四君子汤梯度乙醇提取物干预2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱的评价研究

目的:评价四君子汤梯度乙醇提取物调节高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)致2型糖尿病(T2DM)小鼠糖脂代谢紊乱作用。方法:采用高糖高脂饲料喂养4 w联合腹腔注射40 mg/kg STZ诱导建立T2DM小鼠模型,将造模成功的ICR小鼠随机分为模型对照组、盐酸二甲双胍0.03 g/kg组、消渴平片0.93 g/kg组、四君子汤水提物8.48 g/kg组、四君子汤30%乙醇提取物8.48 g/kg组、60%乙醇提取物8.48 g/kg组、90%乙醇提取物8.48 g/kg组,每组10只,另设10只为空白对照组,连续灌胃给药28 d。检测小鼠体重、摄食量、饮水量、各脏器指数(心、肝、脾、肺、肾、胰腺)、糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),三酰甘油(TG)、总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝糖原(LG)含量等。结果:与空白对照组比较,模型对照组小鼠摄食量、饮水量、血糖曲线下面积(AUC)、FBG、FINS、TG、HOMA-IR、T-CHO含量显著升高(P0.01),HDL-C含量明显降低(P0.05),LDL-C含量明显升高(P0.05),LG含量显著降低(P0.01);肝脏系数显著升高(P0.01)。与模型对照组比较,摄食量在给药第8 w四君子汤各提取物均显著降低(P0.01);饮水量盐酸二甲双胍和四君子汤各提取物明显降低(P0.05或P0.01);AUC、FBG含量、HOMA-IR显著降低(P0.01);LG显著升高(P0.01);四君子汤各乙醇提取物组FINS含量明显降低(P0.05或P0.01);消渴平片组、四君子汤0%、30%、60%、90%乙醇提取物组TG、T-CHO含量明显下降(P0.05);消渴平片组、四君子汤60%、90%乙醇提取物组LDL-C含量明显降低(P0.05);消渴平片组、四君子汤30%、60%、90%乙醇提取物组HDL-C含量明显升高(P0.05)。结论:四君子汤梯度乙醇提取物能调节T2DM小鼠糖脂代谢紊乱,其作用机制可能与调节胰岛素分泌、降低胰岛素抵抗、增加肝糖原合成有关。     

四君子汤调节2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱的药效学研究

目的探讨四君子汤调节高糖高脂饮食联合腹腔注射(i.p.)小剂量链脲佐菌素(STZ)致2型糖尿病(T2DM)小鼠糖脂代谢紊乱的药效学变化。方法将60只ICR小鼠按血糖随机分为空白组、模型组、阳性组、四君子汤高剂量(SJZT-H)、四君子汤中剂量(SJZT-M)和四君子汤低剂量(SJZT-L)组,采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射小剂量STZ诱导建立小鼠T2DM胰岛素抵抗模型,观察小鼠的一般情况,探讨四君子汤对T2DM小鼠体重(W)、肝脏指数、口服葡萄糖耐量(OGTT)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、和肝糖原(Liver Glycogen,LG)含量的影响。结果四君子汤各给药组均可显著提高T2DM小鼠的OGTT,显著降低其FBG、FINS、LG、HOMA-IR;四君子汤高中剂量组可显著降低2型糖尿病小鼠的T-CHO以及TG。结论四君子汤能显著改善2型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗,促进胰岛素功能的恢复,同时可以调节糖脂代谢紊乱。     

益气化浊胶囊对KKAy小鼠胰岛素、抵抗素、视黄醇结合蛋白4的影响

目的:观察益气化浊胶囊对KKAy小鼠胰岛素抵抗及脂肪组织抵抗素(resistin)、视黄醇结合蛋白-4(RBP4)表达的影响。方法:将KKAy小鼠随机分为模型对照组(20 mL·kg-1·d-1)、益气化浊胶囊高、低剂量组(2,1 g·kg-1·d-1)、阳性对照(吡格列酮)组(2.5 mg·kg-1·d-1),另选C57BL/6J小鼠为空白对照组(20 mL·kg-1·d-1)。连续灌胃给药10周,每天1次,其中空白对照组、模型对照组,灌服无菌水。10周后测空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、脂肪组织抵抗素(resistin)、视黄醇结合蛋白(RBP)4含量。结果:模型对照组FBG,FINS,HOMA-IR,ISI,resistin,RBP4显著高于正常对照组(P<0.01);益气化浊高剂量组FBG低于模型对照组(P<0.05);益气化浊低、高剂量组FINS,HOMA-IR,ISI均低于模型组(P<0.01);益气化浊高剂量组resistin,RBP4低于模型组(P<0.05)。结论:模型组KKAy小鼠产生明显的胰岛素抵抗,表现为FBG,FINS,HOMA-IR,resistin,RBP4明显增高,ISI降低;益气化浊胶囊明显改善KKAy小鼠胰岛素抵抗状态,其结果为FBG,FINS,HOMA-IR,Resistin,RBP4降低,ISI升高,总体趋势为高剂量组优于低剂量组。     

复方枳椇子制剂对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究复方枳椇子制剂(CPH)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法18~22g昆明种小鼠60只,雄雌各半,随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药(联苯双酯0.15 g·kg^-1)组,CPH高、中、低剂量组(0.6,0.2,0.1 g·kg^-1)6组,每组10只。除空白对照组外,其它组小鼠一次性灌胃白酒0.016 L·kg^-1建立急性酒精性肝损伤模型,12h后测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)水平,检测肝组织中甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)含量及过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性,并进行肝组织病理切片检查。结果与空白对照组比较,模型对照组血清中ALT,AST,TG及TNF-α活性显著升高(P<0.01或P<0.05),表明造模成功;与模型对照组比较,CPH高、中剂量组血清ALT、AST与肝组织MDA含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);CPH高、中、低剂量组肝组织TG水平均显著降低(P<0.05,P<0.01);CPH高、中剂量组肝组织GSH-px活性明显升高(P<0.05),并且CPH高剂量组肝组织SOD活性明显升高(P<0.01);CPH高剂量组能够明显降低小鼠肝匀浆TNF-α水平(P<0.05);通过病理学切片观察,CPH各剂量组均能一定程度上显著改善肝组织的病理变化,减轻脂肪变性及炎性细胞浸润。结论CPH对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用相关。     

蒲公英水提取物对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的观察蒲公英水提取物对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响,并探讨其改善胰岛素抵抗的作用机制。方法用高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型。将成模大鼠随机分为模型组,蒲公英水提取物高、中、低剂量组及吡格列酮组,并设正常组作对照。蒲公英水提取物高、中、低剂量组分别灌胃500、250、125 mg·kg^-1蒲公英水提取物稀释液,吡格列酮组灌胃3.15 mg·kg^-1吡格列酮溶液,正常组及模型组灌胃等体积生理盐水,每日1次,连续4周。观察大鼠一般状态及测定体质量;测定大鼠空腹血糖(FBG),行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)并计算血糖曲线下面积(AUC);测定大鼠血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRI);测定大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝脏组织IkB激酶β(IKK-β)、核因子κB(NF-κB)mRNA表达;HE染色观察大鼠胰岛形态;免疫组化染色观察大鼠胰岛β细胞数目及胰岛素表达。结果与正常组比较,模型组大鼠多饮、多食、多尿现象明显,精神不振、活动减少,体质量下降明显(P<0.01);FBG、OGTT各时间点血糖、AUC均明显升高(P<0.01);FINS、IRI明显升高(P<0.01),ISI明显降低(P<0.01);IL-6、TNF-α、IKK-β、NF-κB均明显增加(P<0.01);HE染色胰岛形态不规则,边界模糊,胰岛细胞数目明显减少;免疫组化染色胰岛β细胞数目及胰岛素表达均明显减少。与模型组比较,蒲公英水提取物高、中剂量组大鼠的多饮、多食、多尿现象及精神状态明显改善,体质量增加明显(P<0.01,P<0.05);FBG、OGTT各时间点血糖及AUC均明显降低(P<0.01,P<0.05);FINS、IRI明显降低(P<0.01,P<0.05),ISI明显升高(P<0.01);IL-6、TNF-α、IKK-β、NF-κB均明显减少(P<0.01,P<0.05);HE染色胰岛形态及胰岛细胞数目改善明显,以高剂量组为佳;免疫组化染色胰岛β细胞数目及胰岛素表达明显增加,以高剂量组为佳。结论蒲公英水提取物可以有效改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗,以高剂量为佳,其机制可能与下调IKK-β/NF-κB信号通路中IKK-β、NF-κB的表达,减少炎症因子IL-6、TNF-α的生成有关。     

补肾调经汤对多囊卵巢综合征模型大鼠胰岛素及脂联素的影响

目的:观察补肾调经汤对多囊卵巢综合征大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、雄激素(ADG)及脂联素(APN)水平变化的影响,计算稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,初步探讨补肾调经汤对多囊卵巢综合征模型大鼠内分泌系统的影响。方法:采用Poresky法进行造模,观察补肾调经汤给药后大鼠FBG血清FINS、ADG及APN水平的变化,并计算HOMA-IR。结果:中药组与模型组比较,FBG、FINS、ADG及HOMA-IR值明显降低(P<0.05),APN值显著升高(P<0.05);中药组与西药组比较,FBG与ADG有明显差异(P<0.05)。结论:补肾调经汤可通过降低多囊卵巢综合征模型大鼠FBG、FINS、及ADG值,纠正低APN血症的途径来改善胰岛素抵抗及脂代谢异常。     

蒙药山沉香护肝、抗氧化活性部位研究

目的研究蒙药山沉香不同提取物护肝、抗氧化作用,筛查山沉香具有护肝、抗氧化作用的活性部位。方法以浓度为95%乙醇回流提取山沉香粉末浓缩得到乙醇提取物浸膏,用水分散制成混悬液后按极性从小到大依次用石油醚、乙醚、乙酸乙酯、正丁醇按比例1∶3萃取,减压浓缩干燥后称质量用于药效学实验。将80只雄性昆明种小鼠随机分成空白组(羧甲基纤维素钠CMC-Na)、模型组(CCl4-花生油)、阳性对照组(联苯双酯)、山沉香乙醇部位提取物组、山沉香石油醚部位提取物组、山沉香乙醚部位提取物组、山沉香乙酸乙酯部位提取物组、山沉香正丁醇部位提取物组,每组10只。每天按20 mL·kg^-1的剂量灌胃给药1次,连续灌胃7 d。最后一次给药1 h后除空白组外其余组均注射0.1%CCl4-花生油(20 mL·kg^-1)造成急性肝损伤模型,空白组注射等量花生油。12 h后观察小鼠的毛色及活动情况,检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量,肝匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并观察肝组织形态外观、切片病理特征及对其进行Ishak评分。结果与空白组比较,模型组小鼠体型偏瘦,毛发黯淡无光且较稀疏,灵活度下降,容易聚堆;血清ALT、AST含量明显升高(P<0.01);肝匀浆MDA含量明显升高(P<0.01),GPx和SOD含量明显降低(P<0.01);模型组小鼠肝组织外观呈暗棕色,体积增大;病理切片表现为肝小叶中央静脉周围出现凝固性坏死、肝索肝窦排列不整齐Ishak评分明显升高(P<0.01)。与模型组比较,山沉香乙醇提取物组和乙酸乙酯提取物组小鼠毛色光泽,体型较为丰满;血清ALT、AST含量明显降低(P<0.01);山沉香乙酸乙酯提取物组小鼠肝匀浆MDA含量明显降低(P<0.01),GPx(P<0.01)和SOD(P<0.05)含量明显升高;且该组肝组织形态外观与空白组接近,病理损伤有明显改善,Ishak评分明显降低(P<0.01)。结论蒙药山沉香具有护肝作用,而且可通过抗脂质过氧化来保护肝脏,山沉香95%醇提物的乙酸乙酯提取物是其护肝、抗氧化的活性部位。     

益气养阴清热方对初发2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的:探讨益气养阴清热方对初发2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响。方法:选择初发2型糖尿病患者共计200例,随机分为治疗组和对照组。治疗组在基础治疗上加服益气养阴清热方(生黄芪30g、山药30g、黄连8 g、地骨皮15 g、知母20 g、麦冬15 g、连翘20g等),每日1剂;对照组在基础治疗上加服吡格列酮片30mg,每日1次,两组疗程均为4周。两组患者于治疗前后均抽血检测空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、空腹胰岛素水平(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析超敏C反应蛋白与胰岛素抵抗指数的相关性。结果:与治疗前相比,治疗后两组患者FBG、2hPG、HbA1c水平均明显下降(P<0.01),两组比较无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者的CRP、FINS、HOMA-IR与治疗前相比均有显著下降(P<0.01),与对照组比较,治疗组的下降更为明显(P<0.01);两组患者无论治疗前后HOMA-IR均与hsCRP均呈正相关。结论:初发2型糖尿病患者HOMA-IR与CRP水平呈正相关,益气养阴清热方能有效改善初发2型糖尿病患者的胰岛素抵抗。     

新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝脏GK表达的影响

目的:观察新降糖颗粒对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血清空腹胰岛素水平(fasting insulin,FINS),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),C-反应蛋白(C-react protein,CRP)及肝脏葡萄糖激酶(glucokinase,GK)基因的影响,探讨其降糖机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病造模组。采用高脂饮食联合小剂量ip链脲佐菌素(STZ)28 mg·kg-1建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组,新降糖颗粒高、中、低剂量组(22.8,11.4,5.7 g·kg-1),二甲双胍组(0.15 g·kg-1)。正常对照组和模型组给予生理盐水,各给药组分别ig给予相应剂量药物。连续ig 5周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的FINS,CRP的变化;试剂盒检测大鼠血清中SOD,MDA的水平;RT-qPCR法检测肝脏中GK mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中大鼠的FBG,胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)及血清中FINS,CRP含量均显著升高(P<0.01),血清中SOD活性明显降低(P<0.01),新降糖颗粒高、中、低剂量组FBG,IRI,FINS,CRP活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01);模型组大鼠肝脏中GK mRNA的表达明显降低(P<0.05),新降糖颗粒中、低剂量组GK mRNA表达量显著升高(P<0.01)。结论:新降糖颗粒能明显降低T2DM大鼠血糖,其可能的作用机制是通过降低糖尿病IRI水平,增强抗氧化应激能力,减轻炎症反应,以及提高肝脏GK mRNA水平而起作用。     

葛根对2型糖尿病大鼠胰腺内质网应激相关蛋白GRP78，ATF6表达的影响

目的:观察葛根对2型糖尿病(T2DM)大鼠的疗效及其相关作用机制。方法:90只SD大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组、葛根高、中、低剂量组,每组15只。对非正常组大鼠高脂高糖饲料喂养4周后采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1制造T2DM模型。葛根高、中、低剂量组分别灌胃葛根浸膏2.1,1.4,0.7 g·kg-1,二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍0.2 g·kg-1,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,1次/d。灌胃8周后,测量大鼠空腹血糖(FBG),糖化血清蛋白(GSP),胰岛素(FINS),甘油三脂(TG),胆固醇(TC)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);免疫组化观察胰腺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胰腺组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78),活化转录因子6(ATF6)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组的FBG,GSP,TG,TC,FINS,TNF-α含量明显增高(P0.05),HOMA-IR指数明显上升(P0.05),胰腺组织中GRP78,ATF6蛋白表达明显增高(P0.05);与模型组比较,二甲双胍组、葛根高、中、低剂量组FBG,GSP,TG,TC,FINS,TNF-α含量均明显降低(P0.05),HOMA-IR指数明显降低(P0.05),胰腺组织中GRP78,ATF6蛋白表达明显降低(P0.05)。结论:葛根可以显著改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,抑制胰腺组织中炎症因子TNF-α的表达,减少胰腺组织中内质网应激相关蛋白GRP78,ATF6的表达。     

翻白草水提取物对自发2型糖尿病db/db小鼠降糖作用的研究

目的 观察翻白草水提取物对2型糖尿病db/db小鼠空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素敏感指数的影响.方法 采用公认的自发2型糖尿病模型db/db小鼠,随机分为4组:翻白草高剂量组(400 mg·kg-1·bw-1)、翻白草低剂量组(200 mg·kg-1·bw-1)、吡格列酮组(4.05 mg·kg-1·bw-1)及模型组,...     

疏肝化浊降糖方对2型糖尿病胰岛素敏感性的影响

目的：观察疏肝化浊降糖方对2型糖尿病（T2 DM）胰岛素敏感性的影响及作用机制。方法：100例T2 DM患者随机按就诊顺序分为对照组和观察组各50例。对照组口服吡格列酮二甲双胍片,1片/次,2次/d。观察组在对照组治疗的基础上加服疏肝化浊降糖方,1剂/d。两组疗程均为12周。测量体重（Wt）、腰围（WC）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h血糖（2h PBG）及糖化血红蛋白（HbAlc）,并计算体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞分泌功能指数和胰岛素敏感指数（ISI）;检测血清瘦素（LP）、血清脂联素（APN）、白细胞介素（IL-6）。结果：治疗后观察组FBG,2 hPG,HbA1c及FINS水平低于对照组（P<0.01）,观察组BMI,HOMA-IR低于对照组（P<0.01）,HOMA-IS和ISI高于对照组（P<0.01）,IL-6,LP水平低于对照组（P<0.01）,APN高于对照组（P<0.01）。结论：疏肝化浊降糖方能调节糖代谢,降低T2 DM患者血糖,并能改善β细胞分泌功能,提高机体胰岛素敏感性,其作用机制可能与其减轻炎症有关。     

五味豆汤改善T2DM胰岛素抵抗的临床研究

目的:探讨五味豆汤对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗的影响。方法:用酶法测定二甲双胍组和五味豆汤组各20例的空腹血糖(FPG)、OGTT2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血浆胰岛素(FINS)、血脂,计算HOMA-IR指数、中医症状积分的变化。结果:治疗后HOMA-IR明显下降(P0.05),二甲双胍组和五味豆汤组比较无显著性差异(P0.05)。治疗后FBG、FINS、Hb1Ac、2hPG、TC在二甲双胍组和五味豆汤组明显下降(P0.05),二甲双胍组和五味豆汤组比较无明显差异(P0.05)。治疗后中医症状积分在在二甲双胍组和五味豆汤组明显下降(P0.05),二甲双胍组和五味豆汤组进行组间比较有显著差异(P0.05)。结论:五味豆汤可以明显减轻胰岛素抵抗。     

青钱柳对糖尿病小鼠肝脏糖脂代谢影响及机制研究＊

目的 观察青钱柳水提物（Cyclocarya paliurus aqueous extract， CPAE）对自发性2型糖尿病小鼠（db/db小鼠）肝脏糖脂代谢影响，并探讨其作用机制。方法 取4周龄雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组，将同周龄成模雄性db/db小鼠根据血糖、体质量随机分为模型组、盐酸二甲双胍组（0.13 g·kg^-1·d^-1）及青钱柳水提物组（2 g·kg^-1·d^-1），每组10只。干预6周，每2周检测小鼠体质量、空腹血糖（FBG），6周后检测空腹血糖（Fasting blood glucose， FBG）、甘油三脂（Triglyceride， TG）、总胆固醇（Total cholesterol， TC）、游离脂肪酸（Free fatty acid， FFA）、空腹血清胰岛素（Fasting serum insulin， FINS），同时计算胰岛素抵抗指数（Homeostasis model assessment insulin resistance， HOMA-IR）；苏木精-伊红染色（Hematoxylin-eosin stain， HE stain）观察肝脏脂质蓄积情况；过碘酸-Schiff染色法（Periodic Acid-Schiff stain， PAS stain）观察肝组织肝糖原含量；采用Western Blot法检测肝脏P-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平。结果 与模型组相比，CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数（P < 0.01），抑制脂质在肝脏沉积，增加肝糖原含量（P < 0.05），提高肝脏P-AMPK蛋白表达水平（P < 0.01），抑制PGC-1α蛋白表达水平（P < 0.01）。结论 CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数，改善胰岛素抵抗，增加肝糖原含量，抑制糖异生，其作用机制可能与调节肝脏AMPK/PGC-1α信号通路相关。     

五味消渴方治疗气阴两虚证2型糖尿病患者临床观察

目的:观察五味消渴方治疗2型糖尿病气阴两虚证的临床疗效,并探讨其作用机制。方法:选取128例2型糖尿病气阴两虚证患者,随机分为治疗组(64例)和对照组(64例),治疗组采用五味消渴方+基础治疗,对照组采用安慰剂+基础治疗,观察治疗前后患者症状、体征变化,检测空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(P2 hBG),糖化血红蛋白(HbA1c),空腹血清胰岛素(FINS),安全性指标(血、尿、便常规,肝、肾功能),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),中医证候评分。结果:两组患者分配均衡,基线状况良好,可比性强。中医证候方面,两组患者口渴喜饮、多食易饥、气短懒言、倦怠乏力、心悸失眠、五心烦热、舌红少津、脉细数无力均明显改善,治疗组优于对照组(P0.05);治疗组和对照组中医疗效总有效率分别为93.55%,76.19%,治疗组优于对照组(P0.05);两组患者治疗后FBG,P2 hBG,HbA1c,FINS,HOMA-IR均较治疗前改善,治疗组改善更明显(P0.05)。结论:五味消渴方治疗2型糖尿病气阴两虚证疗效显著且安全,值得推广应用。     

黄芪葛根汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及PPAR-γ mRNA表达的影响

目的:观察黄芪葛根汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪组织中过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周后注射小剂量链脲佐菌素,1周后测定大鼠空腹血糖(FBG)及糖负荷2h后血糖(2 h BG),选择FBG正常及2 h BG≥7.8 mmol·L-1者为模型大鼠.取模型大鼠,随机分为模型对照组、罗格列酮组,黄芪葛根汤高、中、低剂量组,另设正常对照组,药物干预8周后,测定FBG,空腹胰岛素水平(FINS),血浆瘦素(Leptin),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),计算胰岛素敏感指数(ISI)和抵抗指数(HOMA-IR),提取大网膜脂肪组织总RNA,采用逆转录PCR技术扩增PPAR-γ基因片段,检测其基因表达水平.结果:黄芪葛根汤能提高模型大鼠ISI,降低HOMA-IR指数,降低Leptin和TNF-α水平,增加PPAR-γ mRNA表达.结论:黄芪葛根汤对大鼠IR具有显著的改善作用,其机制可能与降低血浆Leptin,TNF-α水平,提高脂肪组织PPAR-γ mRNA表达有关.     

针刺对Ⅱ型糖尿病患者血清瘦素的影响

目的:探讨瘦素与Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗的关系以及针刺对Ⅱ型糖尿病患者血清瘦素的影响。方法:80例Ⅱ型糖尿病患者随机分为针刺组(40例)和优降糖组(40例)。针刺组以脾俞、肺俞、胰俞、胃俞、肾俞、足三里、三阴交为主穴,结合辨证取穴,每次留针30 min,隔日治疗1次,共12周;优降糖组根据血糖调节剂量持续用药12周。治疗前后检测空腹血糖(葡萄糖氧化酶法)、空腹胰岛素(放射免疫法)、空腹瘦素(酶联免疫法),并计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数。结果:与治疗前比较,针刺组和优降糖组治疗后的空腹血糖、胰岛素抵抗指数均明显下降(P<0.01),胰岛素敏感指数明显回升(P<0.01);针刺组空腹胰岛素和空腹瘦素下降明显(P<0.01),优降糖组空腹胰岛素有所上升(P<0.01)。治疗后,针刺组空腹胰岛素、瘦素及胰岛素抵抗指数均明显低于优降糖组(P<0.01),胰岛素敏感指数针刺组高于优降糖组(P<0.01)。结论:针刺对瘦素的调节可能是其治疗Ⅱ型糖尿病、改善胰岛素抵抗的机制之一。     

龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响

目的:探讨龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响.方法:大鼠以高脂饲料喂养1个月诱导加1次性ip链脲佐菌素制造2型糖尿病模型,将Wistar雄性大鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、二甲双胍(0.15 g·kg-1·d-1),龙须草水煎液低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1·d-1),口服给药30 d,并在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、糖耐量2h血糖、空腹胰岛素(FINS).结果:龙须草水煎液中、高剂量给药30 d糖尿病大鼠FBG分别为(14.30 ±3.04),(13.25±3.81)mmol·L-1低于模型组(P＜0.01);大鼠糖耐量分别为(13.44 ±3.24),(13.03±4.72) mmol·L-1低于模型组(P＜0.05);血清胰岛素水平分别为(15.40±3.76),(16.39±4.75)mU·L-1高于模型组(P＜0.01).结论:龙须草水煎液对高血糖模型大鼠具降低血糖和升高胰岛素水平的作用.