电针的不同波形对实验性大鼠急性痛风性关节炎滑膜组织中HSP70表达的影响

目的:明确不同波形电针治疗急性痛风性关节炎的疗效,探讨电针对实验性急性痛风性关节炎大鼠关节局部保护作用及其机制.方法:采用Coderre等经典造模方法建立急性痛风性关节炎大鼠模型.随机分成5组:空白组、模型组、电针疏波组、电针密波组、电针疏密波组.各组分成1天、3天、5天共3个时间点,选取“足三里”、“三阴交”穴进行电针治疗.以免疫组织化学技术观察病变关节滑膜组织中HSP70的表达变化,并进行统计学分析.结果:电针疏密波组能使急性痛风性关节炎大鼠滑膜内HSP-70蛋白表达显著增加(P＜0.05或P＜0.01),从而抑止滑膜组织炎症发生.结论:电针不同波形均能有效上调急性痛风性关节炎大鼠足踝关节滑膜内HSP70蛋白表达,从而减轻踝关节局部炎症反应,减轻关节损伤,且以电针疏密波为最佳.     

痹宁胶囊对急性痛风性关节炎大鼠模型IL-1及MMP-9的研究

目的：观察痹宁胶囊对急性痛风性关节炎大鼠模型滑膜组织的抗炎作用。方法：将Wistar大鼠60只,雌雄各半,造模成功后,随机分为空白组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,药物干预7d。于造模前、造模后、治疗结束处死前测定大鼠右侧足踝关节容积及血白细胞介素-1（Interleukin-1,IL-1）,并在处死后将右侧踝关节滑膜组织做常规HE染色,光镜下观察病理滑膜组织并评分。结果：痹宁胶囊有利于大鼠受损的滑膜组织炎症修复,优于西药组,以中药高剂量组为佳。结论：痹宁胶囊对急性痛风性关节炎大鼠模型滑膜组织有明显的抗炎作用。     

痛风宁防治急性痛风性关节炎的实验研究

[目的]探讨痛风宁防治大鼠急性痛风性关节炎的作用机制。[方法]将70只大鼠随机分为7组,分别为空白组、模型组、中药对照组、西药对照组、痛风宁高、中、低剂量组,每组10只,采用尿酸钠和氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,测定大鼠关节肿胀度和大鼠血清尿酸水平。[结果]痛风宁具有抑制大鼠足肿胀的作用,并能降低大鼠血清尿酸水平。[结论]痛风宁对大鼠急性痛风性关节炎有一定的防治作用,其中痛风宁高、中剂量组作用明显。     

刺血疗法联合苗药痛风酊对急性痛风关节炎模型大鼠IL-1β、IL-18、TNF-α及滑膜功能的影响

目的:探讨刺血疗法联合苗药痛风酊对急性痛风性关节炎模型大鼠血清炎性因子IL-1β、IL-18、TNF-α及滑膜功能的影响。方法:将36只健康SD大鼠随机分为空白对照组(9只)和模型制备组(27只)两组。空白组不进行处理;对于模型制备组,除进行造模处理外,还在右后肢踝关节关节腔内注射尿酸钠(MSU)溶液,制备急性痛风性关节炎模型,然后将造模成功后的模型制备组随机分为3组,分别为模型对照组、阳性对照组和治疗组,每组9只。其中阳性对照组给予秋水仙碱灌胃治疗,模型组给予等容积量的蒸馏水灌胃,治疗组给予刺血疗法联合苗药痛风酊外擦。观察造模后1～7天关节肿胀度;造模7天后采用苏木精-伊红染色观察滑膜病理改变,ELISA检测血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平。结果:(1)模型对照组大鼠关节肿胀度,血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平升高,滑膜组织有明显炎性细胞浸润和滑膜细胞肿胀、增生;(2)阳性对照组、治疗组关节肿胀度,血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平明显改善。结论:刺血疗法联合苗药痛风酊外擦能明显改善急性痛风性关节炎大鼠关节症状,下调炎症因子表达水平,改善滑膜功能。     

痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠关节局部炎证因子及TLRs/MyD88的影响

目的 探讨痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制. 方法 36只雄性SD大鼠,随机设立正常组、模型组、痛风宁颗粒组及秋水仙碱组,以尿酸钠混悬液关节腔注射建立急性痛风性关节炎动物模型,运用病理学、放射免疫及RT-PCR等技术方法,观测大鼠膝关节液中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及关节滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达情况. 结果 痛风宁颗粒能显著降低急性痛风性关节炎模型大鼠关节液中中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β含量及滑膜组织TLR-2、4及MyD88 mRNA的表达. 结论 痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎的抗炎机制可能是通过抑制TLR-2、4及MyD88基因的表达,阻止TLRs/MyD88信号通路的激活,减少TNF-α、IL-1β的生成,进而减轻急性痛风性关节炎症反应.     

痛风康Ⅱ号颗粒对尿酸钠结晶诱导的急性痛风性关节炎的影响

目的 观察痛风康Ⅱ号颗粒对尿酸钠结晶(MSU)致急性痛风性关节炎大鼠关节红肿、功能障碍和滑膜组织炎症病理改变的影响.方法 48只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、痛风康Ⅱ号颗粒高剂量组、痛风康Ⅱ号颗粒中剂量组、痛风康Ⅱ号颗粒低剂量组,每组8只,正常组和模型组采用生理盐水灌胃,疗程5d.用药第3天,除正常组外所有大鼠均采用尿酸钠溶液关节腔注射法造模,正常组注入相同体积的生理盐水.动态测量大鼠右踝关节周径,观察大鼠炎症指数及功能障碍指数,HE染色法观察大鼠关节滑膜组织的病理变化.结果 与正常组相比,模型组造模后4,10,24,72h关节肿胀指数均显著增加(均P＜0.01).与模型组相比,痛风康Ⅱ号颗粒高、中、低剂量组造模后4,10,24 h关节肿胀有减轻的趋势,72 h关节肿胀均显著减轻(均P＜0.01),痛风康Ⅱ号颗粒高、中剂量组关节肿胀指数有较低剂量组降低的趋势.模型组10 h表现出明显的关节炎症红肿和功能障碍,到24,72 h表现出逐步缓解的趋势;与模型组比较,痛风康Ⅱ号颗粒低、中、高剂量组关节炎症红肿和功能障碍明显减轻.HE染色显示模型大鼠关节滑膜炎症明显,滑膜细胞增生,伴炎细胞浸润,小血管增生及成纤维细胞,经痛风康Ⅱ号颗粒治疗后,上述病理改变减轻.结论 痛风康Ⅱ号颗粒可明显改善MSU致急性痛风性关节炎模型大鼠的关节肿胀、红肿及功能障碍,改善滑膜组织炎症病理变化.     

上中下通用痛风汤对大鼠急性痛风关节炎模型TLR/MYD88信号通路影响的研究

目的:研究上中下通用痛风汤对尿酸钠诱导大鼠急性痛风关节炎(GA)滑膜组织TOLL样受体(TLR)/髓样分化因子88(MYD88)信号通路相关蛋白表达的影响,揭示上中下通用痛风汤治疗痛风关节炎的作用机制。方法:取60只SD雄性大鼠,按随机数字表法分成对照组、模型组、吲哚美辛组、上中下通用痛风汤高、中、低剂量组6组各10只。除对照组外,其余5组采用尿酸钠晶体溶液踝关节注射建立急性痛风关节炎模型,以上中下通用痛风汤与吲哚美辛对比治疗,观察关节肿胀度、关节滑膜病理变化和关节滑膜TLR/MYD88蛋白表达。结果:上中下通用痛风汤高、中、低剂量在致炎后各时间点均能不同程度地减轻关节肿胀程度,可改善急性痛风关节炎大鼠模型踝关节组织的炎细胞浸润、滑膜组织破坏、血管扩张及充血,滑膜组织中TLR4、MYD88蛋白表达下降,与模型对照组比较差异有统计学意义。结论:上中下通用痛风汤对尿酸钠所致急性痛风关节炎症有较好的抗炎镇痛作用,其作用机制可能与降低炎症信号通路TLR4、MYD88的表达有关。     

痛风康Ⅱ号颗粒对急性痛风性关节炎TLRs/MyD88通路的影响

目的观察痛风康Ⅱ号颗粒对尿酸钠结晶(MSU)致急性痛风性关节炎大鼠关节滑膜组织中TLR2、TLR4、My D88表达的影响。方法 48只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、痛风康Ⅱ号颗粒高、中、低剂量组,每组8只,疗程5 d。用药第3天,除正常组外所有大鼠均采用尿酸钠溶液关节腔注射法造模。免疫组化法检测大鼠关节滑膜组织的TLR2、TLR4、My D88的表达。结果正常组大鼠关节滑膜组织可见极少的TLR2、TLR4和My D88表达,而模型组大鼠关节滑膜组织TLR2、TLR4和My D88表达均明显增多(P0.01)。与模型组相比,痛风康Ⅱ号颗粒低、中、高剂量组滑膜组织TLR2、TLR4和My D88表达明显减少(P0.05或P0.01)。痛风康Ⅱ号颗粒低、中、高剂量组TLR2表达呈递减趋势;痛风康Ⅱ号颗粒高、中剂量My D88表达有较低剂量组进一步降低的趋势。结论痛风康Ⅱ号颗粒可明显下调MSU致炎症关节滑膜组织的TLR2、TLR4、My D88的表达,对TLRs/My D88通路的干预,可能是痛风康Ⅱ号颗粒治疗急性痛风性关节炎的作用机制之一。     

火针点刺放血对急性痛风性关节炎湿热蕴结证大鼠模型滑膜IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响

目的:观察火针点刺放血对湿热蕴结型急性痛风性关节炎模型大鼠滑膜组织中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨火针治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法:将32只SD大鼠(雌雄各半)随机分为空白组、模型组、火针组、西药组,于大鼠右踝关节注射0.1m L尿酸钠混悬液建立急性痛风性关节炎模型。火针点刺右踝关节肿胀最高处"阿是穴",共治疗3次。足容积法测量大鼠右踝关节肿胀度;ELISA法测定大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果:模型组大鼠踝关节肿胀度,滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较空白组显著升高(P0.01);火针组、西药组造模后96h踝关节肿胀度较模型组降低(P0.01),治疗后火针组和西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较模型组均明显降低(P0.05,P0.01),火针组、西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量无明显区别(P0.05)。结论:火针可降低急性痛风性关节炎大鼠滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,其机制可能与抑制关节滑膜中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平有关。     

三妙丸类方及川牛膝对急性痛风性关节炎大鼠炎症反应的作用机制研究

目的：从NF-κB信号传导通路角度探讨三妙丸类方及引经药川牛膝对急性痛风性关节炎大鼠炎症反应的作用及机制。方法：70只大鼠随机取10只作为正常组,其余60只大鼠制备急性痛风性关节炎大鼠模型,随机分为模型组、二妙丸组、三妙丸低剂量组、三妙丸高剂量组、川牛膝低剂量组、川牛膝高剂量组。观察各组大鼠踝关节周径的变化;药物干预3天后,取大鼠滑膜组织,运用ELISA法、Westernblot法测定细胞因子水平及NF-κBP65蛋白表达水平;对滑膜组织进行HE染色,观察其病理学变化。结果：各药物干预组大鼠滑膜组织NF-κBP65、TNF-α、IL-6、IL-8、滑膜组织病理学积分低于模型组（P〈0.01,P〈0.05）。结论：三妙丸类方及川牛膝通过下调NF-κBP65蛋白表达,抑制TNF-α、IL-6、IL-8的水平,减轻急性痛风性关节炎大鼠踝关节的炎症反应,以三妙丸高剂量组疗效尤为显著;三妙丸抗炎作用优于二妙丸,机制在于引经药川牛膝对二妙丸的药效协同作用。     

痛风通络方对尿酸钠诱导急性痛风性关节炎的抗炎镇痛研究

目的:探讨痛风通络方对尿酸钠诱导大鼠急性痛风性关节炎的抗炎镇痛作用。方法:取60只大鼠,随机分成6组,对照组、模型组、吲哚美辛组、痛风通络方高、中、低剂量组,每组10只。除空白组外,其余5组采用尿酸钠晶体溶液踝关节注射建立急性痛风性关节炎模型。以痛风通络方与吲哚美辛对比治疗,观察大鼠步态,测定关节肿胀度,检测大鼠外周血白细胞数量变化,ELISA方法检测血清IL-1、IL-6、TNF水平。结果:痛风通络方高、中、低剂量在致炎后各时间点均能不同程度的抑制尿酸钠所致大鼠踝关节肿胀程度,降低白细胞含量,降低炎性因子IL-1、IL-6、TNF含量,与模型对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:通用痛风方对尿酸钠所致急性痛风性关节炎症有较好的抗炎镇痛作用,其作用机制可能与降低炎症因子IL-1、IL-6、TNF水平有关。     

补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-17表达水平的影响

目的：研究并观察补肾利湿法对痛风性关节炎大鼠白介素17（IL-17）表达水平的影响,探讨补肾利湿法防治急性痛风性关节炎（Gouty Arthritis,GA）的作用机制。方法：将84只Wistar大鼠随机分为7组：空白组（BG）、模型组（MG）、中药对照组(CMCG)、西药对照组(WMCG)及中药复方低、中、高浓度组(CMLG、CMMG、CMHG),每组12只。采用MSU联合草酰钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,应用ELISA法,分别检测各组大鼠血清IL-17的含量。结果：与空白组比较,造模各组大鼠血清IL-17的水平明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组比较,西药对照组、中药对照组、中药复方低、中、高浓度各组IL-17水平明显降低,差异有显著统计学意义（P<0.01）;西药对照组与中药复方中浓度组比较,IL-17含量差异不大（P>0.01）。结论：补肾利湿法处方可明显抑制急性痛风性关节炎大鼠IL-17的表达,对防治痛风性关节炎具有一定作用。     

当归拈痛汤对急性痛风性关节炎患者血IL-1、IL-8和TNF-α的影响

目的观察当归拈痛汤对急性痛风性关节炎患者血IL-1、IL-8和TNF-α的影响。方法将60例急性痛风性关节炎患者随机分为两组,治疗组予当归拈痛汤口服,对照组予秋水仙碱、塞来昔布口服;比较两组临床疗效及关节肿痛指数、血IL-1、IL-8、TNF-α等指标变化和临床安全性。结果两组总有效率相近;治疗后两组关节肿痛指数、血IL-1、IL-8、TNF-α下降程度相近;治疗组未出现明显不良反应。结论当归拈痛汤治疗急性痛风性关节炎安全有效,其作用机制可能与降低炎症因子IL-1、IL-8、TNF-α的水平有关。     

归经当归拈痛汤治疗痛风性关节炎

目的观察归经当归拈痛汤治疗痛风性关节炎的临床疗效。方法将78例急性痛风性关节炎患者随机分成对照组38例,治疗组40例。对照组服用当归拈痛汤（当归、党参、苦参、甘草等,1剂／d）,治疗组服用归经当归拈痛汤（土茯苓、牛膝、柴胡、黄柏、山慈菇等,1剂／d）,疗程共4周。结果治疗后2组总有效率、血尿酸下降程度比较有统计学意义,且治疗组优于对照组（P〈0．05）。结论在辨证论治基础上,按疾病脏腑归经选药治疗痛风性关节炎,归经当归拈痛汤较原方疗效好。     

灭幽汤对 Hp 相关性胃炎“脾胃湿热证”模型小鼠 HSP70 表达的影响

目的观察灭幽汤对Hp相关性胃炎“脾胃湿热证”模型小鼠热休克蛋白70（HSP70）蛋白及其mRNA的影响。方法采用复合因素（肥甘食物＋湿热环境＋幽门螺杆菌）建立BALB／c小鼠Hp相关性胃炎“脾胃湿热证”模型．造模成功后将小鼠随机分为5组：高浓度灭幽汤组、低浓度灭幽汤组、胃三联组（替硝唑＋克拉霉素＋枸橼酸铋钾颗粒）、模型组、对照组。连续给药14d后,分别采用Western Blot和qPCR检测HSP70蛋白、HSP70mRNA的表达情况。结果HSP70蛋白及其mRNA的表达：BALB／c小鼠模型组与对照组比较,HSP70蛋白、HSP70mRNA表达均增加（P〈0．01）;与模型组比较,高、低浓度灭幽汤组,胃三联组小鼠HSP70蛋白、HSP70mRNA表达均增加（P〈0．01）;胃三联组与高、低浓度灭幽汤组中HSPT0蛋白HSPT0mRNA表达均增加（P〈0．05）。结论灭幽汤可能通过上调HSP70蛋白及其mRNA表达而发挥治疗Hp相关性胃炎的作用。     

祛湿除痹方药对急性痛风性关节炎大鼠模型免疫调节作用的研究

目的:探讨祛湿除痹方药对大鼠急性痛风性关节炎的免疫调节机制,验证湿热痹阻是急性痛风性关节炎的主要病机之一.方法:将40只大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、祛湿除痹方低、高剂量组,每组8只.除空白组外,其余4组采用尿酸钠晶体溶液踝关节注射建立急性痛风性关节炎模型.以祛湿除痹中药与秋水仙碱对比治疗,观察大鼠功能障碍指数,测定关节组织内炎症细胞(淋巴细胞)数、关节组织内白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体(IL-1R)、髓样分化因子88(MyD88)的表达水平.结果:祛湿除痹方各剂量组均能显著改善大鼠功能障碍,减少关节组织炎症细胞数,抑制炎症细胞因子在关节组织内的表达,且中药高剂量组的疗效优于秋水仙碱.结论:湿热痹阻是急性痛风性关节炎的主要病机之一,祛湿除痹中药能有效减少实验性急性痛风性关节炎大鼠踝关节组织炎症细胞数和抑制炎症细胞因子的表达,祛湿除痹法是痛风性关节炎急性期治疗的有效方法.     

加味宣痹汤对急性痛风性关节炎大鼠TLR4/MyD88/IRAK4通路的作用机制

目的:探讨加味宣痹汤治疗急性痛风性关节炎(AGA)的效果及相关作用机制。方法:采用高尿酸血症(HUA)联合AGA的造模方法,以加味宣痹汤对照秋水仙碱作为干预手段。评测干预后各组大鼠左踝关节炎症指数、足肿胀情况;并在取材后,观察大鼠左踝关节滑膜组织形态学炎性病理情况,检测血清中尿酸(SUA)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,以及左踝关节液中TLR4、MyD88、IRAK4 mRNA表达水平。结果:治疗4次后,加味宣痹汤各剂量组大鼠炎症指数、足肿胀水平均显著低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,加味宣痹汤各剂量组大鼠血清SUA、CRP、IL-1β、TNF-α水平和关节液TLR4、MyD88、IRAK4 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),且加味宣痹汤中、高剂量组大鼠上述指标均低于秋水仙碱组(P<0.05)。HE染色病理切片显示,秋水仙碱组和加味宣痹汤各剂量组大鼠踝关节滑膜组织中炎性细胞数量和血管充血现象明显较少,其中高剂量组与正常组最接近。结论:加味宣痹汤对HUA合并AGA大鼠具有一定的抗炎、消肿、降尿酸作用,其可能是通过抑制TLR4、MyD88、IRAK4的活化,使TNF-α、IL-1β等炎症因子减少释放,从而发挥作用。     

清肝降浊法治疗痛风性关节炎临床研究

目的观察清肝降浊法对痛风性关节炎的临床治疗作用。方法将62例痛风性关节炎患者随机分为两组,在饮食控制的基础上,对照组予醋氯芬酸口服,治疗组予醋氯芬酸加中药二秦降酸饮;以10 d为1疗程,治疗2个疗程;对两组痛风主症积分、临床疗效、血尿酸值进行评测。结果治疗组临床疗效及各项指标均优于对照组。结论二秦降酸饮疗效可靠,具有控制症状、提高患者生活质量的作用。