机制。方法:除空白组外,其余组均采用高糖高脂饲料喂养并结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素复制Ⅱ型糖尿病模型。将成模后的大鼠分成模型对照组、二甲双胍0. 2 g/kg组和玉米须21. 6 g/kg、10. 8 g/kg、5. 4 g/kg组,各组大鼠给药4周后,测大鼠空腹血糖值、糖原含量、胰岛素含量(INS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-PX)含量,并观察肝脏和骨骼肌的病理状态。结果:与空白组相比,模型组大鼠空腹血糖和胰岛素水平均明显升高;经灌胃玉米须水煎液后,可显著降低糖尿病大鼠空腹血糖值和胰岛素含量,显著降低胰岛素抵抗指数(IRI);显著升高肝脏和骨骼肌中的糖原含量、SOD和GSH-PX活力,显著降低肝脏和骨骼肌中MDA含量,并呈剂量依赖性;同时可改善肝脏和骨骼肌的病理状态。结论:玉米须水煎液降糖作用机制是通过提高机体抗氧化能力,促进糖原合成,减少糖原分解,增强肝脏、骨骼肌对胰岛素的敏感性,从而改善胰岛素的抵抗作用。     

青钱柳叶复方对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路和GLUT4的影响

目的通过建立高血糖动物模型,研究青钱柳叶复方对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路和GLUT4的影响及作用机制。方法采用高脂饮食联合小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、青钱柳叶复方高剂量组(复方高剂量组)、青钱柳叶复方低剂量组(复方低剂量组)。正常对照组和模型组给予蒸馏水,各药物治疗组分别灌胃给予相应剂量药物。给药12周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的空腹胰岛素水平(FINS)的变化;计算各组大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(HOMA-IS);Western-Blot法、RT-PCR法和免疫组织化学检测骨骼肌胰岛素信号通路IRS-1、IRS-2、PI3K、AKT、GLUT4的表达情况。结果复方(高、低)治疗组大鼠血清FBG、糖化血红蛋白(Hb A1c)、FINS均显著降低(P0.05);HOMA-IR显著降低,HOMA-IS显著升高(P0.05);其中复方高剂量组大鼠血清FBG、Hb A1c、FINS等含量低于复方低剂量组;但差异无统计学意义(P0.05)。复方高剂量组糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1、IRS-2、PI3K、AKT、GLUT4等蛋白表达量增多。结论青钱柳叶复方能降低2型糖尿病大鼠血糖,改善胰岛素抵抗。此作用是通过增加胰岛素受体底物(IRS-1、IRS-2)数量,激活PI3K途径增加GLUT4转位,增强骨骼肌中GLUT4基因和蛋白表达实现的。     

糖平煎对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的调控

目的：观察糖平煎对实验性2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素和胰岛素敏感指数的影响以及影响胰岛素抵抗的作用机制。方法：用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素（30mg·kg^-1）建立实验性2型糖尿病大鼠模型后,观察糖平煎和二甲双胍对大鼠空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）以及大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）蛋白表达的影响。结果：糖平煎能降低实验性2型糖尿病大鼠空腹血糖、提高胰岛素敏感指数,提高大鼠骨骼肌IRS-1蛋白表达。结论：糖平煎具有改善胰岛素抵抗的作用,其增敏机制与二甲双胍相似。     

银耳多糖对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响

目的:观察银耳多糖对链脲佐菌素(STZ)和高能量饲料诱发的2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂的影响。方法:取Wister雄性大鼠65只,随机分为正常组、糖尿病和模型对照组、银耳多糖低中高剂量治疗组及罗格列酮治疗组,除正常组外,其他各组均采用高能量饮食4周后小剂量腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型。持续给药8周后测空腹血糖、血脂的含量。结果:采用高能量饮食加STZ诱发的2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清TG(甘油三酯)、TCH(总胆固醇)、LDL(低密度脂蛋白)水平明显高于正常对照组(P<0.05),HDL(高密度脂蛋白)明显下降(P<0.05);银耳多糖可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖、TG、TCH及LDL水平,升高HDL水平,与模型组比较有明显改善(P<0.05),与罗格列酮药物治疗组无显著性差异(P>0.05)。结论:银耳多糖能有效地降低2型糖尿病模型大鼠的血糖,调节血脂。     

双益方改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及作用机制的初步研究

目的:探讨双益方改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢作用及其作用机制。方法:利用高脂饲料喂养结合STZ腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,模型建立后随机分为2型糖尿病模型组(DM)、罗格列酮组(RM)、双益方组(SY),并设正常对照组(NC)。实验治疗4周后,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般情况,检测大鼠糖耐量、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、空腹血清胰岛素(Ins)。并用实时荧光定量PCR检测各组大鼠骨骼肌Glut4mRNA表达。结果:双益方组、罗格列酮组均可改善2型糖尿病大鼠一般状况,与模型组比较空腹血糖、餐后0.5h、2h血糖、糖化血红蛋白、血脂明显降低(P<0.05),血清胰岛素升高(P<0.01),但双益方组、罗格列酮组之间未见显著性差异。实时荧光定量PCR检测模型组骨骼肌Glut4mRNA表达下调,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。双益方组、罗格列酮组Glut4mRNA表达均上调,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:双益方组对2型糖尿病大鼠具有降糖、降脂的作用,其作用机制可能与胰岛细胞保护和改善胰岛素抵抗有关。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠PI-3K的影响

目的：通过观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠PI-3K的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制.方法：采用高脂饲料喂养联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ,30mg/kg）的方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗Wistar大鼠模型.随机分为西药组、模型组和治疗组（祛胰抵方低、中、高浓度组）各12只,正常对照组10只.分别给药12周后,治疗前后均测定各组大鼠体质量（WEIGHT）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）.并计算胰岛素敏感指数（ISI）;治疗后用Western blot法测定六组大鼠骨骼肌、脂肪组织中PI3-K水平.结果：治疗后中药中、高浓度组,西药组Weight、FPG、FINS与治疗前比较下降,ISI升高（P＜0.01）;治疗后中药中、高浓度组、西药组大鼠骨骼肌及脂肪组织中PI-3K表达水平与模型组比较增高,且差异有统计学意义（P＜0.05）;且各组之间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：祛胰抵方可能通过增高PI-3K表达水平改善2型糖尿病胰岛素抵抗.     

白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型的影响及其作用。方法 通过尾静脉注射四氧嘧啶联合高脂饲料喂养制备2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型，观察白虎加人参汤对大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平及葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、胰岛素受体（InsR）基因表达的影响。结果 与模型组比较，白虎加人参汤低、高剂量均可显著降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量，显著升高ISI（P＜ 0.05，P＜ 0.01），明显增加骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR蛋白表达，显著上调骨骼肌GLUT4 mRNA、肝脏InsR mRNA表达（P＜ 0.01）。结论 白虎加人参汤可降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量，显著升高ISI，对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠胰岛功能有明显保护作用，其机制可能与调控骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR mRNA和蛋白表达水平，维持胰岛细胞的正常结构和功能密切相关。     

壳聚糖对2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂、胆固醇含量的影响

目的观察壳聚糖对链脲佐菌素(STZ)诱发的2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂及血清胆固醇的影响。方法取SD大鼠50只,随机分为正常空白组、糖尿病模型对照组及壳聚糖治疗组、壳聚糖对照组及药物治疗组,除正常空白组和壳聚糖对照组外其他各组均采用高能量饮食4周后加小剂量一次性腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型;每组大鼠在注射STZ后每2周1次尾静脉取血测空腹血糖、血清胆固醇和三酰甘油(TG)的含量。结果采用高能量饮食加STZ所诱发的2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清胆固醇和TG明显高于正常对照组(P<0.05或0.01),壳聚糖可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖、血清胆固醇和TG浓度,与模型组同期比较有明显改善(P<0.05或0.01),接近药物治疗组(P均>0.05);而壳聚糖对正常大鼠血糖无明显影响(P>0.05)。结论2型糖尿病大鼠血糖增高可能引起血脂、血清胆固醇升高,壳聚糖能有效地降低2型糖尿病模型大鼠的血糖、血清胆固醇和TG浓度,改善2型糖尿病病变。     

电针干预JNK通路调控2型糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化的机制研究

目的：观察低频电针对2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素抵抗的干预作用,并从调控骨骼肌胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)磷酸化的角度,对电针的干预效果进行解释。方法：以Purina #5008饲料喂养ZDF(Zucker Diabetic Fatty)大鼠制备2型糖尿病动物模型,并以ZL(Zucker Lean)大鼠为空白组。成模动物根据空腹血糖随机分为模型组和电针组。电针组以15Hz、2mA的连续波电针“后三里”、“三阴交”、“脾俞”、“胃脘下俞”穴组,留针20min,每日1次,6次/周,4周进行干预;空白组及模型组不干预。于全部干预结束后检测大鼠空腹血糖,空腹胰岛素含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),判断电针对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的干预作用;取大鼠骨骼肌以Western blot法检测c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化水平及IRS-1 Ser307含量,探讨电针干预效果的机理。结果：低频电针可显著降低模型动物激增的空腹血糖和胰岛素抵抗指数,显著下调模型动物骨骼肌JNK thr183/tyr185磷酸化及IRS-1 Ser307蛋白表达。结论：低频电针可显著改善2型糖尿病大鼠高血糖及胰岛素抵抗状态,上述作用可能通过下调骨骼肌JNK活性,抑制骨骼肌IRS-1丝氨酸磷酸化实现。     

南非传统草药Sutherlandia 抗糖尿病作用的研究

目的：观察南非传统草药Sutherlandia水提物对糖脂代谢的影响。方法：腹腔注射链脲佐菌素（STZ）并高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型。随机分为正常组、模型组、吡格列酮组、Sutherlandia组。观察体质量、口服糖耐量试验（OGTT）、血甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）指标的改变,Western Blot法检测各组大鼠骨骼肌胰岛素受体底物（IRS-1）表达情况。结果：与正常组比较,模型组大鼠体质量降低,OGTT、TG、TC、LDL-C指标明显升高（P<0.05）,多饮、多食、多尿症状明显,IRS-1 蛋白表达明显降低（P<0.05）;治疗后,与模型组比较,Sutherlandia组及吡格列酮组的体质量未见明显增长,Sutherlandia组及吡格列酮组血糖、TG、TC均明显降低（P<0.05或P<0.01）,二者之间无统计学差异,Sutherlandia组及吡格列酮组骨骼肌中IRS-1蛋白表达明显升高（P<0.05）,二者之间无统计学差异。结论：腹腔注射STZ并高糖高脂饲料喂养诱导2 型糖尿病大鼠模型存在糖脂代谢紊乱;南非传统草药Sutherlandia可明显降低其血糖水平,改善血脂代谢,提高胰岛素水平;Sutherlandia可提高IRS-1骨骼肌中的表达水平,进而改善胰岛素抵抗,降低血糖,其确切的作用途径有待进一步深入研究。     

电针调节2型糖尿病大鼠血清tnf-α、il-6、il-1β及胰岛素抵抗的机制研究

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗水平及骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达的影响,从而探讨电针足三里、三阴交、脾俞及胃脘下俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法:以7只雄性ZL大鼠作为空白组,14只雄性ZDF大鼠随机分为2型糖尿病模型组和电针组(每组各7只)。干预4周,每周末检测空腹血糖,4周后取血清,放免法检测TNF-α、IL-6、IL-1β及胰岛素,取骨骼肌进行Western Blot检测IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,并计算胰岛素抵抗相关指标。结果:电针组、模型组与空白组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显下降,差异有统计学意义(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,空腹血糖均显著升高(P 0.05);电针组与模型组相比,空腹血糖水平下降,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与空白组比较,骨骼肌IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达有所提高,但差异无统计学意义(P 0.05);电针组与模型组比较,骨骼肌IRS-1Ser~(307)蛋白表达明显下降(P 0.05),而GLUT4蛋白表达明显提高(P 0.05);电针组、模型组与空白组相比,大鼠胰岛素抵抗指数水平明显提高(P 0.05);电针组与模型组相比,血清胰岛素抵抗指数水平差异有统计学意义(P 0.05)。结论:电针可调节2型糖尿病大鼠血清炎性因子、IRS-1 Ser~(307)、GLUT4蛋白表达,其可部分解释电针对IR以及2型糖尿病的作用机制及作用途径。     

姜黄胶囊对实验性糖尿病大鼠空腹血糖的影响

目的:观察姜黄胶囊对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠空腹血糖的影响.方法 :给大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病动物模型;分为姜黄胶囊高、中、低剂量治疗组,糖尿病模型组,正常对照组;分别予以高、中、低剂量姜黄胶囊和生理盐水灌胃,每日1次,治疗6周;测定治疗前、后各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素,观察大鼠胰腺组织.结果:治疗组血糖较治疗前和模型对照组血糖均降低(P＜0.05),高、中剂量治疗组血糖降低较低剂量治疗组明显(P＜0.05);治疗组大鼠血清胰岛素高于模型对照组(P＜0.05);光镜下治疗组大鼠的胰腺组织较模型对照组明显恢复.结论:姜黄胶囊具有降低糖尿病大鼠空腹血糖、升高血清胰岛素的作用,并促进STZ糖尿病大鼠胰腺的恢复.     

花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠胸主动脉血管张力、血清一氧化氮含量以及骨骼肌胰岛素受体mRNA基因表达的影响

目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胸主动脉血管张力、一氧化氮(NO)含量以及大鼠骨骼肌组织中胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达的影响,探讨花旗泽仁改善2型糖尿病血管内皮功能损伤及其抗2型糖尿病胰岛素抵抗作用的分子机制。方法:用连续灌胃脂肪乳配合双次腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型对照组、花旗泽仁组和阳性对照组。花旗泽仁组灌胃给予花旗泽仁中药煎煮液,阳性对照组灌胃给予罗格列酮药液,模型对照组和空白对照组灌胃给予相应体积的蒸馏水。灌胃4周后,检测空腹血糖(FBG)及空腹血清胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);采用离体血管灌流法检测大鼠主动脉内皮舒张力反应,用硝酸还原酶法检测血清NO含量,同时取各组大鼠骨骼肌组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠的空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)水平显著升高(P0.001),血管张力明显降低(P0.01),胰岛素敏感指数(ISI)、NO含量以及胰岛素受体mRNA基因表达水平显著下调(P0.001);与模型对照组比较,花旗泽仁组的FBG及FINS水平显著降低(P0.001),ISI、血管张力明显上升(P0.01),NO含量及INSR mRNA基因表达水平显著上调(P0.001);同时与模型对照组比较,阳性对照组大鼠FBG及FINS水平显著降低(P0.001),ISI、血管张力上升(P0.05),NO含量显著升高(P0.001),INSR mRNA基因表达水平明显上调(P0.01)。结论:花旗泽仁可改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血管张力,其机制可能与上调活性因子NO含量有关;同时花旗泽仁能促进2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达水平的上调,这可能是其降血糖并改善组织胰岛素敏感性的作用机制之一。     

红芪多糖对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗瘦素的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以生理盐水、二甲双胍、HPS高剂量、HPS低剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清瘦素、脂肪瘦素。结果 HPS高、低剂量组以及二甲双胍组与模型组相比,FPG、INS、总胆固醇、三酰甘油、血清瘦素、脂肪瘦素降低,高密度脂蛋白胆固醇、ISI升高,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂肪瘦素及其相关指标。     

健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清抵抗素的影响

目的探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠血清抵抗素(resistin)的改善作用及机制。方法取雄性Wistar大鼠60只,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型,设空白组、模型组、健脾活血方组(治疗组),采取相应干预措施,共干预4周。采用血糖仪测定大鼠空腹血糖(FBG),放射免疫法测定大鼠空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素敏感性指数(ISI),以放射免疫分析法检测大鼠血清抵抗素。结果给药前,与空白组比较,模型组和治疗组大鼠FBG、Fins、血清抵抗素显著升高,ISI显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),说明造模成功。给药后,与模型组比较,治疗组大鼠FBG、Fins、血清抵抗素降低,ISI升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论健脾活血方能够降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清Resistin,改善胰岛素抵抗。