缺血性脑卒中患者血浆白细胞介素水平检测的临床意义研究进展

<正>脑卒中的致残率、死亡率及复发率均较高,约85%的脑卒中为缺血性.缺血性脑卒中亦称为脑梗死,发病主要危险因素是动脉粥样硬化斑块形成.动脉粥样硬化的形成是一种慢性炎症性疾病过程,各种炎症因子参与其中,其中白介素细胞(IL)是主要的炎症因子.IL不仅参与缺血性脑损伤局部炎症反应,亦可通过一系列复杂的反应加重脑损伤,在缺血性脑卒中的发生、发展及预后中起重要作用.本研究就缺血性脑卒中患者血浆IL水平检测的临床意义     

以炎症因子为靶点的抗脑缺血药物研究进展

近年来,脑缺血的炎症反应引起了越来越多学者的关注。炎症反应是缺血性脑损伤的重要病理生理机制之一,参与缺血性脑卒中的发生、发展,与危及生命的并发症相关,从而构成了缺血性损伤的基础。就脑缺血有关的炎性因子及以白细胞介素（IL）-1、IL-8、IL-10、细胞间黏附分子（ICAM）-1、肿瘤坏死因子（TNF）-α和黑皮质素（MC）4为靶点的抗脑缺血药物的最新研究进展作一综述。     

调节性T细胞与缺血性脑损伤的研究进展

调节性T细胞(Treg细胞)不仅可以维持自身免疫系统稳态,还在调控免疫应答方面发挥重要作用,这些细胞不但能够抑制自身抗原、共生的微生物、过敏原、病菌所发生的炎症反应,而且在多种自身免疫疾病发生、发展中起重要作用。缺血性脑损伤是临床上常见的脑卒中类型之一,Treg与缺血性脑血管病关联甚密,机体在缺血性脑损伤发生后会激活体内的炎症反应,引发全身及局灶性的炎症级联反应,而Treg通过调节机体免疫过程发挥脑保护作用。     

缺血性脑卒中炎症标志物的研究现状

目前脑卒中研究的主要病理机制有脑缺血氧自由基损伤,脑细胞能量耗竭,神经细胞内钙超载,兴奋性氨基酸毒性以及炎症反应,以上机制彼此间相互联系。炎症反应参与缺血性脑卒中的发生、发展已得到普遍认同,其反应程度与脑卒中的严重程度及其预后相关。与其相关标志物的检测对研究缺血性脑卒中所致脑损伤具有重要作用,对临床制订预防、诊断、治疗方案具有重要意义。     

炎症反应与缺血性卒中关系的研究进展

目前已知炎症过程是导致冠心状动脉粥样硬化进而导致缺血性心脏病的主要原因之一。近年来，越来越多的证据显示除传统的导致缺血性卒中(Ischemic stroke，IS)发生的高危因素外，炎症反应也参与了IS的发生和发展。以致有部分学者称：动脉硬化就是炎症过程。本文就近年该领域的研究进展作一综述。     

C反应蛋白水平与脑梗死病情的关系

近年的研究证实,缺血性脑血管疾病的发生、发展与炎症密切相关.一些感染因素可能是缺血性脑血管疾病的危险因子.血清C 反应蛋白(CRP) 是炎性反应的生物学标记物之一.     

急性缺血性卒中出血性转化预测因素研究进展

缺血性卒中是一种高发病率、高复发率、高致残率、高死亡率的疾病,根据2010年的最新统计结果显示,我国的缺血性卒中患者已逾700万人,缺血性卒中也因此成为我国疾病死亡率排名中名副其实的第一杀手。而发生出血性转化(HT)则是缺血性卒中最常见最严重的并发症之一,近年来通过临床危险因素以及生化、神经影像学等技术手段对发生HT的危险性进行评估愈来愈受到重视,通过对发生HT的危险因素进行预测对于指导缺血性卒中的治疗,进而防止卒中进展及改善预后都具有重要的临床意义。     

CRP与颈动脉粥样硬化相关性的研究进展

颈动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的首要原因.近年来人们逐渐认识到炎症反应在动脉粥样硬化发生、发展中的重要地位.C反应蛋白(CRP)是一种急性时相反应蛋白,是机体潜在炎症的重要标志物,通过检测血浆中CRP浓度的变化可以用于预测未来发生心脑血管性疾病的风险.本文综述了CRP的特性及其在动脉粥样硬化形成机制中所起的重要作用.     

早期C-反应蛋白水平与进展性卒中关系的研究

近年的研究表明系统的炎症反应是动脉粥样硬化性心脑血管病进展的重要机制之一[1].C反应蛋白(CRP)是炎症反应的一个指标,它与缺血性心脑血管病的发生发展关系日益受到重视.本研究早期检测进展性卒中患者的CRP水平变化,以期及时检出病变的发生发展情况,积极防治.     

C反应蛋白与高血压病相关性的研究进展

高血压病是动脉粥样硬化的重要危险因素,而动脉粥样硬化总伴随有炎症反应,炎症参与动脉粥样硬化发生发展的每一个时期.近年流行病学研究证实,高血压病患者存在血管壁炎症反应,炎症反应参与了高血压的发生发展,两种疾病可通过炎症反应相联.C-反应蛋白(CRP)被认为是急慢性炎症敏感但非特异的标记物之一.CRP在心血管方面的研究报道很多,它与心血管疾病如动脉粥样硬化、冠状动脉疾病乃至心肌梗死的发生发展和预后有着密切的关系,认为它是一个被低估而未被充分利用的指标,是心血管病危险因子.目前其在高血压病方面的预测价值越来越受到关注.现将高血压病与CRP的研究进展综述如下.     

32例急性脑梗死出血性转化的临床分析

目的:探讨急性脑梗死出血性转化的病因、临床特点、影像学表现、治疗及预后。方法:回顾分析自2008年9月～2011年2月收治的急性脑梗死患者共656例,其中有出血性转化的共32例(男18例,女14例),从病因、临床特点、MR和CT影像学征象及综合性治疗等进行回顾性总结。结果:32例出血性转化患者中大面积脑梗死占多数,尤其是房颤引起的脑栓塞。经调整治疗,多数预后良好,只有脑实质内血肿面积较大患者预后较差。结论:大面积脑梗死及脑栓塞患者易继发出血性转化,对可疑患者应常规复查头颅CT/MRI及时调整治疗方案。     

急性缺血性脑卒中的磁敏感加权成像研究

目的探讨磁敏感加权成像（SWI）在急性缺血性脑卒中（AIS）合并脑微出血（CMBs）的价值。方法 80例AIS患者行常规MRI及SWI检查后进行相关对照研究。结果 （1）80例AIS发生CMBs的28例,发生率35%;出现出血性转化（HT）10例,HT合并CMBs 6例;病变内及周围静脉增多/减少。（2）AIS病灶内及周围静脉血管变化及HT与CMBs没有明显相关性;CMBs数目在AIS同侧或对侧区域的分布没有显著性差异（P〉0.05）。（3）SWI图CMBs呈≤10 mm的圆形、卵圆形的低信号或以低信号为主的混杂信号。结论 SWI在AIS合并CMBS的诊断中具有重要价值,应该成为AIS合并CMBs患者的首选影像学检查方法。     

缺血性脑卒中后小胶质细胞吞噬作用的研究进展

缺血性脑卒中是影响人类健康的重大疾病,目前有关它的病理机制并未完全阐明。小胶质细胞是中枢神经系统中重要的免疫细胞。缺血性脑卒中后,大量小胶质细胞激活,并向损伤区域迁移聚集,吞噬坏死的细胞或碎片,释放炎症因子或营养因子,参与了缺血性脑卒中的病理过程。其中小胶质细胞的吞噬作用在脑缺血损伤以及康复中发挥重要的作用。本文总结小胶质细胞吞噬作用的分子机制,并综述小胶质细胞吞噬作用在缺血性脑卒中的研究进展,探讨小胶质细胞吞噬作用在脑缺血损伤和康复中的多样性和复杂性,旨在为缺血性脑卒中的治疗和药物研发提供新的思路。     

Therapeutic Effects of Adoptive Transfer of Regulatory T Cells on Stroke

The pathology of ischemic stroke and the mechanism of thrombolytic therapy induced lethal hemorrhagic transformation (HT) involve disruption of the blood brain barrier (BBB) . This study evaluated the effect of regulatory T cells (Tregs) transfer on ischemic stroke and rtPA-enhanced HT. In addition, we further investigated the mechanism underlying Treg-afforded BBB protection. Cerebral ischemia was induced in mouse by suture middle cerebral artery occlusion (MCAO) for 1h, or for 2h followed by intravenous rtPA infusion leading to HT. Systemic administration of purified Tregs at 2, 6, or 24 hours after the surgery, resulted in marked reduction of brain infarct and rtPA-induced cerebral hemorrhage. Treg-afforded neuroprotection was accompanied by attenuated blood–brain barrier (BBB) disruption during early stages of ischemia in these two different model types. Further studies suggested that Tregs inhibited the elevation of matrix metallopeptidase-9 (MMP9) and chemokine (C-C motif) ligand 2 (CCL2) expression after stroke , thus preventing proteolytic damage of the BBB. Using MMP9 knockout and CCL2 knockout mice, we found that both molecules partially contribute to the protective actions of Tregs. Using In vitro model of BBB, we confirmed that Tregs inhibited tPA-induced endothelial expression of CCL2 and protected BBB against ischemic challenge. Clinical data revealed a significant decrease in the number of circulating Tregs upon stroke onset. The prolonged loss of circulating Tregs is correlated with poor stroke outcomes. It is concluded that Tregs reduces ischemia and rtPA-induced BBB damage by two inhibitory mechanisms targeting both CCL2 and MMP9. Tregs may represent a potent cell-based therapy to decrease the brain infarct and increase the safety of thrombolytic treatment for stroke.     

基于IL-6、JAK2/STAT3信号通路探讨复方当归注射液在缺血性卒中炎性反应中的作用

目的基于IL-6和JAK2/STAT3信号通路,探讨复方当归注射液在缺血性卒中炎性反应中的作用。方法将大鼠随机分为空白对照组、假手术组和造模组。采用线栓法建立大脑中动脉栓塞致局灶性缺血损伤模型,造模成功后,再将造模大鼠随机分为模型组、复方当归注射液组和依达拉奉组,各组给予相应药物干预7 d,于末次给药24 h后处死取脑组织,采用TTC染色法观察各组大鼠的脑梗死情况;采用HE染色法观察各组大鼠脑组织病理学情况;采用ELISA法检测各组大鼠血浆中IL-6的含量;采用Western Blot法检测各组大鼠脑组织中p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3的表达情况。结果复方当归注射液组可缩小缺血性卒中大鼠的脑梗死区域,减轻脑组织神经元的异常形态变化;复方当归注射液组IL-6的含量及p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3水平均低于模型组(P<0.01)。结论复方当归注射液可通过降低缺血性卒中大鼠IL-6及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3的表达,抑制炎性反应,发挥神经保护作用。     

可溶性环氧化物水解酶抑制剂对心脑血管系统疾病的影响

花生四烯酸（arachidonic acid,AA）可被细胞色素P450代谢为环氧花生四烯酸（epoxyeicosatrienoic acids,EETs）。后者具有促进血管生成,抑制炎症过程及血小板聚集等多种生理活性。EETs被可溶性环氧化物水解酶（solubleepoxidehydrolase,sEH）迅速降解,生物活性降低。因此,抑制sEH可作为治疗心脑血管疾病的靶点,本文就sEH抑制剂对高血压、动脉粥样硬化及缺血性脑卒中、心肌梗死、慢性心力衰竭等疾病的作用及机制做一综述.     

开窍醒脑颗粒对缺血性脑卒中模型大鼠炎症因子的影响

目的:观察开窍醒脑颗粒对缺血性脑卒中模型大鼠炎症因子的影响,探究其作用机制。方法:取120只SD大鼠,适应性饲养1 w后,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(华佗再造丸,0.72 g/kg)、开窍醒脑颗粒低(1.08 g/kg)、中(2.16 g/kg)、高(4.32 g/kg)剂量组。给药7d,末次给药后40 min向一侧的颈内动脉注入血栓栓子复制缺血性脑卒中模型。术后24 h取脑组织,进行IL-1β、TNF-α、IL-6含量检测。结果:与模型组比较,开窍醒脑颗粒高、中、低剂量组脑组织中TNF-a和IL-1β含量明显降低,IL-6含量升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:开窍醒脑颗粒对大鼠缺血性脑卒中有预防作用,其作用机制可能与抑制大鼠炎症反应有关。     

脑卒中患者血浆脂联素水平与炎性因子的关系

目的 研究脑卒中患者血浆脂联素(ADPN)浓度及与炎性因子的关系.方法 根据临床表现、影像学和实验室结果,将136例急性脑梗死患者和39例急性脑出血患者列为研究对象.前者又分为大动脉粥样硬化性卒中组(LAA,n=77)、小动脉闭塞性卒中组(SAA,n=21),心源性脑栓塞组(CE,n=38).同时选取30例正常对照.比较各组间血浆ADPN水平差异及ADNP与hs-CRP、IL-10的相关性.结果 (1)脑梗死组患者血浆ADPN水平明显低于对照组[(6.3±2.2)mg/L,(8.9±2.7)mg/L],差异有显著性(P<0.05).(2)缺血性卒中亚型不同,ADPN水平不同(F=5.21,P=0.005),CE组水平最高[(8.0±1.9)mg/L]而LAA组最低[(5.5±1.0)mg/L].(3)脑梗死组与脑出血组间无明显差异(P=0.341).(4)血浆ADPN水平与IL-10水平呈正相关(r=0.274,P<0.01),与hsCRP水平呈负相关(r=-0.308,P<0.05).结论 低ADPN血症参与了动脉粥样硬化及脑卒中的过程,与炎性因子共同参与了卒中后的炎症反应.     

出血性脑卒中免疫学研究进展

出血性脑卒中后机体免疫功能发生明显的变化,血肿周围存在炎性反应、免疫细胞及免疫因子的改变,同时免疫应答和炎性反应进一步参与脑出血后病理过程,免疫功能的变化影响出血性脑卒中的发展和预后。鉴于脑出血的病因较为复杂,并存在多种免疫学异常,深入探讨免疫机制在脑出血发病中的作用对出血性脑卒中的防治有着重要的意义。