幽门螺杆菌过氧化氢酶预防大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的研究幽门螺杆菌过氧化氢酶对大鼠溃疡性结肠炎的预防作用。方法应用葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）制备SD大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型（DSS）组、幽门螺杆菌过氧化氢酶（Hp-CAT）预防组,观察大鼠一般症状,病理学方法检查大鼠肠黏膜改变,RT-PCR方法检测大鼠肠粘膜内TNF-α、IL-1β、IL-8mRNA的表达。结果DSS组最早出现腹泻及肉眼血便,CAT预防组较晚仅出现不同程度腹泻,正常对照组无改变。大体病理学及组织病理学见CAT预防组病理改变明显轻于DSS组,正常对照组无改变。DSS组和CAT预防组TNF-α、IL-1β、IL-8的表达水平均较正常对照组明显增高（P〈0.01）,CAT预防组的表达较DSS组却明显降低（P〈0.05）。结论幽门螺杆菌过氧化氢酶能够减轻大鼠溃疡性结肠炎的临床症状及肠道病理学改变,其机制与降低肠黏膜炎性因子表达有关。     

白头翁提取液对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α、IL-10的影响

目的 研究白头翁提取液对溃疡性结肠炎模型大鼠血清细胞因子TNF-a、IL-10的影响.方法 将Wistar大鼠48只随机分为6组:正常对照组、模型组、中药高、中、低剂量组、SASP组,采用TNBS法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,中药高、中、低各剂量组分别按相应剂量给予白头翁水提取液灌胃;SASP组给予SASP水溶液灌胃;正常对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,各组均连续给药15 d后观察大鼠结肠黏膜损伤指数(CM-DI)及检测血清中TNF-α、IL-10含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠CMDI评分均增加;与模型组比较,白头翁各剂量组与SASP组CMDI评分均降低;与SASP组比较,白头翁中剂量组显著降低.与正常对照组相比,模型组大鼠血清中TNF-α含量显著上升,IL-10含量显著下降;与模型组相比,白头翁各剂量组与SASP组大鼠血清中TNF-α含量均显著下降,IL-10含量显著上升.结论 白头翁水提取液在溃疡性结肠炎的治疗中可能通过降低血浆中TNF-α水平和升高IL-10水平,起到促进溃疡性结肠炎肠黏膜修复与溃疡愈合的作用.     

益气健脾止泻汤对脾虚型溃疡性结肠炎大鼠TNF-α和 IL-8的影响

目的：探讨益气健脾止泻汤对脾虚型溃疡性结肠炎大鼠模型TNF-α和IL-8的干预调节作用。方法建立脾虚型溃疡性结肠炎大鼠模型,观察益气健脾止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α和IL-8表达水平的影响。结果与模型组比较,益气健脾止泻汤可显著降低模型大鼠血清中TNF-α、IL-8水平（P＜0．01）。结论益气健脾止泻汤治疗脾虚型溃疡性结肠炎的作用机理与下调促炎因子TNF-α、IL-8的表达有关。     

粉防己碱对溃疡性结肠炎大鼠治疗作用的观察

目的观察粉防己碱对实验性大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法采用免疫诱导加化学刺激复合法制作大鼠溃疡性结肠炎模型。将大鼠随机分为正常对照组（C组）、模型组（UC组）和粉防己碱治疗组（TET组）。酶联免疫法检测血清TNF-α和IL-6的含量,肉眼观察肠黏膜的病变并按损伤程度积分,光镜下评价黏膜损伤指数。结果TET组组织损伤积分为3.3±0.6,明显少于UC组（P〈0.01）;光镜下,TET组病理损伤指数为9.7±0.5,明显少于UC组（P〈0.01）;TET组血清样本中TNF-α和IL-6的含量分别为1 086.53±112.55 ng·L^-1和292.91±26.76 ng·L^-1,均明显低于UC组（P〈0.01）。结论粉防己碱对溃疡性结肠炎大鼠模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与其降低血清TNF-α和IL-6含量有关。     

九味白术汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响

目的：观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法：48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果：CMDI评分：模型组大鼠显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）;血清TNF-α水平：模型组显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组（P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平：模型组显著低于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组（P〈0.01）,中剂量组显著高于SASP组（P〈0.01）,而低剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）。结论：JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。     

针灸干预对溃疡性结肠炎动物肠黏膜炎症反应、机体免疫应答平衡的影响

目的:研究针灸干预对溃疡性结肠炎(UC)动物肠黏膜炎症反应、机体免疫应答平衡的影响。方法:选择成年、雄性、SPF级别的SD大鼠并随机分为对照组、UC组和针灸组,建立UC动物模型后给予针灸干预。干预后14天时,检测肠黏膜中炎症介质及Th1/Th2/Th17/Treg细胞因子的表达量、血清中炎症介质及Th1/Th2/Th17/Treg细胞因子的含量。结果:UC组大鼠肠黏膜中NF-kB、HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的mRNA表达量及血清中HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的含量显著高于对照组,肠黏膜中IL-4、IL-5、TGF-β1的mRNA表达量及血清中IL-4、IL-5、TGF-β1的含量均显著低于对照组;针灸组大鼠肠黏膜中NF-kB、HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的mRNA表达量及血清中HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的含量显著低于UC组,肠黏膜中IL-4、IL-5、TGF-β1的mRNA表达量及血清中IL-4、IL-5、TGF-β1的含量均显著高于UC组。结论:针刺干预对溃疡性结肠炎动物肠黏膜炎症反应和免疫应答均具有调节作用。     

诃子抗大鼠溃疡性结肠炎免疫机制实验研究

目的:观察单味诃子水煎剂对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用并研究其抗溃疡性结肠炎的免疫作用机制。方法:Wistar大鼠32只,随机分为空白对照组、模型组、诃子水煎剂组、SASP对照组,除空白对照组外,均用6%乙酸制备溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后,诃子水煎剂组和SASP对照组分别给予单味诃子水煎剂和柳氮磺吡啶肠溶片(SASP)灌胃治疗7d,同时空白对照组和模型组给予等量的生理盐水。应用免疫组化法对大鼠结肠黏膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达进行测定。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠结肠黏膜组织中TNF-α、IL-6的表达水平显著升高(P0.01);与模型组相比,诃子水煎剂组大鼠结肠黏膜组织中TNF-α的表达水平显著降低(P0.01),IL-6的表达水平显著降低(P0.05)。结论:单味诃子水煎剂对大鼠溃疡性结肠炎有一定治疗作用,其治疗溃疡性结肠炎的机制可能是与结肠黏膜促炎因子TNF-α、IL-6的下调有关。     

秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子的影响

目的研究秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠肠黏膜的保护作用及其机制。方法选用40只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组（SASP组）和秦皮甲素组（EH组）,每组10只。模型组、SASP组和EH组均采用三硝基苯磺酸（TNBS,剂量为100 mg／kg）灌肠法复制大鼠UC模型, SASP组和EH组分别灌胃给予SASP (剂量为600 mg／kg）和秦皮甲素(剂量为100 mg／kg）进行治疗。治疗结束后,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的水平。比较各组大鼠一般状态、肠黏膜损伤情况和血清TNF-α、 IL-10水平。结果秦皮甲素能显著改善UC大鼠的一般状态,显著缓解其结肠组织炎症。模型组大鼠结肠黏膜疾病活动指数（DAI）评分和组织学损伤指数（TDI）评分较正常组显著增高(P<0.01),各给药组DAI评分和TDI评分较模型组显著降低（P<0.01）。模型组大鼠血清中TNF-α水平显著升高, IL-10水平显著降低（均P<0.01）。与模型组比较, SASP组和EH组TNF-α水平显著降低, IL-10水平显著增高（均P<0.01）。结论秦皮甲素对TNBS诱导的大鼠UC有良好的治疗作用,其作用可能是通过抑制TNF-α分泌,上调IL-10表达,改善肠道免疫平衡紊乱而实现的。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响

目的探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响。方法将48只Wistar大鼠按照随机数字表分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组12只,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型采用三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,运用免疫组织化学法检测并比较各组大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达,ELISA法测定血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的变化。结果模型组大鼠NF-κB p65蛋白表达及IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于正常组(P0.05),参苓白术散组和柳氮磺吡啶组较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),参苓白术散组与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论参苓白术散可以明显改善UC大鼠结肠组织中NF-κB p65蛋白表达及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,促进肠黏膜的修复。     

磷脂酰肌醇3激酶信号传导通路在溃疡性结肠炎发病中的作用

目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号传导通路在溃疡性结肠炎(UC)和小鼠葡聚糖硫酸钠(DSS)结肠炎发病中的作用。方法1收集40例UC患者肠黏膜活检组织,20例结肠癌旁正常组织标本,采用体外组织培养法观察PI3K/Akt信号传导通路抑制剂Wortmannin对UC患者肠黏膜活检组织TNF-α表达的影响。236只BALB/c小鼠随机分成4组:正常对照组、DSS模型组、DMSO载体组和Wortmannin干预组,以5%DSS溶液构建DSS小鼠结肠炎模型,观察各组小鼠的疾病活动指数(DAI)和Wortmannin对小鼠肠黏膜组织TNF-α表达的影响。结果1与未用Wortmannin处理的UC组比较,Wortmannin处理后UC患者肠黏膜组织分泌TNF-α的水平明显降低(P<0.05)。2Wortmannin干预组小鼠的DAI评分和肠黏膜TNF-α的水平明显低于DSS模型组和DMSO载体组,高于正常对照组(P<0.05),而DSS模型组和DMSO载体组小鼠的DAI评分和TNF-α水平差异无统计学意义。结论PI3K/Akt信号传导通路参与了促炎性细胞因子TNF-α的调控与释放,Wortmannin能阻断PI3K/Akt信号传导通路。     

二白连地汤对溃疡性结肠炎大鼠免疫机能的影响

目的:探讨二白连地汤对溃疡性结肠炎免疫机能的影响。方法:用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium DSS)造模,随机分组处理,分别观察各组大鼠体重和大便性状,采用疾病活动指数(DAI)对动物状态进行评分,观察其结肠形态及病理学变化并进行评分,测定大鼠血清TNF-α、IL-10的水平。结果:模型组大鼠DAI评分、结肠形态及病理学评分明显高于正常组,血清TNF-α升高、IL-10下降。SASP组及二白连地汤组DAI评分、结肠形态及病理学评分明显低于模型组,血清TNF-α下降、IL-10升高。SASP组与二白连地汤组DAI评分、结肠形态及病理学评分,血清TNF-α、IL-10均无显著性差异。结论:二白连地汤可抑制UC大鼠TNF-α水平,提高IL-10水平,有利于炎症的消除和组织修复,能有效治疗UC。     

4种提取工艺制备溃结康栓对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用

目的 研究4种提取工艺制备的溃结康栓对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用.方法 SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、美沙拉秦栓组和4种提取工艺制备的溃结康栓组共7组,每组10只,用TNBS法复制UC大鼠模型,各给药组给予相应栓剂治疗,连续14 d.以各组实验大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤度、组织病理学改变、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)等为指标,对其治疗疗效进行评价.结果 模型组大鼠DAI评分、结肠黏膜损伤评分,血清中TNF-α、IL-1β 及IL-4水平与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),美沙拉秦栓组、各工艺溃结康栓组DAI评分、结肠黏膜损伤评分显著降低,TNF-α、IL-1β 及IL-4水平与模型组比较有统计学意义(P<0.05);美沙拉秦栓组与工艺Ⅰ溃结康栓组、工艺Ⅳ溃结康栓组DAI评分,TNF-α、IL-1β 及IL-4水平比较无统计学意义.结论 4种提取工艺制备的溃结康栓均对TNBS诱导的UC模型大鼠有治疗作用,其中以提取工艺Ⅳ制备的溃结康栓疗效尤为显著,可为溃结康栓制剂研究提供工艺基础.     

细胞因子在大鼠溃疡性结肠炎模型中的表达研究

目的：探讨促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10在三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇所致的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠模型结肠组织中的表达,探讨其在该模型中的作用及意义。方法：雌性SD大鼠随机分为正常对照组及模型组,每组7只。正常对照组不造模,模型组用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠复制UC模型。观察两组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变,采用酶联免疫吸附法检测细胞因子（IL-6、IL-10、TNF-α）的含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠大体形态评分、组织学评分明显升高（0.00±0.00与5.43±1.27,1.29±0.49与6.71±0.95,P〈0.01）;与正常组比较,模型组大鼠结肠组织IL-6、TNF-α表达明显升高（102.13±7.12与188.27±11.65,87.39±6.74与121.51±8.56,P〈0.01）;IL-10表达明显下降（202.97±12.26与71.40±8.28,P〈0.01）。结论：促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10的失衡在TNBS诱导的大鼠UC发病中起重要作用。     

芪倍合剂对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α的影响

[目的]建立溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型,研究芪倍合剂对大鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用及对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）产生和表达的影响。[方法]用三硝基苯磺酸（TNBS）法制备大鼠UC模型,采用酶联免疫吸附（ELISA）方法测定大鼠血清中TNFα、IL-8水平。[结果]芪倍合剂组和柳氮磺胺吡啶组TNF-α、IL-8明显低于模型组,有统计学意义（P〈0．01）。[结论]芪倍合剂可显著降低UC大鼠血清TNF-α、IL-8的水平,有治疗UC的前景。     

阿格列汀治疗三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎小鼠的实验研究

目的观察DPP-4抑制剂Alogliptin对三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠结肠的MPO值,血清IL-8、TNF-α和GLP-2水平的影响,并探讨Alogliptin对炎症性肠病(IBD)的治疗机制。方法雄性BALB/c小鼠48只,分为6组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶治疗组(520 mg/kg),Alogliptin高、中、低剂量组(1、0.3、0.1mg/kg)。模型组采用三硝基苯磺酸(TNBS)对BALB/c小鼠进行灌肠,制作溃疡性结肠炎小鼠模型,经灌胃给予药物治疗后,观察DPP-4酶抑制剂Alogliptin对肠炎小鼠腹泻,组织形态损伤,结肠组织MPO酶活力,血清IL-8、TNF-α和GLP-2含量的影响。结果与模型组相比,Alogliptin高、中剂量组能够改善肠炎小鼠临床症状,减轻结肠黏膜损伤,显著降低TNBS诱导的溃疡性结肠炎小鼠的DAI评分(P<0.01),并且治疗组小鼠结肠组织MPO酶活性、血清IL-8和TNF-α的浓度较模型组显著降低(P<0.05);而Alogliptin治疗组小鼠血清GLP-2的含量较模型组和正常组都有显著升高(P<0.05)。结论 DPP-4酶抑制剂Alogliptin能够有效抑制小鼠肠道炎性细胞的浸润,减轻肠黏膜的病理性损伤,对TNBS诱导的肠炎小鼠具有显著的治疗作用。     

生长抑素对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的影响

目的观察生长抑素（奥曲肽）对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠肠黏膜组织中细胞因子的影响,探讨其对UC大鼠的保护作用及其机制。方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、奥曲肽对照组、模型组、治疗组,每组7只。模型组、治疗组大鼠用三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇溶液灌肠复制UC模型。观察各组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变。采用酶联免疫吸附法检测白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果奥曲肽可以缓解大鼠体质量的减轻,减少腹泻及便血的发生;并且能够显著改善结肠组织大体和组织学评分,降低IL-6、TNF-α的表达,同时使IL-10的表达增加。结论奥曲肽对TNBS诱导的大鼠UC具有显著保护作用,其作用机制可能与下调促炎细胞因子及上调抗炎细胞因子的产生和表达有关。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在溃疡性结肠炎中的作用

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在溃疡性结肠炎(UC)以及葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎中的作用。 方法 ①7只Balb/c小鼠随机分为3组:正常对照组、DSS结肠炎组、p38MAPK选择性抑制剂SB203580干预组。结肠炎组小鼠每日饮用5% DSS溶液,干预组小鼠则在饮用5% DSS溶液72 h后,加用SB203580[1 mg/(kg·d)]进行腹腔注射。观察并记录各组小鼠的疾病活动指数(DAI);7 d后处死小鼠,观察各组小鼠肠黏膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。②收集36例活动性UC患者的肠黏膜组织标本,并以18例结肠癌旁的正常组织标本作对照,通过体外组织培养,观察SB203580对UC患者肠黏膜活检组织中TNF-α和IL-1β表达的影响。 结果 ①DSS结肠炎小鼠的DAI评分、肠黏膜组织中TNF-α和IL-1β的水平明显升高(P均<0.01),经SB203580干预后,其DAI评分、TNF-α、IL-1β的水平均明显降低,但仍然高于正常对照组(P均<0.01)。②体外组织培养结果显示,与未用SB203580处理的UC组比较,SB203580处理后UC患者肠黏膜组织中TNF-α和IL-1β的水平明显降低(P<0.01)。 结论 SB203580能阻断p38MAPK信号转导通路,从而降低促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的释放。     

脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立与评价

目的：建立符合中医证候特点的脾虚湿困型溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）大鼠模型。方法：60只大鼠随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸（trinitrobenzenesulfonicacid,TNBS）模型组,内外因加TNBS模型组及健脾化湿防治组。正常对照组给予普通喂养;TNBS模型组采用TNBS与乙醇复合物进行造模,内外因加TNBS模型组大鼠给予环境与饮食因素干预结合TNBS与乙醇复合物进行造模,健脾化湿防治组在内外因加TNBS模型复制过程中给予参苓白术散煎剂灌胃。观察各组大鼠症状、体征、病理改变,并检测血清白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）及肿瘤坏死因子a（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的浓度。结果：内外因加TNBS模型组大鼠出现嗜睡懒动、蜷缩,饮少纳呆,精神萎靡,毛发疏松粗糙、晦暗无光泽,腹泻及黏液血便症状;大鼠体质量明显下降,摄食饮水量明显降低,小便量明显减少,大便湿重增加,自发活动次数明显减少,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;镜下观察黏膜见水肿、充血、大量炎症细胞浸润,伴有溃疡灶形成;大鼠结肠组织损伤程度评分及IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。健脾化湿防治组大鼠经治疗后体质量明显增加,摄食饮水量明显增多,小便量明显增加,大便湿重减少,自发活动次数明显增多,与TNBS模型组及内外因加TNBS模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;结肠黏膜见轻度充血、水肿,仅有少量炎性细胞浸润,其结肠组织损伤程度评分及IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与内外因加TNBS模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：环境与饮食因素干预结合TNBS与乙醇复合物建立的脾虚湿困型UC大鼠模型,符合人类自然发生的UC病变特点和中医证候特点,是较理想的脾虚湿困型UC模型。     

酪酸梭菌对实验性溃疡性结肠炎小鼠ITF、NF-κB和TNF-α表达的影响及意义

目的观察酪酸梭菌对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的实验性溃疡性结肠炎（UC）小鼠结肠粘膜中ITF、NF-κB和TNF-α表达的影响,了解酪酸梭菌治疗UC的效果及可能的作用机制。方法用3%的DSS建立小鼠溃疡性结肠炎的模型。60只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型（空插灌胃针）组、阴性对照（生理盐水）组、阳性对照（美沙拉嗪）组、酪酸梭菌低剂量（106CFU/ml）组、高剂量（107CFU/ml）组。观察小鼠疾病活动指数（DAI）评分和肠道病理形态改变,以检测各处理组的效果;免疫组化法检测结肠组织中ITF和NF-κB的表达;放射免疫法检测TNF-α的表达。结果酪酸梭菌可以影响急性期UC小鼠的一般情况,降低DAI积分,减轻肠道的组织学损伤程度;与模型组和阴性对照组相比,结肠中ITF的表达升高（P〈0.05）;NF-κB和TNF-α的表达下降（P〈0.05）,其中低剂量组和阳性对照组效果相当（P〉0.05）。结论酪酸梭菌对急性UC有治疗作用,疗效与剂量有一定的相关性,其部分机制可能与酪酸梭菌增加ITF的表达,抑制NF-κB和TNF-α的表达有关。