强骨饮对骨质疏松性骨折愈合的影响及其作用机制

目的:探讨强骨饮对骨质疏松性骨折愈合的影响及其作用机制。方法:将30只雌性SD大鼠随机分成假手术/骨折组、骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组,每组10只。骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组大鼠摘除双侧卵巢建立骨质疏松模型,假手术/骨折组大鼠未切除卵巢。骨质疏松造模术后6周,双能X线骨密度扫描仪测定3组大鼠股骨中段骨密度,并均于股骨中段截断右侧股骨后用克氏针内固定,建立大鼠股骨中段骨折模型。骨折造模后,骨质疏松性骨折强骨饮治疗组大鼠以强骨饮浓缩液灌胃,假手术/骨折组、骨质疏松性骨折组大鼠以等量生理盐水灌胃,每日1次,连续6周。灌胃6周后,每只大鼠主动脉取血5 m L,分离血清,酶联免疫法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和转化生长因子-β1(transfer growth factor-β1,TGF-β1)水平。然后处死大鼠,完整取出右侧股骨制成股骨标本,双能X线骨密度扫描仪测定大鼠股骨中段骨密度; Micro-CT扫描仪观察大鼠股骨中段骨折处骨痂的结构,分析、记录骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分离度、骨体积分数;光学显微镜下观察大鼠股骨中段骨折处骨痂的组织形态。结果:(1)骨质疏松造模术后6周,3组大鼠股骨中段骨密度比较,组间差异有统计学意义[(0. 348±0. 048) g·cm~(-2),(0. 218±0. 047) g·cm~(-2),(0. 221±0. 052) g·cm~(-2); F=22. 590,P=0. 000];骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组股骨中段骨密度均低于假手术/骨折组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组股骨中段骨密度与骨质疏松性骨折强骨饮治疗组比较,差异无统计学意义(P=0. 418);证实骨质疏松造模成功。灌胃6周后,3组大鼠股骨中段骨密度比较,组间差异有统计学意义[(0. 258±0. 039) g·cm~(-2),(0. 202±0. 021) g·cm~(-2),(0. 227±0. 038) g·cm~(-2); F=25. 957,P=0. 000];假手术/骨折组股骨中段骨密度高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组股骨中段骨密度低于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 003)。(2)灌胃6周后,3组大鼠股骨中段Micro-CT扫描示,假手术/骨折组骨折处骨膜反应明显,骨痂膨大,骨皮质厚实;骨质疏松性骨折组骨皮质萎缩,骨痂体积小;骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨膜反应明显,骨痂体积较大,骨皮质无明显萎缩。3组大鼠股骨中段骨折处三维重建图像显示,假手术/骨折组骨折处骨痂生长明显,骨小梁多,骨小梁结构紧密;骨质疏松性骨折组骨痂少,骨小梁稀疏;骨质疏松性骨折强骨饮治疗组比骨质疏松性骨折组骨痂生长明显,骨小梁多,排列有序。3组大鼠股骨中段骨折处骨痂的骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分离度、骨体积分数比较,组间差异均有统计学意义[(0. 309±0. 052)个·mm~(-1),(0. 152±0. 041)个·mm~(-1),(0. 233±0. 047)个·mm~(-1),F=11. 583,P=0. 000;(0. 375±0. 055) mm,(0. 206±0. 036) mm,(0. 296±0. 043) mm,F=18. 590,P=0. 000;(3. 489±0. 367) mm,(4. 427±0. 191) mm,(3. 768±0. 269) mm,F=28. 559,P=0. 000;(55. 52±7. 24)%,(38. 31±5. 12)%,(50. 96±6. 15)%,F=12. 445,P=0. 000)];假手术/骨折组骨痂骨小梁数量、骨小梁厚度及骨体积分数均高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000; P=0. 000,P=0. 000,P=0. 002),骨小梁分离度低于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000),骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨痂骨小梁数量、骨小梁厚度、骨体积分数高于骨质疏松性骨折组(P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000),骨小梁分离度低于骨质疏松性骨折组(P=0. 000)。(3)灌胃6周后,3组大鼠血清TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平比较,组间差异均有统计学意义[(94. 52±10. 13) ng·L~(-1),(144. 02±17. 71) ng·L~(-1),(112. 82±12. 16) ng·L~(-1),F=14. 494,P=0. 000;(112. 05±24. 59) ng·L~(-1),(176. 83±35. 92) ng·L~(-1),(129. 93±29. 04) ng·L~(-1),F=9. 494,P=0. 000;(35. 49±4. 02) ng·L~(-1),(29. 03±3. 19) ng·L~(-1),(32. 82±3. 54) ng·L~(-1),F=18. 957,P=0. 000];假手术/骨折组大鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均低于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000; P=0. 000,P=0. 000),TGF-β1水平高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组大鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均高于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000),TGF-β1水平低于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 032)。(4)灌胃6周后,光学显微镜下观察3组大鼠股骨中段骨折处骨痂组织可见,假手术/骨折组骨小梁较粗、分布较规则、排列有序、间距小,连接成拱桥状,骨性骨痂取代软骨性骨痂,小梁状骨经改建趋于成熟;与假手术/骨折组相比,骨质疏松性骨折组骨小梁较细,髓腔间隙较大,分布不规则、间距较宽,呈疏松化表现,软骨痂更明显,成熟小梁状骨较少,存在大量未钙化软骨细胞;与骨质疏松性骨折组相比,骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨小梁较粗、数量较多、间距较小,软骨细胞骨化占比较高,更接近于假手术/骨折组。结论:强骨饮可促进骨质疏松性骨折的愈合,其机制可能与提高血清中TGF-β1水平和降低TNF-α、IL-1β水平,从而影响骨代谢、增加骨密度、改善骨微结构有关。     

补肾活血方对去卵巢大鼠骨代谢及骨密度的影响

目的:观察补肾活血方对去卵巢大鼠骨代谢和骨密度的影响。方法:将40只SD雌性大鼠随机分成假手术组、模型组、补肾活血方组和尼尔雌醇组,每组10只。假手术组行开腹术但不摘除卵巢,其他3组行双侧卵巢切除术。术后假手术组和模型组大鼠以蒸馏水灌胃(每次3 m L,每天1次),补肾活血方组大鼠以补肾活血方汤剂灌胃(每次15 g·kg~(-1),每天1次),尼尔雌醇组大鼠以研细的尼尔雌醇片和生理盐水配制成的混悬液灌胃(每次0.6 g·kg~(-1),每周1次)。灌胃12周后从大鼠心脏取血,离心后吸取上层血清,置入冰箱保存待检。处死大鼠后,切取右侧股骨中段做标本,同时取大鼠腰椎,置入冰箱保存待检。采用ELISA法测定血清Ⅰ型前胶原氨基端原肽(procollagen typeⅠN-terminal propeptide,PINP)、β-胶原降解产物(βisomer of C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,β-CTX)含量,并用双能X线骨密度测量仪检测腰椎骨密度。将冰冻切片做HE染色后,在显微镜下观察骨组织病理学改变。结果:1血清PINP、β-CTX含量。药物干预后各组大鼠血清PINP含量比较,差异有统计学意义(F=914.448,P=0.000)。组间两两比较,假手术组血清PINP含量低于模型组[(0.109±0.008)μg·m L~(-1),(0.252±0.006)μg·m L~(-1),q=-51.807,P=0.000];假手术组血清PINP含量与补肾活血方组[(0.163±0.006)μg·m L~(-1)]、尼尔雌醇组[(0.169±0.005)μg·m L~(-1)]比较,差异均无统计学意义[q=0.559,P=0.208;q=0.850,P=0.253];模型组血清PINP含量高于补肾活血方组和尼尔雌醇组(q=32.248,P=0.000;q=29.957,P=0.000);补肾活血方组与尼尔雌醇组比较,差异无统计学意义(q=-0.290,P=0.317)。药物干预后各组大鼠血清β-CTX含量比较,差异有统计学意义(F=963.955,P=0.000)。组间两两比较,假手术组血清β-CTX含量低于模型组[(0.432±0.007)ng·m L~(-1),(0.766±0.005)ng·m L~(-1),q=-48.601,P=0.000];假手术组血清β-CTX含量与补肾活血方组[(0.482±0.006)ng·m L~(-1)]、尼尔雌醇组[(0.494±0.008)ng·m L~(-1)]比较,差异均无统计学意义(q=-0.172,P=0.215;q=0.980,P=0.322);模型组血清β-CTX含量高于补肾活血方组和尼尔雌醇组(q=41.429,P=0.000;q=39.622,P=0.000);补肾活血方组血清β-CTX含量与尼尔雌醇组比较,差异无统计学意义(q=-0.808,P=0.790)。2腰椎骨密度。药物干预后各组大鼠腰椎骨密度比较,差异有统计学意义(F=419.969,P=0.000)。组间两两比较,假手术组腰椎骨密度高于模型组[(0.170±0.004)g·cm-2,(0.097±0.005)g·cm-2,q=35.198,P=0.000];假手术组腰椎骨密度与补肾活血方组[(0.127±0.005)g·cm-2]、尼尔雌醇组[(0.126±0.004)g·cm-2]比较,差异均无统计学意义(q=2.444,P=0.157;q=1.167,P=0.230);模型组腰椎骨密度低于补肾活血方组和尼尔雌醇组(q=~(-1)4.754,P=0.000;q=~(-1)4.031,P=0.000);补肾活血方组腰椎骨密度与尼尔雌醇组比较,差异无统计学意义(q=0.723,P=0.474)。3骨组织形态。假手术组股骨骨小梁粗壮、饱满,壁厚,形态结构完整,排列紧密有序,呈网状,密度、面积正常,骨小梁间隙较小。模型组股骨骨小梁变细、变薄,有扭曲或断裂,骨小梁间隙增大。补肾活血方组和尼尔雌醇组股骨骨小梁较模型组明显增粗,排列尚整齐并连接成网,部分区域骨小梁间隙略增大。结论:补肾活血方能降低去卵巢大鼠血清PINP、β-CTX含量,提高骨密度,改善骨组织状况,但其具体作用机制尚不明确,有待进一步研究。     

二至丸抑制绝经后骨质疏松大鼠骨代谢紊乱的作用机制研究

目的:探讨二至丸抑制绝经后骨质疏松大鼠骨代谢紊乱的作用机制。方法:2月龄雌性清洁级SD大鼠60只,采用随机数字表随机分为假手术组15只与手术组45只。假手术组在双侧卵巢周围切除少许脂肪组织,手术组摘除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症大鼠模型。造模后2周,再将手术组大鼠随机分为模型组、二至丸组与雌二醇组,每组15只。二至丸组和雌二醇组大鼠,分别用二至丸混悬液和戊酸雌二醇片混悬液灌胃;假手术组和模型组大鼠,用生理盐水灌胃;每日1次,连续灌胃12周。药物干预结束后,采用ELISA法检测大鼠血清中骨代谢标记物骨特异性碱性磷酸酶(bone alkaline phosphotase,BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(tartrate-resistant acid phosphatase-5b,TRACP-5b)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、组织蛋白酶K(cathepsin K,Cath-K)含量;并每组随机取3只大鼠的L_5椎体,以4%多聚甲醛固定,行骨密度(bone mineral density,BMD)及组织学检测;每组其余12只大鼠L_5腰椎以液氮保存,行骨代谢标记物mRNA表达的检测。并对各组检测结果进行比较。结果:(1)BMD检测结果。药物干预12周后,4组间腰椎BMD检测结果比较,差异有统计学意义[(0.16±0.02)g·cm~(-2),(0.10±0.03)g·cm~(-2),(0.13±0.02)g·cm~(-2),(0.14±0.02)g·cm~(-2);F=5.800,P=0.005];假手术组、二至丸组与雌二醇组高于模型组(P=0.001,P=0.024,P=0.010);假手术组与二至丸组、雌二醇组比较,差异无统计学意义(P=0.123,P=0.236);二至丸组与雌二醇组比较,差异无统计学意义(P=0.701)。(2)组织学检测结果。药物干预12周后,假手术组腰椎骨小梁致密,分布均匀,排列规则,表面光滑,交织成网状,骨小梁间隙均匀。模型组腰椎骨小梁变细、分布稀疏、散乱、不连续,表面粗糙,完整性差,出现碎片、断裂等。二至丸组与雌二醇组腰椎骨小梁变细,数量减少,分布稀疏,排列较规则。4组间骨小梁面积百分比比较,差异有统计学意义[(23.25±5.32)%,(11.82±3.87)%,(17.10±3.83)%,(18.08±2.59)%;F=8.144,P=0.001];模型组、二至丸组与雌二醇组低于假手术组(P=0.000,P=0.015,P=0.038);二至丸组与雌二醇组高于模型组(P=0.034,P=0.014);二至丸组与雌二醇组比较,差异无统计学意义(P=0.677)。(3)骨代谢标记物血清含量检测结果。药物干预12周后,4组间血清BALP含量比较,差异有统计学意义[(58.14±9.04)单位·L~(-1),(40.91±6.47)单位·L~(-1),(51.13±7.88)单位·L~(-1),(52.23±7.41)单位·L~(-1);F=5.239,P=0.008];假手术组、二至丸组与雌二醇组高于模型组(P=0.001,P=0.034,P=0.012);假手术组与二至丸组、雌二醇组比较,差异无统计学意义(P=0.133,P=0.286);二至丸组与雌二醇组比较,差异无统计学意义(P=0.645)。4组间血清TRACP-5b含量比较,差异有统计学意义[(0.71±0.13)pg·mL~(-1),(0.98±0.22)pg·mL~(-1),(0.79±0.09)pg·mL~(-1),(0.77±0.07)pg·mL~(-1);F=3.874,P=0.025];假手术组、二至丸组与雌二醇组低于模型组(P=0.004,P=0.038,P=0.022);假手术组与二至丸组、雌二醇组比较,差异无统计学意义(P=0.320,P=0.459);二至丸组与雌二醇组比较,差异无统计学意义(P=0.795)。4组间血清MMP-9含量比较,差异有统计学意义[(1.63±0.23)pg·mL~(-1),(2.01±0.35)pg·mL~(-1),(1.64±0.25)pg·mL~(-1),(1.58±0.18)pg·mL~(-1);F=3.507,P=0.034];假手术组、二至丸组与雌二醇组低于模型组(P=0.021,P=0.023,P=0.009);假手术组与二至丸组、雌二醇组比较,差异无统计学意义(P=0.972,P=0.699);二至丸组与雌二醇组比较,差异无统计学意义(P=0.673)。4组间血清Cath-K含量比较,差异有统计学意义[(2.55±0.40)pg·mL~(-1),(4.06±0.87)pg·mL~(-1),(3.07±0.77)pg·mL~(-1),(2.73±0.69)pg·mL~(-1);F=5.539,P=0.006];假手术组、二至丸组与雌二醇组低于模型组(P=0.001,P=0.024,P=0.004);假手术组与二至丸组、雌二醇组比较,差异无统计学意义(P=0.217,P=0.671);二至丸组与雌二醇组比较,差异无统计学意义(P=0.408)。(4)骨代谢标记物mRNA表达检测结果。药物干预12周后,4组间BALPmRNA表达比较,差异有统计学意义[(1.01±0.04),(0.62±0.10),(0.78±0.13),(0.83±0.13);F=14.482,P=0.000];模型组、二至丸组与雌二醇组低于假手术组(P=0.000,P=0.001,P=0.007);二至丸组与雌二醇组高于模型组(P=0.015,P=0.002),二至丸组与雌二醇组比较,差异无统计学意义(P=0.385)。4组间TRACP-5bmRNA表达比较,差异有统计学意义[(0.98±0.04),(2.05±0.41),(1.67±0.26),(1.50±0.21);F=16.574,P=0.000];模型组、二至丸组与雌二醇组高于假手术组(P=0.000,P=0.000,P=0.003);二至丸组与雌二醇组低于模型组(P=0.024,P=0.002);二至丸组与雌二醇组比较,差异无统计学意义(P=0.282)。4组间MMP-9mRNA表达比较,差异有统计学意义[(1.00±0.06),(1.86±0.17),(1.51±0.32),(1.45±0.35);F=11.684,P=0.000];模型组、二至丸组与雌二醇组高于假手术组(P=0.000,P=0.002,P=0.007);二至丸组与雌二醇组低于模型组(P=0.028,P=0.010);二至丸组与雌二醇组比较,差异无统计学意义(P=0.643)。4组间Cath-KmRNA表达比较,差异有统计学意义[(0.99±0.03),(2.52±0.57),(1.85±0.27),(1.74±0.54);F=13.543,P=0.000];模型组、二至丸组与雌二醇组高于假手术组(P=0.000,P=0.002,P=0.005);二至丸组与雌二醇组低于模型组(P=0.011,P=0.004);二至丸组与雌二醇组比较,差异无统计学意义(P=0.663)。结论:对于绝经后骨质疏松模型大鼠,二至丸和戊酸雌二醇片均可增加其骨密度和骨小梁数量;作用机制可能是通过促进BALP表达、抑制TRACP-5b、MMP-9与Cath-K表达,从而抑制骨代谢紊乱;两种药物的作用相当。     

补肾接骨汤联合碳酸钙D3片口服治疗老年骨质疏松性股骨转子间骨折肾虚血瘀证

目的:观察补肾接骨汤联合碳酸钙D3片口服治疗老年骨质疏松性股骨转子间骨折肾虚血瘀证的临床疗效,并探讨其作用机制。方法:将107例老年骨质疏松性股骨转子间骨折股骨近端防旋髓内钉(proximal femoral nail antirotation,PFNA)内固定术后肾虚血瘀证患者随机分为2组。55例采用补肾接骨汤联合碳酸钙D3片口服治疗(联合组),52例采用碳酸钙D3片口服治疗(碳酸钙D3片组)。补肾接骨汤水煎服,每日1剂,连续服用12周;碳酸钙D3片口服,每日1片,连续服用12周。记录并比较2组患者的骨折愈合时间、髋部疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分,并分别于治疗前、治疗结束后比较2组患者骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase 5b,TRACP5b)血清含量。结果:①骨折愈合时间。联合组患者骨折愈合时间短于碳酸钙D3片组[(7. 85±1. 28)周,(8. 73±1. 18)周,t=3. 692,P=0. 000)]。②髋部疼痛VAS评分。时间因素和分组因素存在交互效应(F=37. 953,P=0. 000); 2组患者髋部疼痛VAS评分总体比较,组间差异有统计学意义,即存在分组效应(F=4. 269,P=0. 000);治疗前后不同时间点髋部疼痛VAS评分的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=13. 274,P=0. 000); 2组患者髋部疼痛VAS评分随时间均呈下降趋势,且2组的下降趋势不完全一致[联合组:(7. 31±1. 25)分,(4. 13±0. 83)分,(2. 15±0. 58)分,F=5. 271,P=0. 000;碳酸钙D3片组:(7. 46±1. 02)分,(5. 08±0. 96)分,(2. 76±0. 42)分,F=3. 985,P=0. 000];治疗开始后1周2组患者髋部疼痛VAS评分比较,差异无统计学意义(t=0. 678,P=0. 499);治疗开始后3周、5周联合组髋部疼痛VAS评分均低于碳酸钙D3片组(t=5. 485,P=0. 000; t=6. 201,P=0. 000)。③骨愈合相关指标。治疗前2组患者OPG、RANKL、TGF-β1血清含量比较,组间差异均无统计学意义(t=0. 253,P=0. 800; t=0. 352,P=0. 726; t=1. 345,P=0. 181);治疗结束后2组患者OPG、RANKL、TGF-β1血清含量均高于治疗前[OPG:(4. 12±0. 84) pmol·L^(-1),(8. 57±1. 33) pmol·L^(-1),t=20. 980,P=0. 000;(4. 08±0. 79) pmol·L^(-1),(7. 16±1. 25) pmol·L^(-1),t=15. 020,P=0. 000。RANKL:(14. 63±3. 37) nmol·L^(-1),(32. 59±10. 95) nmol·L^(-1),t=11. 626,P=0. 000;(14. 85±3. 10) nmol·L^(-1),(41. 93±12. 15) nmol·L^(-1),t=16. 016,P=0. 000。TGF-β1:(227. 53±41. 28)μg·L^(-1),(380. 58±35. 66)μg·L^(-1),t=20. 807,P=0. 000;(237. 93±38. 52)μg·L^(-1),(312. 74±37. 51)μg·L^(-1),t=10. 034,P=0. 000],联合组患者OPG、TGF-β1血清含量均高于碳酸钙D3片组(t=5. 643,P=0. 000; t=9. 591,P=0. 000),RANKL血清含量低于碳酸钙D3片组(t=4. 169,P=0. 000)。④骨代谢相关指标。治疗前2组患者BALP、TRACP5b血清含量比较,组间差异无统计学意义(t=1. 170,P=0. 245; t=1. 750,P=0. 083);治疗结束后2组患者BALP血清含量均高于治疗前[联合组:(57. 48±4. 19)单位·L^(-1),(78. 43±3. 52)单位·L^(-1),t=28. 392,P=0. 000;碳酸钙D3片组:(56. 43±5. 07)单位·L^(-1),(65. 39±4. 85)单位·L^(-1),t=9. 289,P=0. 000],TRACP5b血清含量均低于治疗前[联合组:(7. 02±0. 47)单位·L^(-1),(4. 28±0. 30)单位·L^(-1),t=35. 715,P=0. 000;碳酸钙D3片组:(6. 84±0. 59)单位·L^(-1),(5. 11±0. 43)单位·L^(-1),t=17. 088,P=0. 000],联合组患者BALP血清含量高于碳酸钙D3片组(t=15. 980,P=0. 000),TRACP5b血清含量低于碳酸钙D3片组(t=11. 632,P=0. 000)。结论:补肾接骨汤联合碳酸钙D3片口服可有效缩短老年骨质疏松性股骨转子间骨折肾虚血瘀证患者的骨折愈合时间,减轻患者术后疼痛,其作用机制可能与其改善骨代谢、促进成骨细胞活化以及抑制破骨细胞过度活化有关。     

益骨汤口服联合太极拳锻炼治疗老年性骨质疏松症肾阳虚证

目的:观察益骨汤口服联合太极拳锻炼治疗老年性骨质疏松症肾阳虚证的临床疗效,并分析其作用机制。方法:将80例老年性骨质疏松症肾阳虚证患者随机分为2组,每组40例,分别采用益骨汤口服联合太极拳锻炼治疗和钙剂联合阿仑膦酸钠口服治疗。益骨汤水煎服,每日1剂,分2次服用,连续服用6个月;太极拳每日早晚锻炼1次,每次15～20 min,连续6个月;碳酸钙D3咀嚼片(Ⅱ)每日口服1次,每次1片,连续服用6个月;阿仑膦酸钠每周口服1片,连续服用6个月。分别于治疗前和治疗开始后1个月、3个月、6个月,比较2组患者腰背部疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分、临床症状评分以及生长激素(growth hormone,GH)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factors-Ⅰ,IGF-Ⅰ)血清含量;并于治疗前和治疗开始后6个月,比较2组患者腰椎骨密度。结果:①腰背部疼痛VAS评分。时间因素和分组因素存在交互效应(F=36. 390,P=0. 000); 2组患者腰背部疼痛VAS评分总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(F=7. 257,P=0. 000);治疗前后不同时间点腰背部疼痛VAS评分的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=2 717. 259,P=0. 000); 2组患者腰背疼痛VAS评分均呈下降趋势,但2组的下降趋势不完全一致[(6. 87±0. 34)分,(4. 68±0. 43)分,(3. 45±0. 39)分,(1. 59±0. 36)分,F=1 282. 371,P=0. 000;(6. 79±0. 36)分,(5. 47±0. 27)分,(4. 24±0. 31)分,(2. 54±0. 34)分,F=1 547. 065,P=0. 000];治疗前,2组患者腰背部疼痛VAS评分比较,差异无统计学意义(t=-0. 946,P=0. 347);治疗开始后1个月、3个月和6个月,益骨汤联合太极拳组VAS评分均低于钙剂联合阿仑膦酸钠组(t=10. 029,P=0. 000; t=9. 925,P=0. 000; t=12. 148,P=0. 000)。②临床症状评分。时间因素和分组因素存在交互效应(F=44. 886,P=0. 000); 2组患者临床症状评分总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(F=10. 506,P=0. 000);治疗前后不同时间点临床症状评分的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=1 281. 241,P=0. 000); 2组患者临床症状评分均呈下降趋势,但2组的下降趋势不完全一致[(19. 86±1. 83)分,(15. 66±0. 52)分,(12. 19±0. 68)分,(9. 61±0. 87)分,F=673. 543,P=0. 000;(19. 89±1. 11)分,(17. 45±0. 68)分,(15. 49±0. 52)分,(12. 68±0. 69)分,F=687. 054,P=0. 000];治疗前,2组患者临床症状评分比较,差异无统计学意义(t=0. 081,P=0. 936);治疗开始后1个月、3个月和6个月,益骨汤联合太极拳组临床症状评分均低于钙剂联合阿仑膦酸钠组(t=13. 036,P=0. 000; t=24. 324,P=0. 000; t=17. 380,P=0. 000)。③腰椎骨密度。治疗前,2组患者腰椎骨密度比较,差异无统计学意义(t=-0. 777,P=0. 439);治疗开始后6个月,2组患者腰椎骨密度均高于治疗前[(0. 63±0. 12) g·cm~(-2),(0. 86±0. 25) g·cm~(-2),t=-5. 246,P=0. 000;(0. 61±0. 11) g·cm~(-2),(0. 74±0. 18) g·cm~(-2),t=-3. 897,P=0. 000],益骨汤联合太极拳组腰椎骨密度高于钙剂联合阿仑膦酸钠组(t=-2. 464,P=0. 016)。④GH血清含量。时间因素和分组因素存在交互效应(F=69. 456,P=0. 000); 2组患者GH血清含量总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(F=-5. 959,P=0. 000);治疗前后不同时间点GH血清含量的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=790. 502,P=0. 000); 2组患者GH血清含量均呈升高趋势,但2组的升高趋势不完全一致[(0. 79±0. 44) ug·L~(-1),(2. 51±0. 77) ug·L~(-1),(4. 10±0. 88) ug·L~(-1),(5. 59±1. 08) ug·L~(-1),F=494. 694,P=0. 000;(0. 78±0. 47) ug·L~(-1),(1. 44±0. 64) ug·L~(-1),(2. 69±0. 81) ug·L~(-1),(3. 99±1. 03) ug·L~(-1),F=332. 258,P=0. 000];治疗前,2组患者GH血清含量比较,差异无统计学意义(t=-0. 068,P=0. 946);治疗开始后1个月、3个月和6个月,益骨汤联合太极拳组GH血清含量均高于钙剂联合阿仑膦酸钠组(t=-6. 742,P=0. 000; t=-7. 433,P=0. 000; t=-6. 751,P=0. 000)。⑤IGF-Ⅰ血清含量。时间因素和分组因素存在交互效应(F=10. 313,P=0. 000); 2组患者IGF-Ⅰ血清含量总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(F=-4. 466,P=0. 000);治疗前后不同时间点IGF-Ⅰ血清含量的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=380. 659,P=0. 000); 2组患者IGF-Ⅰ血清含量均呈上升趋势,但2组的上升趋势不完全一致[(178. 95±7. 59) ug·L~(-1),(233. 96±20. 58) ug·L~(-1),(255. 18±22. 49) ug·L~(-1),(296. 82±28. 29) ug·L~(-1),F=231. 799,P=0. 000;(177. 12±10. 19) ug·L~(-1),(210. 39±17. 67) ug·L~(-1),(232. 54±21. 01) ug·L~(-12),(264. 98±32. 57) ug·L~(-1),F=163. 707,P=0. 000];治疗前,2组患者IGF-Ⅰ血清含量比较,差异无统计学意义(t=-0. 907,P=0. 367);治疗开始后1个月、3个月和6个月,益骨汤联合太极拳组IGF-Ⅰ血清含量均高于钙剂联合阿仑膦酸钠组(t=-5.495,P=0. 000; t=-4. 652,P=0. 000; t=-4. 668,P=0. 000)。结论:益骨汤口服联合太极拳锻炼与钙剂联合阿仑膦酸钠口服治疗老年性骨质疏松症肾阳虚证,均能在一定程度上缓解腰背部疼痛、改善患者的临床症状和提高患者骨密度,但前者的临床疗效优于后者,其作用机制可能与其能提高患者血清GH、IGF-Ⅰ含量有关。     

成人非创伤性股骨头坏死骨密度定量分析

目的:探讨成人非创伤性股骨头坏死患者骨密度的特征。方法:收集2015年6月至2017年6月在北京积水潭医院行CT检查诊断为非创伤性股骨头坏死的患者(坏死组)。共31例48髋,男36髋、女12髋,年龄(47. 42±15. 29)岁,ARCO分期Ⅱ期21髋、Ⅲ期27髋。均无骨盆或髋关节外伤及手术史,未进行过药物干预。同时选取2015年6月至2017年6月因单侧髋关节骨折在北京积水潭医院行髋关节CT检查的患者(非坏死组)。共52例52髋,男38髋、女14髋,年龄(47. 42±15. 29)岁,对侧股骨均无异常。采用非同步定量CT测定坏死组股骨头坏死区、坏死周围区域、股骨颈、大转子、转子间的骨密度,测定非坏死组非骨折侧股骨头中心、股骨头边缘、股骨颈、大转子、转子间的骨密度,并对测得的数据做统计分析。结果:坏死组坏死区骨密度大于非坏死组股骨头中心骨密度[(348. 44±78. 77) mg·cm~(-3),(284. 05±45. 88) mg·cm~(-3),t=4. 942,P=0. 000];坏死组坏死周围区域骨密度大于非坏死组股骨头边缘骨密度[(218. 59±47. 82) mg·cm~(-3),(141. 37±31. 93) mg·cm~(-3),t=9. 419,P=0. 000]; 2组股骨颈、大转子、转子间骨密度比较,组间差异均无统计学意义[(98. 63±58. 43) mg·cm~(-3),(81. 14±63. 78) mg·cm~(-3),t=1. 426,P=0. 157;(45. 38±37. 15) mg·cm~(-3),(52. 55±31. 23) mg·cm~(-3),t=-1. 048,P=0. 297;(48. 14±34. 07) mg·cm~(-3),(45. 37±42. 60) mg·cm~(-3),t=0. 357,P=0. 722]。坏死组ARCOⅡ期坏死周围区域骨密度大于非坏死组股骨头边缘骨密度[(228. 97±49. 64) mg·cm~(-3),(141. 37±31. 93) mg·cm~(-3),t=7. 486,P=0. 000];坏死组ARCOⅡ期坏死区、股骨颈、大转子、转子间骨密度与非坏死组比较,组间差异均无统计学意义[(307. 31±64. 15) mg·cm~(-3),(284. 05±45. 88) mg·cm~(-3),t=1. 513,P=0. 141;(100. 71±45. 88) mg·cm~(-3),(81. 14±63. 78) mg·cm~(-3),t=1. 277,P=0. 206;(65. 39±26. 72) mg·cm~(-3),(52. 55±31. 23) mg·cm~(-3),t=1. 653,P=0. 103;(59. 97±31. 76) mg·cm~(-3),(45. 37±42. 60) mg·cm~(-3),t=1. 417,P=0. 161]。坏死组ARCOⅢ期坏死区骨密度大于非坏死组股骨头中心骨密度[(380. 42±74. 99) mg·cm~(-3),(284. 05±45. 88) mg·cm~(-3),t=6. 110,P=0. 000];坏死组ARCOⅢ期坏死周围区域骨密度大于非坏死组股骨头边缘骨密度[(210. 52±45. 64) mg·cm~(-3),(141. 37±31. 93) mg·cm~(-3),t=7. 853,P=0. 000];坏死组ARCOⅢ期大转子骨密度小于非坏死组[(29. 81±37. 03) mg·cm~(-3),(52. 55±31. 23) mg·cm~(-3),t=-2. 879,P=0. 005];坏死组ARCOⅢ期股骨颈、转子间骨密度与非坏死组比较,组间差异均无统计学意义[(97. 01±67. 43) mg·cm~(-3),(81. 14±63. 78) mg·cm~(-3),t=1. 029,P=0. 307;(38. 94±33. 49) mg·cm~(-3),(45. 37±42. 60) mg·cm~(-3),t=-0. 682,P=0. 497]。ARCOⅡ期坏死区骨密度小于ARCOⅢ期(t=-3. 565,P=0. 001),大转子、转子间骨密度均大于ARCOⅢ期(t=3. 771,P=0. 001; t=2. 208,P=0. 032); ARCOⅡ期坏死周围区域、股骨颈骨密度与ARCOⅢ期比较,差异均无统计学意义(t=1. 337,P=0. 188; t=0. 225,P=0. 823)。结论:股骨头坏死区和坏死周围区域骨密度较正常股骨头增高。     

骨疏康胶囊对去卵巢大鼠骨小梁的影响

目的:观察骨疏康胶囊对去卵巢大鼠骨小梁的影响。方法:将120只6月龄雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、骨疏康组和仙灵骨葆组,每组30只。除空白组外,其余3组大鼠均切除双侧卵巢进行骨质疏松造模。造模手术3 d后,骨疏康组、仙灵骨葆组分别以骨疏康胶囊(4.32 g·kg~(-1)·d~(-1))、仙灵骨葆胶囊(3 g·kg~(-1)·d~(-1))与蒸馏水配成的药液灌胃,空白组和模型组均以等量蒸馏水灌胃,共持续30 d。药物干预结束后处死大鼠,取双侧股骨制成HE染色切片,测定并比较各组大鼠的股骨骨小梁面积、骨小梁厚度、骨小梁间距及骨小梁面积百分数。结果:4组大鼠股骨骨小梁厚度、骨小梁间距、骨小梁面积及骨小梁面积百分数比较,组间差异均有统计学意义[(118.74±8.93)μm,(52.00±6.49)μm,(107.00±9.02)μm,(85.00±4.38)μm,F=5.382,P=0.038;(258.37±78.48)μm,(564.19±135.83)μm,(301.37±89.54)μm,(426.48±98.32)μm,F=7.482,P=0.006;(648 092.35±11 353.46)μm2,(254 872.04±7 429.42)μm2,(589 435.58±10 374.58)μm2,(465 683.69±14 294.49)μm2,F=13.272,P=0.004;(0.49±0.02)%,(0.17±0.01)%,(0.41±0.03)%,(0.29±0.02)%,F=2.143,P=0.019]。模型组的骨小梁厚度、骨小梁面积及骨小梁面积百分数均小于空白组(P=0.002;P=0.001;P=0.014),骨小梁间距大于空白组(P=0.014);骨疏康组和仙灵骨葆组的骨小梁厚度、骨小梁面积、骨小梁面积百分数均大于模型组(P=0.025;P=0.017;P=0.019;P=0.042;P=0.015;P=0.022),骨小梁间距均小于模型组(P=0.019;P=0.019);骨疏康组的骨小梁厚度、骨小梁面积、骨小梁面积百分数均大于仙灵骨葆组(P=0.003;P=0.001;P=0.017),骨小梁间距小于仙灵骨葆组(P=0.016)。结论:骨疏康胶囊能明显增大去卵巢大鼠骨组织的骨小梁厚度、骨小梁面积及骨小梁面积百分数,减小骨小梁间距,其效果优于仙灵骨葆胶囊。     

蠲痹历节清方对急性痛风性关节炎大鼠的影响及其作用机制

目的:探讨蠲痹历节清方对急性痛风性关节炎大鼠的影响及其作用机制。方法:将96只2月龄雄性清洁级健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、蠲痹历节清方组、依托考昔组,每组24只。模型组、蠲痹历节清方组、依托考昔组大鼠以氧嗪酸钾溶液连续腹腔注射后,于大鼠右侧踝关节腔内注射尿酸钠溶液;正常对照组大鼠腹腔及右侧踝关节腔分别注入等剂量生理盐水。关节腔内注射后即刻给予药物干预,正常对照组和模型组以10 m L·kg~(-1)生理盐水灌胃,蠲痹历节清方组以22 g·kg~(-1)剂量的蠲痹历节清方悬混液灌胃,依托考昔组以5.5 mg·kg~(-1)剂量的依托考昔悬混液灌胃;每日2次,连续灌胃2 d。分别于药物干预开始后4 h、12 h、24 h、48 h采用免疫组化法检测各组大鼠踝关节滑膜组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6蛋白含量;于药物干预开始后48 h采用全自动生化分析仪检测血尿酸含量,并观察各组大鼠踝关节滑膜组织形态。结果:(1)踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白含量。药物干预开始后4 h、12 h、24 h、48 h,4组大鼠踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白含量比较,差异均有统计学意义[(14.72±0.98)pg·m L~(-1),(40.05±1.31)pg·m L~(-1),(19.59±2.63)pg·m L~(-1),(19.00±1.32)pg·m L~(-1),F=72.528,P=0.012;(16.14±0.86)pg·m L~(-1),(40.95±2.56)pg·m L~(-1),(24.10±2.50)pg·m L~(-1),(21.02±2.68)pg·m L~(-1),F=59.314,P=0.000;(14.95±0.39)pg·m L~(-1),(38.65±0.75)pg·m L~(-1),(19.49±0.59)pg·m L~(-1),(18.64±0.62)pg·m L~(-1),F=35.681,P=0.001;(14.83±1.26)pg·m L~(-1),(37.91±1.30)pg·m L~(-1),(18.16±0.84)pg·m L~(-1),(17.32±0.83)pg·m L~(-1),F=37.553,P=0.000];正常对照组大鼠踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白含量均低于模型组、蠲痹历节清方组和依托考昔组(P=0.000,P=0.000,P=0.003,P=0.001;P=0.000,P=0.000,P=0.001,P=0.008;P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.001);模型组踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白含量均高于蠲痹历节清方组和依托考昔组(P=0.000,P=0.001,P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000);蠲痹历节清方组踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白含量与依托考昔组比较,差异均无统计学意义(P=0.212,P=0.079,P=0.091,P=0.088)。(2)踝关节滑膜组织中IL-1β蛋白含量。药物干预开始后4 h、12 h、24 h、48 h,4组大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β蛋白含量比较,差异均有统计学意义[(3.43±0.68)pg·m L~(-1),(7.40±0.51)pg·m L~(-1),(4.84±0.21)pg·m L~(-1),(4.67±0.18)pg·m L~(-1),F=64.473,P=0.028;(3.61±0.34)pg·m L~(-1),(7.95±0.63)pg·m L~(-1),(5.28±0.34)pg·m L~(-1),(4.91±0.42)pg·m L~(-1),F=50.119,P=0.006;(3.51±0.50)pg·m L~(-1),(6.98±0.60)pg·m L~(-1),(4.73±0.25)pg·m L~(-1),(4.47±0.23)pg·m L~(-1),F=41.346,P=0.002;(3.47±0.29)pg·m L~(-1),(6.90±0.68)pg·m L~(-1),(4.58±0.27)pg·m L~(-1),(4.12±0.11)pg·m L~(-1),F=68.784,P=0.000];正常对照组大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β蛋白含量均低于模型组、蠲痹历节清方组和依托考昔组(P=0.003,P=0.000,P=0.001,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.002,P=0.004;P=0.000,P=0.000,P=0.001,P=0.000);模型组踝关节滑膜组织中IL-1β蛋白含量均高于蠲痹历节清方组和依托考昔组(P=0.000,P=0.001,P=0.003,P=0.000;P=0.000,P=0.008,P=0.000,P=0.000);蠲痹历节清方组踝关节滑膜组织中IL-1β蛋白含量与依托考昔组比较,差异均无统计学意义(P=0.198,P=0.081,P=0.101,P=0.097)。(3)踝关节滑膜组织中IL-6蛋白含量。药物干预开始后4 h、12 h、24 h、48 h,4组大鼠踝关节滑膜组织中IL-6蛋白含量比较,差异均有统计学意义[(3.72±0.31)pg·m L~(-1),(7.83±0.33)pg·m L~(-1),(4.87±0.12)pg·m L~(-1),(4.75±0.23)pg·m L~(-1),F=32.582,P=0.018;(4.07±0.38)pg·m L~(-1),(8.04±0.13)pg·m L~(-1),(5.62±0.38)pg·m L~(-1),(5.12±0.20)pg·m L~(-1),F=86.127,P=0.007;(3.77±0.14)pg·m L~(-1),(7.86±0.27)pg·m L~(-1),(4.79±0.53)pg·m L~(-1),(4.68±0.11)pg·m L~(-1),F=49.038,P=0.001;(3.55±0.14)pg·m L~(-1),(7.85±0.24)pg·m L~(-1),(4.67±0.38)pg·m L~(-1),(4.57±0.13)pg·m L~(-1),F=33.115,P=0.000];正常对照组大鼠踝关节滑膜组织中IL-6蛋白含量均低于模型组、蠲痹历节清方组和依托考昔组(P=0.001,P=0.000,P=0.001,P=0.000;P=0.000,P=0.000,P=0.001,P=0.006;P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.003);模型组踝关节滑膜组织中IL-6蛋白含量均高于蠲痹历节清方组和依托考昔组(P=0.000,P=0.000,P=0.002,P=0.000;P=0.000,P=0.001,P=0.000,P=0.000);蠲痹历节清方组踝关节滑膜组织中IL-6蛋白含量与依托考昔组比较,差异均无统计学意义(P=0.256,P=0.075,P=0.933,P=0.108)。(4)血尿酸含量。药物干预开始后48 h,4组大鼠血尿酸含量比较,差异有统计学意义[(132.52±3.32)μmol·L~(-1),(352.30±14.42)μmol·L~(-1),(165.08±3.57)μmol·L~(-1),(321.08±16.44)μmol·L~(-1),F=46.176,P=0.000];正常对照组大鼠血尿酸含量低于模型组、蠲痹历节清方组和依托考昔组(P=0.000,P=0.028,P=0.000),模型组血尿酸含量高于蠲痹历节清方组和依托考昔组(P=0.000,P=0.032),蠲痹历节清方组血尿酸含量低于依托考昔组(P=0.001)。(5)踝关节滑膜组织形态。药物干预开始后48 h,正常对照组踝关节滑膜上皮排列完整,无炎性细胞浸润;模型组踝关节滑膜上皮脱落,大量白细胞浸润;蠲痹历节清方组和依托考昔组踝关节滑膜上皮较完整,炎性细胞浸润较少。结论:蠲痹历节清方能有效降低急性痛风性关节炎大鼠的血尿酸水平,抑制其关节滑膜组织炎症反应,其作用机制可能与其能下调TNF-α、IL-1β、IL-6的蛋白表达有关。     

强骨饮对假体周围骨溶解模型大鼠骨密度的影响及其作用机制研究

目的:探讨强骨饮对假体周围骨溶解模型大鼠骨密度的影响及其作用机制。方法:选取30只成年雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组和强骨饮组,每组10只。空白组不进行造模;模型组和强骨饮组大鼠右侧股骨植入高密度聚乙烯颗粒和钛棒,制备聚乙烯颗粒诱导的假体周围骨溶解模型。造模手术3 d后,强骨饮组大鼠以制备好的强骨饮药液灌胃,每周3次,连续给药11周。空白组和模型组均不进行药物干预。造模后12周,取大鼠静脉血用ELISA法测定血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase 5b,TRACP5b)水平,取右侧股骨进行骨密度检测,并以ELISA法测定股骨组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平。结果:实验过程中各组大鼠日常行为无差别,精神状况良好,反应灵敏,体质量逐渐增加。模型组和强骨饮组大鼠术后1周切口愈合。实验全过程中各组均无大鼠死亡。3组大鼠血清TRACP5b水平比较,差异有统计学意义[(1.83±0.42)U·L~(-1),(2.40±0.43)U·L~(-1),(1.90±0.28)U·L~(-1),F=9.323,P=0.002]。模型组血清TRACP5b水平高于空白组和强骨饮组(P=0.001;P=0.002)。3组大鼠股骨骨密度比较,差异有统计学意义[(0.162±0.009)g·cm~(-2),(0.119±0.010)g·cm~(-2),(0.140±0.007)g·cm~(-2),F=74.323,P=0.000]。模型组股骨骨密度低于空白组和强骨饮组(P=0.000;P=0.000)。3组大鼠股骨组织中TNF-α水平比较,差异有统计学意义[(70.21±8.83)pg·mL~(-1),(175.32±14.95)pg·mL~(-1),(129.73±12.86)pg·mL~(-1),F=160.242,P=0.000]。模型组股骨组织TNF-α水平高于空白组和强骨饮组(P=0.000;P=0.000)。结论:强骨饮可以增加假体周围骨溶解模型大鼠的骨密度,其机制可能是通过减轻炎症反应,抑制破骨细胞活性,从而减少假体周围骨吸收。     

祛风寒湿洗剂薰洗治疗膝骨关节炎风寒湿痹证

目的:观察祛风寒湿洗剂薰洗治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)风寒湿痹证的临床疗效和安全性,并探讨其可能的作用机制。方法:2016年1—12月收治40例KOA风寒湿痹证患者,均采用祛风寒湿洗剂薰洗治疗,每日2次,连续治疗4周。分别于治疗前、治疗开始后1、3、6、12个月评定患者的膝关节疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分、美国膝关节学会评分(the Knee Society Score,KSS),测定血浆及关节液中白细胞介素(interleukin-17,IL-17)含量,观察治疗期间并发症的发生情况。结果:治疗过程中,患者均未出现皮肤过敏、烫伤等并发症。患者治疗前后不同时点的膝关节疼痛VAS评分、KSS、血浆及关节液IL-17含量比较,差异均有统计学意义[VAS评分:(6. 64±1. 65)分,(3. 26±1. 43)分,(3. 58±1. 72)分,(3. 74±1. 54)分,(3. 95±1. 73)分,F=28. 609,P=0. 000; KSS:(56. 41±8. 75)分,(89. 23±8. 58)分,(87. 69±8. 65)分,(84. 57±8. 39)分,(80. 53±9. 72)分,F=95. 529,P=0. 000;血浆IL-17含量:(6. 61±1. 78) pg·mL~(-1),(4. 17±1. 52) pg·mL~(-1),(4. 57±1. 65) pg·mL~(-1),(4. 86±1. 59) pg·mL~(-1),(5. 15±1. 76) pg·mL~(-1),F=12. 592,P=0. 000;关节液IL-17含量:(7. 44±1. 57) pg·mL~(-1),(5. 23±1. 86) pg·mL~(-1),(5. 58±1. 62) pg·mL~(-1),(5. 77±1. 81) pg·mL~(-1),(5. 95±1. 64) pg·mL~(-1),F=9. 983,P=0. 000]。治疗开始后1、3、6、12个月时患者的膝关节疼痛VAS评分均低于治疗前(P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000),KSS均高于治疗前(P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000),血浆及关节液IL-17含量均低于治疗前(血浆IL-17含量:P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000;关节液IL-17含量:P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000);随着时间延长,治疗开始后各时点的VAS评分逐渐增高(P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000),KSS逐渐降低(P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000),血浆及关节液IL-17含量均逐渐增高(血浆IL-17含量:P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000;关节液IL-17含量:P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000)。结论:祛风寒湿洗剂薰洗治疗KOA风寒湿痹证,可有效减轻患者的膝关节疼痛症状,改善膝关节功能,安全性较高,但随着时间延长,疗效逐渐减弱;其作用机制可能与降低血浆及关节液中的IL-17含量有关。     

3种中医证型股骨头坏死患者的脂代谢特征对比研究

目的:比较3种中医证型股骨头坏死患者的脂代谢特征。方法:对符合要求的97例股骨头坏死患者进行中医辨证分型,抽取外周静脉血,测定并对比不同中医证型股骨头坏死患者的血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDLC)、载脂蛋白(apolipoprotein,Apo)-A1、Apo-B含量。结果:纳入研究的97例患者中,痰瘀蕴结证32例、肾虚血瘀证45例、气滞血瘀证20例。3种证候类型患者的血清HDL-C、Apo-A1、Apo-B含量比较,差异均无统计学意义[HDL-C:(0. 99±0. 42) mmol·L~(-1),(1. 14±0. 34) mmol·L~(-1),(0. 88±0. 41) mmol·L~(-1),F=0. 182,P=0. 834; Apo-A1:(1. 18±0. 27) g·L~(-1),(1. 15±0. 22) g·L~(-1),(1. 08±0. 23) g·L~(-1),F=0. 919,P=0. 402; Apo-B:(0. 84±0. 22) g·L~(-1),(0. 82±0. 21) g·L~(-1),(0. 72±0. 20) g·L~(-1),F=0. 167,P=0. 846]。3种证候类型患者的血清TC、TG、LDL-C含量比较,差异均有统计学意义[TC:(4. 77±0. 97) mmol·L~(-1),(4. 34±0. 81) mmol·L~(-1),(4. 00±1. 25) mmol·L~(-1),F=6. 211,P=0. 003; TG:(2. 13±1. 49) mmol·L~(-1),(1. 54±0. 98) mmol·L~(-1),(1. 83±1. 27) mmol·L~(-1),F=3. 107,P=0. 049; LDL-C:(2. 95±1. 01) mmol·L~(-1),(2. 86±0. 77) mmol·L~(-1),(2. 39±1. 14) mmol·L~(-1),F=3. 589,P=0. 031];痰瘀蕴结证患者的血清TC、LDL-C含量均高于气滞血瘀证患者(P=0. 007; P=0. 039),痰瘀蕴结证患者和气滞血瘀证患者的血清TC、LDL-C含量与肾虚血瘀证患者比较,组间差异均无统计学意义(TC:P=0. 061,P=0. 192; LDL-C:P=0. 662,P=0. 068);痰瘀蕴结证患者的血清TG含量高于肾虚血瘀证患者(P=0. 040),痰瘀蕴结证患者和肾虚血瘀证患者的血清TG含量与气滞血瘀证患者比较,组间差异均无统计学意义(P=0. 407,P=0. 367)。结论:股骨头坏死3种中医证型中,痰瘀蕴结证患者的脂代谢与其他2种证候类型患者的脂代谢存在较大差异。     

基于BMP-2/Runx2信号通路探讨鹿茸多肽防治PMOP机制研究

目的:探索中药单体鹿茸多肽防治PMOP机制研究。方法:选取SD雌性大鼠,去卵巢方法建立绝经后骨质疏松症模型。给药6周,测定股骨骨密度;HE染色观察骨小梁微结构; ELISA法测定P1NP、β-CTX含量、Western Blotting法测定BMP-2、Runx2蛋白表达水平、micro-CT分析骨微结构。结果:与正常及假手术组相比,OVX组大鼠骨密度明显降低,说明PMOP模型建立成功。鹿茸多肽高、中剂量组能明显提高骨密度,P0.05。OVX组大鼠HE染色结果显示,骨小梁结构混乱,髓腔增大,骨小梁断裂,盲端增多。VAPs各组能明显改善骨小梁微结构,缩小髓腔,断裂盲端减少。对照组大鼠血清β-CTX、P1NP含量较假手术组相比显著升高,骨代谢表现为"高转换"型,VAPs中剂量组能显著降低β-CTX、P1NP含量水平,下调"高转换"型的骨代谢水平。western blotting法测定结果显示:VAPs各组能够显著提高BMP-2、Runx-2蛋白表达含量,模型组大鼠股骨大鼠矿化能力降低,骨小梁间隔增加,骨小梁Tb.Th及Tb.N.降低,Tb.Sp.升高,骨小梁结构杆状化。给药后,通过3D模式图可见,骨小梁走向一致,结构较为紧密,出现更为完整的网格状结构。结论:鹿茸多肽可能通过BMP-2/Runx2信号通路防治绝经后骨质疏松症。     

绝经后骨质疏松症合并膝骨关节炎患者的骨代谢特征研究

目的:探讨绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)合并膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)患者的骨代谢特征。方法:选择2014年11月至2017年3月在浙江省中医院就诊的PMOP合并KOA患者作为研究对象。拍摄患者站立位膝关节X线片,根据Kellgren和Lawrence影像分级标准将纳入研究的患者分为5组。采用双能X线吸收法测定患者L1~L4的骨密度,采用电化学发光免疫分析法测定患者的血清维生素D、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠprecollagen,PⅠNP)、N端中段骨钙素(N-terminal in the middle osteocalcin,N-MID-OT)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(βcross-linked C-telopeptide of typeⅠcollagen,β-CTX)水平。结果:纳入研究的患者共124例,0级组26例、Ⅰ级组15例、Ⅱ级组39例、Ⅲ级组26例、Ⅳ级组18例。5组患者的骨密度比较,差异有统计学意义[(0.800±0.045)g·cm~(-2),(0.788±0.048)g·cm~(-2),(0.813±0.042)g·cm~(-2),(0.827±0.051)g·cm~(-2),(0.849±0.049)g·cm~(-2),F=4.724,P=0.001];0级组的骨密度与Ⅰ级组、Ⅱ级组比较,组间差异均无统计学意义(P=0.436,P=0.291);0级组的骨密度小于Ⅲ级组、Ⅳ级组(P=0.040,P=0.001);Ⅰ级组与Ⅱ级组的骨密度比较,差异无统计学意义(P=0.088);Ⅰ级组的骨密度小于Ⅲ级组、Ⅳ级组(P=0.012,P=0.000);Ⅱ级组与Ⅲ级组的骨密度比较,差异无统计学意义(P=0.228);Ⅱ级组的骨密度小于Ⅳ级组(P=0.007);Ⅲ级组与Ⅳ级组的骨密度比较,差异无统计学意义(P=0.126)。5组患者的血清维生素D、N-MID-OT含量比较,组间差异均无统计学意义[(16.72±9.66)ng·m L~(-1),(17.46±13.18)ng·m L~(-1),(17.92±13.22)ng·m L~(-1),(15.93±6.51)ng·m L~(-1),(16.23±5.54)ng·m L~(-1),F=0.180,P=0.948;(24.39±4.73)ng·m L~(-1),(25.92±5.45)ng·m L~(-1),(23.55±4.35)ng·m L~(-1),(22.44±4.71)ng·m L~(-1),(21.29±5.48)ng·m L~(-1),F=2.424,P=0.052]。5组患者血清PTH含量比较,差异有统计学意义[(40.59±7.74)pg·m L~(-1),(42.37±8.08)pg·m L~(-1),(44.37±9.44)pg·m L~(-1),(45.86±8.88)pg·m L~(-1),(48.18±8.69)pg·m L~(-1),F=2.457,P=0.049];0级组的血清PTH含量与Ⅰ级组、Ⅱ级组比较,组间差异均无统计学意义(P=0.529,P=0.089);0级组的血清PTH含量低于Ⅲ级组、Ⅳ级组(P=0.031,P=0.005);Ⅰ级组的血清PTH含量与Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组比较,组间差异均无统计学意义(P=0.452,P=0.220,P=0.059);Ⅱ级组的血清PTH含量与Ⅲ级组、Ⅳ级组比较,组间差异均无统计学意义(P=0.502,P=0.128);Ⅲ级组与Ⅳ级组的血清PTH含量比较,差异无统计学意义(P=0.388)。5组患者血清PINP含量比较,差异有统计学意义[(44.33±7.01)ng·m L~(-1),(45.55±6.55)ng·m L~(-1),(43.60±8.34)ng·m L~(-1),(39.25±6.31)ng·m L~(-1),(36.06±7.19)ng·m L~(-1),F=5.912,P=0.000];0级组的血清PINP含量与Ⅰ级组、Ⅱ级组比较,组间差异均无统计学意义(P=0.606,P=0.695);0级组的血清PINP含量高于Ⅲ级组、Ⅳ级组(P=0.014,P=0.000);Ⅰ级组与Ⅱ级组的血清PINP含量比较,差异无统计学意义(P=0.381);Ⅰ级组的血清PINP含量高于Ⅲ级组、Ⅳ级组(P=0.009,P=0.000);Ⅱ级组的血清PINP含量高于Ⅲ级组和Ⅳ级组(P=0.020,P=0.000);Ⅲ级组与Ⅳ级组的血清PINP含量比较,差异无统计学意义(P=0.157)。5组患者血清β-CTX含量比较,差异有统计学意义[(874.93±189.91)pg·m L~(-1),(1 010.00±241.77)pg·m L~(-1),(810.64±104.43)pg·m L~(-1),(761.18±119.94)pg·m L~(-1),(728.25±193.47)pg·m L~(-1),F=8.178,P=0.000];0级组与Ⅱ级组的血清β-CTX含量比较,差异无统计学意义(P=0.120);0级组的血清β-CTX含量高于Ⅲ级组、Ⅳ级组(P=0.013,P=0.004);Ⅰ级组的血清β-CTX含量高于0级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组(P=0.011,P=0.000,P=0.000,P=0.000);Ⅱ级组的血清β-CTX含量与Ⅲ级组、Ⅳ级组比较,组间差异均无统计学意义(P=0.231,P=0.077);Ⅲ级组与Ⅳ级组的血清β-CTX含量比较,差异无统计学意义(P=0.510)。结论:PMOP合并KOA患者,在KOA初期骨代谢呈以骨吸收为主的高转换状态,后期骨转     

桃红四物汤对兔自体皮片移植模型Delta-like4表达的影响

目的:观察桃红四物汤对兔自体皮片移植模型Delta-like 4表达的影响。方法:将75只新西兰大白兔(10~12月龄)随机分为假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组15只。模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组动物进行自体皮片移植手术,假手术组仅在对应区域作切口,不进行皮下组织分离。造模术后假手术组和模型组动物以蒸馏水灌胃,低剂量组、中剂量组和高剂量组均以制备好的桃红四物汤汤剂灌胃(每次给药量分别为2.5 g·kg~(-1)、5 g·kg~(-1)、10 g·kg~(-1)),每天2次。分别在药物干预开始后2、5、8 d从每组随机选取5只动物,心脏采血后处死,切取移植皮片吻合区皮片组织。采用酶联免疫吸附实验测定血清Delta-like 4蛋白含量;所取皮片组织分成2份,一份制成石蜡切片,HE染色后测定血管密度,另一份采用逆转录聚合酶链式反应法测定Delta-like 4 mRNA含量。结果:1血清Delta-like 4蛋白含量。药物干预开始后2 d,5组动物血清Delta-like 4蛋白含量比较,差异无统计学意义[(30.58±3.56)ng·m L~(-1),(32.31±2.66)ng·m L~(-1),(33.53±1.75)ng·m L~(-1),(36.00±1.49)ng·m L~(-1),(35.63±1.87)ng·m L~(-1),F=2.669,P=0.062]。药物干预开始后5、8 d,5组动物血清Delta-like 4蛋白含量比较,组间差异均有统计学意义[(30.56±1.35)ng·m L~(-1),(33.52±2.50)ng·m L~(-1),(37.96±1.83)ng·m L~(-1),(48.74±2.34)ng·m L~(-1),(49.05±2.86)ng·m L~(-1),F=46.239,P=0.000;(29.26±2.20)ng·m L~(-1),(32.98±1.43)ng·m L~(-1),(35.24±1.97)ng·m L~(-1),(38.02±1.72)ng·m L~(-1),(36.06±2.50)ng·m L~(-1),F=8.394,P=0.000];模型组分别与假手术组和低剂量组比较,差异均无统计学意义(5 d:P=0.112,P=0.269;8 d:P=0.340,P=0.182);中、高剂量组血清Delta-like 4蛋白含量均高于模型组(5 d:P=0.000,P=0.000;8 d:P=0.020,P=0.006);中、高剂量组比较,组间差异均无统计学意义(P=0.862,P=0.245)。药物干预后5 d,中、高剂量组血清Delta-like 4蛋白含量均高于低剂量组(P=0.000,P=0.000)。药物干预开始后8 d,中、高剂量组Delta-like4蛋白含量与低剂量组比较,差异均无统计学意义(P=0.105,P=0.623)。2移植皮片组织中Delta-like 4 mRNA含量。药物干预开始后2、5、8 d,5组动物移植皮片中Delta-like 4 mRNA含量比较,组间差异均有统计学意义(0.26±0.03,0.29±0.04,0.34±0.06,0.42±0.03,0.39±0.04,F=7.072,P=0.001;0.25±0.03,0.34±0.04,0.39±0.03,0.48±0.06,0.45±0.06,F=12.028,P=0.001;0.25±0.06,0.30±0.04,0.35±0.03,0.44±0.03,0.43±0.04,F=10.813,P=0.000);模型组分别与假手术组和低剂量组比较,差异均无统计学意义(2 d:P=0.452,P=0.162;5 d:P=0.320,P=0.158;8 d:P=0.171,P=0.219);模型组Delta-like4 mRNA含量低于中、高剂量组(2 d:P=0.000,P=0.001;5 d:P=0.001,P=0.009;8 d:P=0.001,P=0.002);中、高剂量组比较,组间差异均无统计学意义(P=0.426,P=0.330,P=0.725)。药物干预开始后2 d,中、高剂量组与低剂量组比较,差异均无统计学意义(P=0.111,P=0.167);药物干预开始后5、8 d,中、高剂量组Delta-like 4 mRNA含量均高于低剂量组(5 d:P=0.024,P=0.025;8 d:P=0.013,P=0.028)。3移植皮片组织中血管密度。药物干预开始后2、5 d,5组动物移植皮片中每个视野(×400)中血管数量比较,组间差异均有统计学意义[(5.37±0.36)个,(2.55±0.41)个,(2.83±0.24)个,(3.31±0.26)个,(3.53±0.67)个,F=4.084,P=0.014;(5.62±0.56)个,(4.25±0.68)个,(4.80±0.74)个,(5.88±0.42)个,(5.92±0.48)个,F=4.600,P=0.009];模型组均低于假手术组(P=0.001,P=0.011),模型组与低剂量组比较,差异均无统计学意义(P=0.527,P=0.268);中、高剂量组比较,组间差异均无统计学意义(P=0.620,P=0.939)。药物干预开始后2 d,中、高剂量组与模型组比较,差异均无统计学意义(P=0.102,P=0.131);中、高剂量组与低剂量组比较,差异均无统计学意义(P=0.297,P=0.352)。药物干预开始后5 d,中、高剂量组高于模型组(P=0.003,P=0.003);中、高剂量组与低剂量组比较,差异均无统计学意义(P=0.038,P=0.033)。药物干预开始后8 d,5组动物移植皮片中每个视野中血管数量比较,差异无统计学意义[(6.18±0.33)个,(5.86±0.66)个,(6.03±0.40)个,(6.27±0.53)个,(6.27±0.59)个,F=0.334,P=0.852]。结论:桃红四物汤能上调兔自体皮片移植模型Delta-like 4的表达,促进血管新生。但本研究未能明确桃红四物汤的剂量及作用时间与其上调Delta-like 4表达作用的关系,需要在今后的研究中进一步探讨。     

健骨片对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨微结构及骨强度的影响

目的:研究健骨片对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢、骨质微结构及骨强度的作用。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=10),模型组(n=10),戊酸雌二醇片组(n=10),健骨片低剂量组(n=9),健骨片高剂量组(n=9)。除假手术组外,其余各组行卵巢切除建立大鼠骨质疏松模型,术后各组分别灌服相应药物或蒸馏水,给药剂量分别为戊酸雌二醇片组(0.1 mg·kg~(-1)·d~(-1)),健骨片低剂量组(0.35 g·kg~(-1)·d~(-1)),健骨片高剂量组(1.05 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续12周。每周测定大鼠体重,给药结束后酶联免疫吸附测定(ELISA)测定大鼠血清骨钙素(OC)。测定血清碱性磷酸酶(ALP),抗酒石酸酸性磷酸酶(Str ACP),钙(Ca),磷(P)。Micro-CT扫描重建股骨微结构,检测骨矿含量(BMC),组织骨矿含量(TMC),骨密度(BMD),组织矿物质密度(TMD),骨体积分数(BV/TV),骨小梁数量(Tb N),骨小梁分离度(Tb Sp),骨小梁厚度(Tb Th)。三点弯曲法测定股骨刚度及最大载荷。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清OC,ALP显著升高,血清Ca,P明显降低(P0.05,P0.01);股骨远心端及中点骨小梁稀疏,缺失严重,BMC,TMC,BMD,TMD,BV/TV明显降低(P0.05,P0.01);股骨最大载荷显著降低(P0.05)。与模型组比较,健骨片低、高剂量组均明显降低血清OC及ALP,升高血清Ca,高剂量组明显升高血清P(P0.05,P0.01);骨参数分析显示,低、高剂量明显升高股骨BMC,TMC,BMD,BV/TV(P0.05,P0.01),高剂量组明显降低Tb Sp(P0.05);低、高剂量组均明显增加股骨刚度及最大载荷(P0.05,P0.01)。结论:健骨片可影响去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢,从而改善骨微结构,增加骨强度。     

补肾化痰方对去势骨质疏松大鼠BMP2/Smad/RUNX2信号通路及钙沉积的影响

目的:观察补肾化痰方对去势骨质疏松大鼠BMP2/Smad/RUNX2信号通路及钙沉积的影响。方法:6月龄SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、补肾组和补肾化痰方组,每组10只。补肾组予补肾方灌胃,0.51 g/mL;补肾化痰组予补肾化痰方灌胃,0.94 g/mL,模型组和假手术组予等体积生理盐水灌胃,1 mL/100 g,持续灌胃8周。采用micro CT检测大鼠的骨密度(BMD),采用ELISA检测血清骨形态发生蛋白2(BMP2)、Runt相关转录因子2(RUNX2)、胎球蛋白(Fetuin-A)、基质gla蛋白(MGP)含量,Western blot法检测骨组织BMP2、RUNX2、Fetuin-A、MGP蛋白的表达。结果:模型组、补肾组、补肾化痰方组大鼠骨密度、血清及骨组织BMP2、RUNX2、Fetuin-A的含量、血清MGP水平均低于假手术组,骨组织MGP水平高于假手术组,差异均有统计学意义(P0.05);补肾组和补肾化痰方组大鼠骨密度、血清及骨组织BMP2、RUNX2、Fetuin-A含量、血清MGP水平均高于模型组,骨组织MGP水平低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。补肾化痰方组血清BMP2、RUNX2、Fetuin-A、MGP高于补肾组(P0.05);补肾组骨组织BMP2、RUNX2高于补肾化痰方组(P0.05);补肾组和补肾化痰方组骨密度、骨组织Fetuin-A、MGP比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:补肾化痰方能够提高骨质疏松大鼠的骨密度及血清Fetuin-A的含量,影响BMP2/Smad/RUNX2信号通路。     

髋膝联合针刺疗法对早中期膝骨关节炎患者下肢运动功能的影响

目的:观察髋膝联合针刺疗法对早中期膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)患者下肢运动功能的影响。方法:将80例符合要求的早中期(Kellgren-Lawrence分级为0级、Ⅰ级、Ⅱ级或Ⅲ级) KOA患者随机分为2组,每组40例。联合针刺组采用髋膝联合针刺疗法治疗,局部针刺组在膝关节周围取穴针刺治疗。2组针刺治疗均隔天1次,3次为1个疗程,间隔2 d后开始下一疗程,共治疗4个疗程。分别于治疗前和治疗结束后进行等速肌力测试和单脚站立时间测定。结果:治疗前2组患者的膝关节伸直肌力、膝关节屈曲肌力、髋关节伸直肌力、髋关节屈曲肌力、髋关节外展肌力、髋关节内收肌力及单脚站立时间比较,组间差异均无统计学意义[(1. 170±0. 456) Nm·kg~(-1),(1. 251±0. 415) Nm·kg~(-1),t=-0. 065,P=0. 614;(0. 637±0. 294) Nm·kg~(-1),(0. 793±0. 332) Nm·kg~(-1),t=-0. 051,P=0. 688;(1. 440±0. 800) Nm·kg~(-1),(1. 450±0. 707) Nm·kg~(-1),t=-0. 034,P=0. 729;(1. 031±0. 462) Nm·kg~(-1),(1. 084±0. 331) Nm·kg~(-1),t=-0. 073,P=0. 596;(0. 829±0. 355) Nm·kg~(-1),(0. 858±0. 281) Nm·kg~(-1),t=-0. 031,P=0. 735;(0. 746±0. 319) Nm·kg~(-1),(0. 742±0. 335) Nm·kg~(-1),t=0. 016,P=0. 830;(3. 2±0. 3) s,(2. 9±0. 3) s,t=0. 409,P=0. 224)]。治疗结束后,2组患者的膝关节伸直肌力、膝关节屈曲肌力、髋关节伸直肌力、髋关节屈曲肌力、髋关节外展肌力、髋关节内收肌力及单脚站立时间均较治疗前增加[联合针刺组:t=-2. 175,P=0. 023;t=-2. 492,P=0. 003; t=-2. 280,P=0. 014; t=-2. 193,P=0. 019; t=-2. 457,P=0. 006; t=-2. 363,P=0. 009; t=-4. 061,P=0. 000。局部针刺组:t=-2. 018,P=0. 044; t=-2. 275,P=0. 014; t=-2. 110,P=0. 027; t=-2. 079,P=0. 033; t=-2. 166,P=0. 024; t=-2. 254,P=0. 015; t=-4. 270,P=0. 000];联合针刺组的膝关节伸直肌力、膝关节屈曲肌力、髋关节伸直肌力、髋关节屈曲肌力、髋关节外展肌力、髋关节内收肌力及单脚站立时间均大于局部针刺组[(1. 559±0. 429) Nm·kg~(-1),(1. 357±0. 321) Nm·kg~(-1),t=2. 128,P=0. 026;(1. 087±0. 340) Nm·kg~(-1),(0. 912±0. 214) Nm·kg~(-1),t=2. 065,P=0. 039;(1. 926±0. 774) Nm·kg~(-1),(1. 631±0. 224) Nm·kg~(-1),t=2. 090,P=0. 028;(1. 431±0. 154) Nm·kg~(-1),(1. 212±0. 234) Nm·kg~(-1),t=2. 073,P=0. 035;(1. 274±0. 312) Nm·kg~(-1),(1. 001±0. 116) Nm·kg~(-1),t=2. 292,P=0. 013;(1. 231±0. 164) Nm·kg~(-1),(0. 967±0. 645) Nm·kg~(-1),t=2. 084,P=0. 031;(10. 5±0. 4) s,(7. 3±0. 2) s,t=2. 471,P=0. 005]。结论:髋膝联合针刺疗法能有效增强早中期KOA患者的患肢肌力和身体平衡协调能力,其效果优于膝关节局部针刺治疗。     

独活寄生汤口服联合玻璃酸钠关节腔注射治疗早中期膝骨关节炎

目的:观察独活寄生汤口服联合玻璃酸钠关节腔注射治疗早中期膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的临床疗效及对氧化应激指标的影响。方法:将106例符合要求的早中期KOA患者随机分为2组。联合组(54例)采用独活寄生汤口服联合玻璃酸钠关节腔注射治疗,玻璃酸钠组(52例)采用玻璃酸钠关节腔注射治疗。独活寄生汤水煎服,每日1剂,连续治疗5周;玻璃酸钠关节腔注射治疗每周1次,连续治疗5周。评定患者的骨关节炎严重性指数(index of severity for osteoarthritis,ISOA)、膝关节疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分及总体疗效,测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平及总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)。结果:①临床疗效。治疗前2组患者的ISOA比较,差异无统计学意义(t=0. 397,P=0. 692);治疗结束后2组患者的ISOA均较治疗前降低[(6. 38±1. 48)分,(1. 42±0. 39)分,t=23. 814,P=0. 000;(6. 49±1. 37)分,(2. 11±0. 56)分,t=21. 340,P=0. 000],联合组的ISOA低于玻璃酸钠组(t=7. 384,P=0. 000)。治疗前2组患者的膝关节疼痛VAS评分比较,差异无统计学意义(t=0. 303,P=0. 763);治疗结束后2组患者的膝关节疼痛VAS评分均较治疗前降低[(6. 10±1. 21)分,(2. 05±0. 64)分,t=21. 742,P=0. 000;(6. 03±1. 17)分,(2. 95±0. 83)分,t=15. 483,P=0. 000],联合组的膝关节疼痛VAS评分低于玻璃酸钠组(t=6. 226,P=0. 000)。联合组的总体疗效优于玻璃酸钠组(R珔联合组=47. 37,R珔玻璃酸钠组=59. 87,Z=-2. 205,P=0. 027)。②氧化应激指标。治疗前2组患者的血清SOD水平比较,差异无统计学意义(t=0. 284,P=0. 777);治疗结束后2组患者的血清SOD水平均较治疗前升高[(65. 37±9. 33)单位·mL~(-1),(97. 58±12. 46)单位·mL~(-1),t=15. 103,P=0. 000;(64. 83±10. 21)单位·mL~(-1),(78. 45±9. 47)单位·mL~(-1),t=7. 099,P=0. 000],联合组的血清SOD水平高于玻璃酸钠组(t=8. 874,P=0. 000)。治疗前2组患者的血清丙二醛水平比较,差异无统计学意义(t=0. 360,P=0. 720);治疗结束后2组患者的血清丙二醛水平均较治疗前降低[(17. 22±4. 38) nmol·mL~(-1),(11. 52±2. 76) nmol·mL~(-1),t=8. 091,P=0. 000;(16. 93±3. 89) nmol·mL~(-1),(13. 77±2. 54) nmol·mL~(-1),t=4. 905,P=0. 000],联合组的血清丙二醛水平低于玻璃酸钠组(t=3. 083,P=0. 003)。治疗前2组患者的血清GSH水平比较,差异无统计学意义(t=0. 631,P=0. 529);治疗结束后2组患者的血清GSH水平与治疗前相比,差异均无统计学意义[(1 728. 41±273. 58) mg·L~(-1),(1 673. 01±210. 59) mg·L~(-1),t=1. 179,P=0. 241;(1 695. 38±264. 93) mg·L~(-1),(1 685. 21±228. 46) mg·L~(-1),t=0. 210,P=0. 834]。治疗前2组患者的血清T-AOC比较,差异无统计学意义(t=0. 341,P=0. 734);治疗结束后2组患者的血清T-AOC均较治疗前降低[(34.74±9.38)单位·L~(-1),(17. 48±5. 04)单位·L~(-1),t=11.911,P=0. 000;(35. 39±10. 22)单位·L~(-1),(21. 81±6. 40)单位·L~(-1),t=8. 121,P=0. 000],联合组的血清T-AOC低于玻璃酸钠组(t=3. 878,P=0. 000)。结论:独活寄生汤口服联合玻璃酸钠关节腔注射可有效减轻早中期KOA患者的膝关节疼痛程度、延缓病情进展,升高血清SOD水平、降低血清丙二醛水平和T-AOC,其效果优于单纯玻璃酸钠关节腔注射治疗。     

帕宁方对帕金森病大鼠行为及氧化应激反应的影响

目的:观察帕宁方对帕金森病(PD)大鼠行为和氧化应激反应的影响.方法:运用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向脑内注射复制PD大鼠模型.将PD模型大鼠随机分为模型组、阳性对照组(美多巴0.125 g·kg-1)与帕宁方高、中、低剂量组(按生药量计为84,42,21 g·kg-1),另设同期正常组、假手术组.观察各组治疗前后大鼠旋转圈数,测定大鼠中脑黑质纹状体活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果:与模型组比较,帕宁方高、中、低剂量组大鼠旋转圈数为(237.26±19.23),(246.71±37.06),(278.81±20.09)圈,活性氧含量为( 231.02±10.11),( 235.87±12.76),(247.93±11.30) U·mg-1,MDA含量为(4.56±1.25),(4.70±1.17),(4.63±1.06) nmol·mg-1,均明显减少;GSH含量明显增多,为(6.20±0.81),(6.24±0.76),(6.18±0.90 )mg·g-1;GSH-Px活性为(2.68±0.27),(2.59±0.34),(2.31±0.22) nU·g-1,SOD活性为(188.40±5.86),( 170.87±9.80),(165.62±6.54)nU·mg-1,均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:帕宁方能明显改善PD大鼠旋转行为,减轻其黑质纹状体氧化应激损伤.     

槲皮素对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠氧自由基和一氧化氮的影响

目的:观察槲皮素对糖尿病大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(N0)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析槲皮素对糖尿病大鼠的肾脏保护机制.方法:采用一次性腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型.将大鼠随机分为3大组,每组再设2个小组(n=8):正常组(A1,A2),糖尿病模型组(B1,B2),槲皮素治疗组(C1,C2),分别于槲皮素(50 mg·kg-1·d-1)ig治疗6周和12周后处死取双肾,计算各组大鼠肾脏肥大指数;一肾用苏木精-伊红染色,光镜下观察肾小球病理形态学变化;另一肾测定其内SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化.结果:槲皮素治疗12周肾脏肥大指数(6.99±0.58) ×10-3,与模型组(8.92±0.66) ×10-3相比明显降低(P＜0.05).槲皮素治疗6周和12周肾组织SOD活性(165.31±14.89),(148.33±13.22) U· mL-1,与模型组(149.02±17.21),(121.32±15.33)U· mL-1相比明显升高(P＜0.05);MDA含量(17.89 ±2.88),(19.46 ±3.02)μmo1· L-1,NOS活性(15.13 ±2.89),(17.65±2.46) ng· L-1,NO含量(0.42 0.12),(1.41±0.48) μmol· L-1,与模型组MDA含量(19.68±3.01),(21.12 ±2.99)μmol· L-1,NOS活性(18.23 ±2.42),(21.22±3.01) ng· L-1,NO含量(0.73 ±0.25),(1.91±0.35) μmol· L-1相比明显下降(P＜0.01);且明显改善肾小球病理变化.结论:槲皮素可通过增加氧自由基的清除,抑制NOS的活性及NO的含量保护糖尿病肾脏.