金钗石斛多糖对肝纤维化大鼠肝功能损伤治疗作用及机制探讨

目的研究金钗石斛多糖对四氯化碳复合乙醇所致大鼠肝纤维化的保护作用及可能机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中成药组、石斛多糖小剂量组、石斛多糖中剂量组、石斛多糖大剂量组,除正常组外其他组采用四氯化碳复合乙醇诱导大鼠肝纤维化模型,造模8周成功后,分别给予相应药物进行干预,每日1次,连续4周,正常组、模型组给予生理盐水。采用HE染色观察肝组织纤维化程度,检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肝纤四项的含量。结果与模型组比较,金钗石斛多糖中、大剂量能显著降低大鼠血清中ALT、AST、MDA、肝纤四项水平(P0.05),提高SOD的表达水平(P0.05),各阳性药物干预组肝纤维化程度均有所减轻(P0.05)。结论金钗石斛多糖对肝纤维化大鼠肝功能损伤具有明显治疗作用,其机制与石斛多糖提高大鼠抗氧化能力,减轻肝脏炎症反应有关。     

脂脉宁对酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD活性及MDA含量的影响

目的通过观察中药复方制剂脂脉宁对酒精性脂肪肝（AFL）大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响,以探讨其治疗AFL的可能作用机制。方法采用喂饲高脂饲料配合白酒灌胃法复制AFL大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、东宝肝泰片对照组和脂脉宁高、低剂量组。观察各组大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、SOD、MDA和肝组织中SOD活性、MDA含量,以及肝组织病理形态学变化的影响。结果脂脉宁能明显降低实验大鼠TC、TG、AST、ALT、MDA的含量,增强SOD活性,改善肝脏病理损害。结论脂脉宁具有增强肝脏抗氧化能力,减轻脂质过氧化反应的作用,这可能是其防治AFL的作用机制之一。     

复肝宁预防大鼠免疫性肝纤维化的实验研究

目的研究观察中药复肝宁对实验性肝纤维化的预防效果，探讨其作用机理。方法采用猪血清腹腔注射法造成大鼠免疫性肝纤维化模型，设立空白对照组、病理模型组、秋水仙碱组、复肝宁低、中、高剂量组，观察复肝宁对实验性肝纤维化大鼠肝功能血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST），肝纤维化血清标志物透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、IV型胶原（CIV）的含量及病理形态学的影响。结果：肝纤维化大鼠在应用复肝宁后，血清ALT、AST、HA、LN、CIV含量明显降低，肝组织病理损害明显减轻，胶原纤维明显减少，肝细胞坏死明显减轻，与病理模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论复肝宁能有效地防止免疫性肝纤维化模型大鼠血清ALT、AST、HA、LN、CIV含量的升高，减轻肝组织病理损害，因而具有保护肝细胞，抑制肝纤维化形成，促进胶原降解，达到改善肝脏组织病理学变化的目的，从而对肝纤维化具有一定的与预防作用。     

桑黄抗大鼠肝纤维化与抗脂质过氧化

目的：研究桑黄抗肝纤维化作用及其机理。方法：用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型，检测正常组、模型组和桑黄治疗组大鼠血清酶学、胶原成分及肝组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：桑黄能显著降低肝纤维化大鼠血清氨基转移酶水平和胶原含量，并可提高SOD活性，显著减少血清中的活性氧自由基。结论：桑黄可诱导提高SOD活性，清除氧自由基，发挥抗脂质过氧化作用，是其抗肝纤维化作用机理之一。     

中药复肝解毒冲剂对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的：探讨中药复肝解毒冲剂对CCL4诱导急性肝损伤大鼠的的疗效及可能作用机制。方法：Wistar雄性大鼠分组后，复肝解毒冲剂低、中、高剂量和联苯双酯组连续给药7天。所有大鼠，除正常组外，以CCL4腹腔注射。24h后检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）的活性及肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果：与正常组比较，模型组血清AST、ALT及肝匀浆MDA明显增高，肝匀浆GSH和SOD明显降低（P〈0．01）；与模型组比较，联苯双酯组和复肝解毒冲剂大、中剂量组血清AST、ALT和肝匀浆MDA降低，肝匀浆GSH、SOD升高（P〈0．01或P〈0．05）；小剂量组血清AST、ALT和肝匀浆GSH升高不明显，但肝匀浆MDA降低、SOD升高（P〈0．05）。结论：复肝解毒冲剂对CCL4致大鼠急性肝损伤具有明显的防治作用。     

丹参软肝饮对肝纤维化大鼠肝功能及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

摘要：目的观察丹参软肝饮对四氯化碳肝纤维化大鼠的治疗作用及其对血浆中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法除10只大鼠作为正常组外,其余用40％四氯化碳橄榄油皮下注射诱导肝纤维化模型,持续5周。分成模型组、依那普利组及丹参软肝饮高、中、低剂量组,给予相应的药物5周后,测定血清白蛋白（ALB）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及RAAS指标血管紧张素转化酶（ACE）、血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、醛固酮（ALD）。结果丹参软肝饮能够降低纤维化大鼠ALT、AST活性,提高ALB含量,升高SOD活性,降低MDA含量。与模型组比较,丹参软肝饮能显著降低ACE活性,降低ALD和hng Ⅱ水平,升高PRA。结论丹参软肝饮能改善四氯化碳肝纤维化大鼠的肝功能,并对其血浆中RAAS有一定的抑制作用。     

鳖甲寡肽I-C-F-6对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的观察鳖甲寡肽I-C-F-6对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的影响,探讨其抗纤维化作用及可能机制。方法将48只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组和鳖甲寡肽组。每组12只,CCl4腹腔注射建立大鼠肝纤维化模型。鳖甲寡肽组、联苯双酯组按0.12μg/g体质量皮下注射给药,正常组、模型组给予等量生理盐水,连续7周。检测血清或肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL)-4、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察组织形态学变化及免疫组化染色观察肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达。结果与模型组比较,鳖甲寡肽组血清ALT、AST水平显著降低,肝组织MDA、TNF-α含量下降,IL-4、IL-10含量升高,SOD活性增强,肝组织纤维化程度明显改善,TGF-β1抗体呈弱阳性表达。结论鳖甲寡肽I-C-F-6能减轻模型大鼠肝细胞损伤,具有抗氧化和抗纤维化作用。     

肝纤胶囊对急慢性肝损伤的影响

目的：研究肝纤胶囊对急慢性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl4）和D-氨基半乳糖盐酸盐（D-GalN）复制小鼠急性肝损伤模型,观察该药对血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的影响,以及对组织病理学变化的影响;采用CCl4及高脂饲料等复合因素复制大鼠慢性肝纤维化模型,观察该药对肝组织羟脯氨酸含量的影响,以及对组织病理学变化的影响。结果：与模型对照组比较,肝纤胶囊能明显降低血清ALT和AST,能明显降低肝组织羟脯氨酸含量,改善组织病理学变化。结论：肝纤胶囊对急慢性肝损伤具有保肝降酶、抗肝纤维化的作用。     

天胡荽有效部位HS抗大鼠免疫型肝纤维化的实验研究

目的：研究天胡荽有效部位HS抗肝纤维化的作用。方法：复制猪血清所致的大鼠肝纤维化模型,设立空白对照组,模型对照组,γ干扰素组,HS高剂量组（1.5g/kg）与低剂量组（0.5g/kg）,观察HS对丙氨酸氨基转移酶（ALT）,门冬氨酸氨基转移酶（AST）,白蛋白（Alb）,总蛋白,羟脯氨酸（Hyp）的含量以及对肝脏病理形态学的影响。结果：HS显著降低大鼠血清中的ALT,AST水平以及肝组织中的Hyp水平;组织病理学结果显示：HS高,低剂量组大鼠肝组织纤维化程度都有一定改善。结论：HS具有良好的抗免疫型肝纤维化作用。     

当归补血汤对大鼠肝纤维化与肝脏脂质过氧化的影响

目的观察当归补血汤对大鼠肝纤维化的作用及其影响肝脏脂质过氧化的抗肝纤维化作用机制。方法Wistar雄性大鼠采用四氯化碳（CCl4）皮下注射及高脂低蛋白饮食复合因素诱导复制大鼠肝纤维化模型。模型大鼠随机分为模型组(14只)，当归补血汤组(14只)；另设正常组(10只)。自造模之日起，当归补血汤组以6 g/kg的大鼠体重剂量灌胃，每日1次，共6周。正常组与模型组灌胃以等量生理盐水。HE染色观察肝组织炎症与脂肪变性，天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积。试剂盒法测定血清肝功能指标，包括丙氨酸转氨酶(ALT)与天冬氨酸转氨酶(AST)水平、总胆红素(TBil)与白蛋白(Alb)含量。生化法测定肝组织甘油三脂(TG)与丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性，Jamall氏法测定肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline，Hyp)含量，Western印迹法分析肝组织Ⅰ型胶原蛋白表达。结果与正常大鼠比较，模型大鼠血清ALT、AST水平及TBil含量明显升高，Alb含量明显降低；肝组织脂肪变性与胶原沉积明显，TG与MDA含量增加，SOD活性降低（均P<005）。当归补血汤组大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积显著改善；血清ALT、AST水平及TBil含量降低，血清Alb含量升高；肝组织Hyp、TG与MDA含量降低，SOD活性提高（均P<005）。结论当归补血汤具有良好的抗实验性大鼠肝纤维化作用，其主要作用机制与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。     

苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究

目的：研究苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用并初步探讨其机制。方法：采用♂昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照（硫普罗宁30mg/kg）组、苦参碱高、中、低剂量（80mg/kg、40mg/kg和20mg/kg）组,分别灌胃给药6天,于第6天末次给药2h后除正常对照组外,其余各组一次性灌胃给予50%乙醇（5g/kg）。乙醇处理12h后测定血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）的活性及肝脏组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽还原酶（GSH-px）的含量,并进行肝组织病理学切片检查及Ridit分析。结果：与模型组比较,苦参碱各剂量组血清AST、ALT活力和肝组织MDA含量显著降低（P〈0.05）;肝组织SOD、GSH-Px活力均升高（P〈0.05）;苦参碱高、中剂量组R值显著于模型组（P〈0.05）。结论：苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其保护作用可能与抗氧化应激相关。     

枇杷叶总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨枇杷叶总黄酮（TFL）对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：72只小鼠随机分为6组（每组12只）：正常组、模型组、联苯双酯组（100mg/kg）、低剂量组、中剂量组、高剂量组。小鼠连续给药14d,1次/d。末次给药后2h,除正常组外,各组均以四氯化碳（CCl4）建立急性肝损伤模型。小鼠称重计算脏器系数,检测小鼠血清ALT、AST水平,检测肝组织SOD、GSH-Px、MDA、GSH含量。结果：与模型组相比,TFL能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;降低肝组织MDA含量,升高GSH含量,增高SOD和GSH-Px水平。结论：枇杷叶总黄酮（TFL）对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

Effects and mechanisms of crude astragalosides fraction on liver fibrosis in rats

Astragalosides is the major active constituent of Radix Astragali. The present study was carried out to investigate the effect of crude astragalosides fraction (CAF) on rats liver fibrosis and its possible mechanisms. Hepatic fibrosis was induced by subcutaneous injection with 50% CCl(4) in Sprague-Dawley rats. The amount of CCl(4) administered was 1 mg kg(-1). The alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) levels in plasma and hydroxyproline (Hyp), malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-px) contents in liver tissue were assayed by spectrophotometry. The hyaluronic acid (HA) and procollagen III (PC III) were assessed by radioimmunoassay. Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and transforming growth factor-beta1 (TGF-beta1) levels in culture supernatants of Kupffer cells (KCs) were determined with ELISA. Liver samples collected after 8 weeks of CCl(4) treatment were stained with hematoxylin-eosin (HE) and massion, and scored. Intragastric administration of CAF (10, 20 and 40 mg kg(-1)) significantly decreased indices of liver and spleen, the serum transaminase activities, HA and PC III levels, and Hyp and MDA contents in liver tissue in rats of hepatic fibrosis. Decreased SOD and GSH-px levels were reversed after administration of CAF. Histopathological scores showed CAF had inhibitory effect on the progression of hepatic fibrosis. In the in vitro experiments, CAF significantly reduced TNF-alpha and TGF-beta1 levels in culture supernatants of KCs. The results showed CAF significantly inhibited the progression of hepatic fibrosis induced by CCl(4), and the inhibitory effect of CAF on hepatic fibrosis might be associated with its ability to scavenge free radical and inhibit the production of TNF-alpha and TGF-beta1 from activated KCs.     

黄芩苷固体分散体对小鼠D-氨基半乳糖急性肝损伤的保护作用

目的研究黄芩苷固体分散体对小鼠D．氨基半乳糖（D—GaIN）急性肝损伤的保护作用,并与单纯黄芩苷进行比较。方法60只小鼠随机分为正常组、D—GaIN模型组（模型组）、联苯双酯[200mg／（kg·d）]组、黄芩苷[50mg／（kg·d）]组,以及黄芩苷固体分散体低、高剂量[分别为50、100mg／（kg·d）]组。正常组和模型组小鼠给予0．5％CMC．Na20mL／kg灌胃,其他组小鼠给予相应药物灌胃。各组分别灌胃给药7天后,通过腹腔注射D．GaIN诱导急性肝损伤模型,计算小鼠肝脏、脾脏指数,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠肝组织炎症坏死广泛,肝脏指数及血清ALT、AST活性升高,肝组织中SOD活性降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,黄芩苷固体分散体低、高剂量组及联苯双酯组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性降低,肝组织中SOD活性升高,MDA含量降低,肝组织损伤程度显著改善,且黄芩苷固体分散体低剂量组明显优于同等剂量黄芩苷组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论黄芩苷固体分散体对D．GaIN诱导的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,且效果优于单纯黄芩苷。     

玉郎伞黄酮对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响

目的:研究玉郎伞黄酮(YLSF)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组以50％ CCl4食用油溶液为诱导剂ig造模,NC组以生理盐水ig.将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组.药物干预组分别以YLSF(20,40,80 mg·kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg·kg-1)ig;MC组以等剂量生理盐水ig.末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中天冬氨酸转氨酶( AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)活性,测定肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px),并观察肝组织病理学改变.结果:YLSF(20,40,80 mg·kg -1)各剂量组大鼠血清中AST和ALT分别为(207.85±101.72),(131.55 ±35.09),(129.98±37.21)U·L-1和(90.51±44.24),(47.79 ±16.11),(44.56±16.31)U·L-1;YLSF各剂量组大鼠肝组织中SOD,MDA,GSH-Px,GSH含量分别为(143.14±42.82),(146.53±31.98),(147.41±32.82) U· mg-1,(2.57±0.54),(2.19±0.57),(2.11±0.59)nmol·mg-1,( 463.55±271.07),(659.14±162.23),(752.08±200.70) nmol·mg-1,(5.06±1.09),(6.10 ±0.97),(6.89 ±0.98) nmol·mg-1.各剂量YLSF和阳性药能显著降低大鼠血清中AST(P ＜0.01)及肝组织MDA含量(P＜0.05或P＜0.01),并显著提高肝组织中SOD含量(P ＜0.05或P＜0.01);中、高剂量YLSF和阳性药可降低大鼠血清中ALT水平(P＜0.01),显著升高大鼠肝组织GSH含量(P＜0.01);中、高剂量YLSF能显著升高大鼠肝组织GSH-Px(P ＜0.01).各剂量YLSF及阳性药均能够减轻肝细胞损伤程度(P ＜0.05或P＜0.01).结论:玉郎伞黄酮对CCl4诱导的大鼠具有一定治疗作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关系.     

柴胡皂苷d抗肝纤维化大鼠脂质过氧化作用的研究

目的:探讨柴胡皂苷d(SSd)对肝纤维化过程中脂质过氧化的影响。方法:采用腹腔注射二甲基亚硝胺(DMN)10 mg.kg^-1诱导大鼠肝纤维化,以柴胡皂苷d(1.8 mg.kg^-1)同时预防给药4周,检测正常组、模型组和SSd组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、IV型胶原(IV-C)及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性及肝组织中MDA的含量和SOD的活性。结果:SSd能显著降低肝纤维化大鼠血清ALT,AST水平和HA,LN,IV-C的含量,并可提高肝组织中SOD的活性,降低血清和肝组织中的MDA的含量。结论:SSd具有很明显的保护肝细胞、抗肝纤维化的作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

丹参滴丸对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的影响及其作用机制

目的 观察丹参滴丸对CCl4致大鼠肝纤维化的保护作用,并探讨其作用机制.方法 除对照组外,其余各组大鼠用CCl4复合因素法诱导肝纤维化大鼠模型,丹参滴丸各组同时ig给予丹参滴丸700、350、175 mg/kg,阳性对照组给予扶正化瘀胶囊1 500 mg/kg,每天给药1次,连续给药7周,正常大鼠给予蒸馏水作为对照组.测定各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的活性及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、Ⅳ型胶原的水平;测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(Hyp)的量;HE和Masson染色观察肝组织病理形态学改变;免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 丹参滴丸能明显抑制肝纤维化大鼠血清中ALT、AST、NAG活性的升高,降低Ⅳ型胶原的量,增加TP和ALB的量;降低肝组织中Hyp和MDA的量,提高SOD的活性,抑制胶原纤维的增加,亦能降低α-SMA的表达.结论 丹参滴丸有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制与其抗脂质过氧化、抑制胶原纤维的增加及降低α-SMA的表达等密切相关.     

湖北海棠叶总黄酮抗CCl4所致大鼠肝纤维化作用研究

目的:研究湖北海棠叶总黄酮对四氯化碳(CCl4)所诱导的大鼠肝纤维化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:腹腔注射2ml/kg CCl4橄榄油溶液制备大鼠肝纤维化模型。首次注射后分别灌胃给药湖北海棠叶总黄酮120mg/kg和60mg/kg,每天一次,共8周。测定血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、透明质酸、羟脯氨酸、β1-转化生长因子以及肝组织中总抗氧化能力、丙二醛含量和总超氧化物歧化酶的活性;用免疫组化方法定量肝组织中α-平滑肌肌动蛋白的表达。结果:与模型组比较,湖北海棠叶总黄酮能够调低血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、透明质酸、羟脯氨酸、β1-转化生长因子含量,降低肝组织丙二醛含量,增加肝组织中总抗氧化能力和总超氧化物歧化酶活性,降低α-平滑肌肌动蛋白的表达;病理学切片显示湖北海棠叶总黄酮能明显减轻CCl4引起的大鼠肝损伤及纤维化程度。结论:湖北海棠叶总黄酮在实验的120mg/kg和60mg/kg两个剂量组对CCl4致大鼠肝纤维化都有防治作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关,湖北海棠叶总黄酮能能增强组织抗氧化能力,降低CCl4引起的脂类过氧化,保护细胞膜免受损伤,抑制β1-转化生长因子等具有加重肝纤维化程度的生物因子的表达,减轻肝纤维化程度。     

虫草多糖逆转DMN诱导大鼠肝纤维化的作用及机制研究

目的：研究虫草多糖抗肝纤维化作用的机制。方法： 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、虫草多糖组。采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型。经过虫草多糖治疗4周后,大鼠肝脏用丽春红胶原染色观察大鼠胶原纤维沉积的变化,观察大鼠血清肝功能的变化,盐酸水解法检测肝组织羟脯氨酸含量,Envision 两步法测定肝组织Ⅳ型胶原含量和金属蛋白酶组织抑制因子2（TIMP-2）含量；酶图法检测肝组织金属蛋白酶2（MMP-2）活性,同时检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的改变。结果：镜下检查可见模型组大鼠肝脏胶原纤维间隔形成；血清肝功能指标异常,MMP-2含量降低；组织Hyp含量,Ⅳ型胶原含量,I型胶原蛋白表达,TIMP-2,MDA含量,均较正常组均显著增加,SOD活性下降,而虫草多糖组的上述指标较模型组均有不同程度的显著下降,使SOD活性升高,MMP-2含量升高。结论：虫草多糖有显著的抗肝纤维化作用,其机制与促进胶原降解和抗脂质过氧化作用有关。     

罗汉果甜苷对大鼠慢性肝损伤保护作用的实验研究

目的:研究罗汉果甜苷(mogroside,Mog)对实验性慢性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4建立大鼠慢性肝损伤模型,观察罗汉果甜苷对大鼠血清ALT、AST活性,肝组织SOD、GSH-Px活性及MDA含量的影响,观察罗汉果甜苷对肝组织病理变化的影响。结果:罗汉果甜苷可降低血清中ALT、AST活性;升高肝组织SOD、GSH-Px活性;降低肝组织MDA含量;明显减轻肝组织病理变化程度。与模型组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:罗汉果甜苷对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有明显的保肝作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。