野黄芩苷对人胎儿平滑肌细胞增殖的抑制作用

利用体外细胞培养技术 ,通过 MTT测定、细胞计数等方法 ,观察野黄芩苷对人胎儿平滑肌细胞的保护作用。结果表明 :野黄芩苷可呈浓度依赖性地抑制平滑肌细胞的增殖并可显著抑制高脂血清对平滑肌细胞 (SMC)的促增殖作用。提示 :野黄芩苷对动脉粥样硬化的防治可能具有一定的积极作用     

调肝导浊中药对体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞一氧化氮含量及细胞增殖的影响

目的研究调肝导浊中药诱导主动脉平滑肌细胞一氧化氮及抑制细胞增殖的作用机制.方法运用体外培养技术,培养大鼠主动脉SMC,以加高脂血清和加中药等不同培养基进行分组培养,取细胞及培养液进行指标检测.结果(1)调肝导浊中药可明显抑制高脂血清培养下SMC的增殖,其PCNA阳性率低于造模组.(2)调肝导浊中药可增强体外培养SMCiNOS表达,增加细胞培养液NO含量.结论该法中药可对SMC增殖起到良好调控作用,从而阻止AS发生发展.     

补肾活血复方含药血清对大鼠成骨细胞磷酸化GSK-3β、p38MAPK及ERK1/2蛋白的影响

目的:观察补肾活血复方含药血清对大鼠成骨细胞磷酸化糖原合成激酶3β(GSK-3β)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白的作用。方法:3月龄SD雌性大鼠灌胃制备空白血清和含药血清,并分离培养1日龄新生鼠颅骨成骨细胞。实验分为空白血清组和含药血清组,分别采用MTT、ELISA、Western-blot等方法检测两组成骨细胞的增殖、ALP和BGP的分泌及磷酸化GSK-3β、p38 MAPK和ERK1/2蛋白的变化。结果:与空白血清组相比,含药血清组可明显促进成骨细胞的增殖、ALP和BGP的分泌,并促进胞内磷酸化p38 MAPK和ERK1/2蛋白的表达,对磷酸化GSK-3β蛋白的表达未见明显影响。结论:补肾活血复方含药血清可促进大鼠成骨细胞的增殖和分化,提高p38 MAPK和ERK1/2蛋白磷酸化水平。     

调肝导浊方对体外培养主动脉平滑肌细胞增殖影响的实验研究

为探讨中药调肝导浊方（由熟地黄,柴胡,草决明等组成）治疗动脉粥样硬化的机理,运用体外培养技术,培养大鼠主动脉平滑肌细胞（SMC）,以高脂血清以及加中药等不同培养基进行分组培养,取细胞进行指标检测,观察调肝导浊中药对主动脉SMC增殖的影响,结果：调肝导浊方能明显抑制高脂血清培养下SMC的增殖,其细胞增殖核抗原（PCNA）阳性率低于造模组（P＜0．01）。     

调肝导浊中药对体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞一氧化氮含量及细胞增值的影响

目的：研究调肝导浊中药诱导主动脉平滑肌细胞一氧化氮及抑制细胞增殖的作用机制,方法：运用体外培养技术,培养大鼠主动脉SMC,以加高脂血清和加中药等不同培养基进行分组培养,取细胞及培养液进行指标检验,结果：（1）调肝导浊中药可明显抑制高脂血清培养下SMC的增殖,其PCNA阳性率低于造模组,（2）调肝导浊中药可增强体外培养SMCiNOS表达,增加细胞培养液NO含量,结论：该法中药可对SMC增殖起到良好的调控作用,从而阻止AS发生发展。     

川芎当归提取物对血管平滑肌细胞MAPK信号通路与周期蛋白的调控效应

目的揭示川芎当归提取物(ELCAS)抑制血管平滑肌细胞增生的分子机制。方法以体外培养的原代大鼠血管平滑肌细胞为研究对象,应用Westernblot方法检测不同质量浓度ELCAS对血管平滑肌细胞内的ERK、JNK、p38磷酸化水平的影响,以及周期蛋白CyclinD1和细胞周期抑制子p21的表达情况。结果ELCAS能显著抑制ERK、JNK和p38的磷酸化以及血清诱导的CyclinD1蛋白的表达,并表现出良好的浓度依赖性;同时ELCAS能剂量依赖性地促进细胞内周期蛋白抑制子p21过表达,并抑制pRb磷酸化水平和CyclinD1蛋白表达。结论ELCAS可通过抑制MAPK信号通路以及对周期蛋白的调控来抑制血管平滑肌细胞增生。     

miR-145抑制VSMC增殖的作用及其相关信号通路研究

目的探讨miR-145对PDGF—BB诱导的大鼠原代血管平滑肌细胞（VSMC）的作用及丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号转导途径的作用。方法体外培养大鼠原代VSMC,再将细胞分为空白对照组、miR—NC组、PDGF—BB＋miR-145组及PDGF—BB组。CCK-8法检测各组细胞的增殖情况;实时RT—PCR方法检测PCNA、c—Jun及SM22a的表达水平;Western印迹方法检测ERK1／2和P—ERK1／2的表达、JNK和P—JNK的表达以及p38MAPK和P—p38MAPK的表达。结果miR-145过表达后能够抑制PDGF诱导的大鼠原代VSMC增殖,并下调VsMc增殖相关基因PCNA、c—Jun的表达、上调分化相关基因SM22a的表达;PDGF—BB诱导VSMC后,ERK、JNK、p38MAPK的磷酸化水平均明显上调,而转染miR-145慢病毒后再加PDGF刺激,ERK、JNK、p38MAPK的磷酸化水平均明显下调。结论miR-145能够抑制去分化型VSMC中的MAPK信号通路,进而抑制VSMC的增殖。     

丹皮酚对高脂血清所致大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的 观察丹皮酚（Ｐａｃ）对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用。方法 利用体外细胞培养技术,用人高脂血清造成一滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖的模型,并通过ＭＴＴ测定、细胞计数及透射电镜下的细胞超微结构的观察等方法,观察丹皮酚对大鼠主动脉平滑肌细胞的保护高脂血清可明显刺激大鼠主动脉平滑肌细胞的增殖并引起其表型的改变,而Ｐａｃ可呈浓度依赖性地抑制平滑肌细胞的增殖并可显著抑制高强有力血甭对ＳＭＣ的促增殖作用。结     

p38丝裂原活化蛋白激酶在大鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用及大黄素的干预研究

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在IL-1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化中的作用及大黄素的干预效应。方法将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E)分为对照组、IL-1β诱导组、IL-1β+SB 203580组和IL-1β+大黄素组。培养48 h后用倒置相差显微镜观察细胞形态,细胞免疫化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、角蛋白(CK)、p38MAPK及磷酸化-p38MAPK(p-p38MAPK)的表达情况。结果IL-1β可诱导部分NRK52E由卵圆形转变为梭形,同时CK表达减弱,α-SMA、p38MAPK及p-p38MAPK的表达增强。SB 203580阻断p38MAPK通路后可显著抑制IL-1β诱导的细胞形态改变,同时上调CK表达,下调α-SMA及p-p38MAPK的表达。大黄素对IL-1β诱导的细胞形态改变及α-SMA、p38MAPK及p-p38MAPK的表达也有明显抑制作用,其抑制作用与SB 203580的阻断作用相比无显著性差异。结论p38MAPK参与介导IL-1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化过程,大黄素可通过干扰p38MAPK信号通路抑制大鼠肾小管上皮细胞转分化。     

黄芪对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的探讨脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的变化以及黄芪对其影响。方法静脉注射 LPS 复制大鼠 ALI 模型。随机分成3组,即正常对照组、LPS 刺激组和黄芪干预组。采用蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化 p38MAPK 的表达,并观察大鼠动脉血氧分压(PaO_2)、肺湿/干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)白蛋白、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化以及肺组织病理学改变。结果 LPS 刺激组大鼠肺组织磷酸化 p38MAPK 的表达较正常对照组显著增加(P<0.01)。与LPS 刺激组比较,黄芪干预组大鼠肺组织磷酸化 p38 MAPK 的表达、W/D、BALF 白蛋白以及血清 TNF-α含量显著下降,PaP_2显著上升(P<0.05),肺组织病理学损伤明显减轻。结论 ALI 时肺组织 p38 MAPK 磷酸化表达增加;黄芪注射液对内毒素性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制磷酸化 p38MAPK 的表达有关。     

鹿茸口服液降脂作用的研究

目的：研究鹿茸口服液的降脂作用。方法：观察鹿茸口服液对老年小鼠血脂、脂蛋白及肝脏脂肪含量的影响，对高脂血症小鼠血脂及脂蛋白的影响。结果：鹿茸口服液可明显降低老年小鼠及高脂血症小鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL—C)水平，提高高密度脂蛋白(HDL-C)水平，降低老年小鼠肝脏脂肪含量。结论：鹿茸口服液具有降脂作用。     

养阴化瘀中药对大鼠实验性高脂血症血及肝脏脂质代谢的影响

目的 观察养阴化瘀中药对大鼠实验性高脂血症血及肝脏脂质代谢的影响。方法 采用高胆固醇饮食饲喂大鼠造成高脂血症模型,予以养阴化瘀中药灌胃,实验结束时取血及肝脏测试其脂质含量,并与基础饲料喂养及西药灌胃治疗对照观察。结果 中药、西药治疗组血胆固醇和低密度脂蛋白含量明显低于造模组（Ｐ〈０．０１）、高密度脂蛋白及其亚型明显高于造模组（Ｐ〈０．０１）,肝脏匀浆胆固醇含量亦明显低于造模组（Ｐ〈０．０１）,且中     

Effect of Crocin on the Insulin Resistance and Lipid Profile of Streptozotocin‐Induced Diabetic Rats

Crocin is the only water soluble carotenoid in nature, and it has a known powerful antioxidant activity. The aim of this work was to investigate the hypoglycemic and hypolipidemic effects of crocin in streptozotocin (STZ)‐induced type 2 diabetic rats. Neonatal male Wistar rats (2–5 days old) were randomly divided into five groups. Three groups were intraperitoneally injected with STZ (90 mg/kg body weight). Among them, two groups were treated with intraperitoneal injection of crocin (50 or 100 mg/kg), and the third group was treated with vehicle only. Two control groups were also considered, and one of them was treated with crocin. After 5 months, their blood and urine samples were collected, and the animals were sacrified. The results indicate a significant lower body weight (P < 0.001) and abnormal parameters in the diabetic rats compared with the normal group. An administration of both doses of crocin significantly decreased the levels of serum glucose, advanced glycation end products, triglyceride, total cholesterol, and low‐density lipoprotein and increased the high‐density lipoprotein in the diabetic rats. The treatments were also effective in decreasing HbA1c and microalbuminuria, as well as homeostatic model assessment for insulin resistance as a measure of insulin resistance in the diabetic rats. Copyright © 2012 John Wiley & Sons, Ltd.     

清脂通脉颗粒改善家兔血脂及抗动脉粥样硬化随机平行对照研究

[目的]探讨清脂通脉颗粒对家兔血脂、主动脉粥样硬化影响及机制。[方法]建立高脂家兔模型。将48只家兔按随机数字表法分为6组：空白对照组、模型组、血脂康组、清脂通脉颗粒低剂量组、清脂通脉颗粒中剂量组、清脂通脉颗粒高剂量组,8只／组。造模成功后,除空白对照组外,其它各组灌胃干预,15mL／kg·次,2次／d。模型组予生理盐水;血脂康组予血脂康0．1g／kg·d;清脂通脉颗粒各剂量组,分别为0．69g／kg·d（3g生药／kg·d）,2．31g／kg·d（10g生药／kg·d）以及6．94g／kg·d（30g生药／kg·d）。连续灌胃干预10周。观测各组大鼠血清甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。[结果]模型组4项血清值检测结果均高于空白对照组（P〈0．05）。清脂通脉颗粒中、高剂量组甘油三酯（TG）均明显低于模型组（P〈0．05）,与实验用剂量的血脂康作用相近（P〉0．05）。清脂通脉颗粒对总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）未见明显影响（P〉0．05）。主动脉光镜下病理学观察,空白对照组：动脉壁结构清晰,内膜光滑,内皮细胞完整连续,内弹性膜及中膜弹力纤维形态正常,未见病理变化,平滑肌细胞排列规则。模型组：内膜明显增厚,内膜表面不光滑,弹力纤维断裂,平滑肌细胞排列紊乱,大量泡沫细胞形成,可见大块脂质侵润斑块向管腔凸出,大量增生的炎性细胞。血脂康组：动脉壁结构较清晰,内膜较光滑,有少量的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒低剂量组：大部分结构清晰,内膜较光滑,偶见主动脉内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒中剂量组：主动内膜较光滑,偶见少量轻微的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,炎性细胞减少。清脂通脉颗粒高剂量组：主动脉结构清晰,内膜较光滑,内皮细胞泡沫样改变消失,平滑肌细胞排列规则,炎性细胞明显减少。[结论]清脂通脉颗粒能降低血脂,抗动脉粥样硬化机制可能与降脂有关。     

降脂通脉方抗高脂血症及动脉粥样硬化的实验研究

目的：探讨健脾消痰化瘀法中药复方降脂通脉方防治动脉粥样硬化的疗效与可能的机制。方法：给C57／BL-ApoE基因敲除小鼠喂饲胆固醇饲料90天，形成实验性高胆同醇血症和动脉粥样硬化斑块，同时中药组连续给复方中药喂养90天，实验结束后测量小鼠血脂，观察动脉壁的光镜改变。结果：降脂通脉方能抑制血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）的上升。结论：降脂通脉方能治疗实验性高脂血症，抑制动脉粥样硬化斑块的形成。     

康安冲剂抗衰老作用的基础研究

目的 :通过动物实验考察康安冲剂的抗衰老作用 ;方法 :观察康安冲剂对老化代谢产物及相关酶活性、总胆固醇、甘油三酯胆固醇含量的影响 ;结果及结论 :康安冲剂对青年、老年小鼠的过氧化脂质产物MDA含量均有明显降低作用 ,对小鼠脑和肝MAO -B活性具明显抑制作用 ,并明显提高脑和肝SOD活性 ,与同龄对照组比较P <0 0 1。并且具有促进蛋白质合成及促性激素样作用。康安冲剂可明显降低高脂血症大鼠总胆固醇、甘油三酯胆固醇、低密度脂蛋白的含量并对高密度脂蛋白的含量具有提升作用。     

微孔草总油对大鼠实验性高脂血症的防治作用

目的：研究微孔草总油对大鼠实验性高脂血症的降脂作用。方法：采用喂养法建立动物模型,测定生化指标。结果：微孔草总油可明显降低肝及血清胆固醇、甘油三酯及血清丙二醛的含量,明显提高血清高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇的比值。结论：本研究为微孔草总油的开发应用提供了重要依据。     

藏花素对膀胱移行细胞癌T24细胞基因表达谱的影响

目的：应用基因表达谱芯片研究藏花素(crocin)对膀胱移行细胞癌T24细胞基因表达谱的影响。方法：MTT法测定藏花素对T24细胞的生长抑制率，选出藏花素最佳作用时间和浓度，运用高通量的基因表达谱芯片检测藏花素作用T24细胞前后基因表达谱的变化，筛选差异表达基因。RT-PCR和免疫细胞化学验证上调基因p21^WAF1和下调基因cyclinD1。结果：MTT实验结果显示3 mmol·L^-1藏花素作用T24细胞48 h的抑制率与对照组相比有显著意义(P<0.05)。基因芯片检测发现3 mmol·L^-1藏花素作用T24细胞48 h引起该细胞系基因表达谱广泛地改变，其中表达差异2倍以上的基因共836个，这些差异表达基因的功能涉及多个方面，最为明显的是与细胞生长调节相关的细胞周期调节基因、细胞凋亡调控基因、DNA复制相关基因等类型。RT-PCR检测其中的细胞周期调节相关基因p21^WAF1和cyclinD1，结果与基因芯片相符。同时免疫细胞化学结果从蛋白表达水平上佐证p21^WAF1和cyclinD1变化与芯片结果一致。结论：藏花素可以诱导T24细胞基因表达谱广泛的改变，并可能通过调控细胞周期相关基因的表达来抑制T24细胞的增殖。     

天水丹胶囊对高脂血症大鼠血脂的调节作用观察

目的 观察天水丹胶囊对高脂血症大鼠血脂的调节作用。方法 采用喂食高脂饲料方法复制大高脂血症模型,以脂必妥为对照,检测各组大鼠血清中脂质含量。结果 天水丹胶囊可显著降低模型大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）及动脉硬化指数（AI）,升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）含量。结论 天水丹胶囊具有调节血脂和防止动脉硬化形成作用。     

载脂蛋白E基因多态性与高脂血症痰瘀证患者血脂水平关系的研究

目的:研究载脂蛋白E(ApoE)基因多态性对高脂血症痰瘀证患者血脂水平的影响。方法:运用PCR-RFLP法检测210例高脂血症痰瘀证患者ApoE基因分型,分析ApoE基因多态性与血脂总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度胆固醇(LDL-C)、高密度胆固醇(HDL-C)水平的关系,结果:高脂血症痰瘀证患者不同ApoE基因型,血脂LDL-C水平,按照E3/4﹥E3/3﹥E2/3的规律逐渐降低,经比较具有显著性差异,P<0.01(P=0.0046),以E3/4为最高,E2/3为最低,而TC、TG、HDL-C水平无明显差异。结论:ApoE基因多态性影响高脂血症血脂水平,E4基因型痰瘀证个体血脂LDL-C水平明显增高,推测E4基因型可能是高脂血症痰瘀证候主要易感基因之一。