丹参川芎嗪对脑出血大鼠模型组织形态神经功能和血流灌注的作用研究

目的探讨活血化瘀中药(丹参川芎嗪)对脑出血大鼠模型神经功能和脑组织形态及血流灌注的作用。方法选取成年SD雄性大鼠45只,随机分为对照组5只、模型组20只、治疗组20只;治疗组和模型组又分为术后12 h、24 h、72 h、7 d 4个亚组,治疗组采用静脉注射法给与丹参川芎嗪治疗。治疗结束以后收集血肿周围局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)及平均通过时间(MTT),并同步进行Bederson评分,观察大鼠脑出血病灶的组织病理学改变。结果治疗组和模型组的rCBF、rCBV均较对照组显著降低,MTT均显著增高;Bederson评分也显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组各时间点的rCBF、rCBV均较模型组低,MTT较模型组高;Bederson评分也显著低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组的脑出血病灶组织病理学改变较模型组轻。结论丹参川芎嗪对脑出血大鼠模型神经功能的恢复效果显著,能较快缓解脑出血病灶周围的低灌注状态。     

大黄虫丸对脑出血大鼠组织有关指标的影响

目的观察大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害和血肿周围组织的脑水含量的变化.方法选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,运用光镜、电镜观察和测量脑组织干湿重的方法,观察大黄(庶虫)虫丸对其脑组织显微、超微病理形态学和脑含水量的影响.结果大黄(庶虫)虫丸可明显的改善胶原酶加肝素联合注射法诱导大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害,降低因出血而致的血肿周围组织的水肿.结论大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑出血模型有一定的保护作用.     

大黄虫丸对脑出血大鼠组织有关指标的影响

目的:观察大黄廑虫丸对大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害和血肿周围组织的脑水含量的变化。方法:选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,运用光镜、电镜观察和测量脑组织干湿重的方法,观察大黄虫丸对其脑组织显微、超微病理形态学和脑含水量的影响。结果:大黄虫丸可明显的改善胶原酶加肝素联合注射法诱导大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害,降低因出血而致的血肿周围组织的水肿。结论:大黄虫丸对大鼠脑出血模型有一定的保护作用。     

大鼠脑出血后继发性脑损害过程中血肿周边神经肽Y含量的变化

目的观察脑出血急性期血肿周边脑组织神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)含量的动态变化,探讨NPY在脑出血后继发性脑损害中的作用.方法Wistar大鼠70只,采用抽签法分为手术组及假手术对照组,每组各35只,每组按出血前,出血后30min、6、12、24、48、72h分为7组,每小组5只.采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型,分别于上述各个时相点测定血肿周边NPY的含量、脑含水量.结果脑出血后6 h血肿周边脑组织NPY的含量开始升高,并于24h达峰值,48h开始回落,但至72hNPY的含量仍显著高于出血前(P＜0.01).与此同时,血肿周边脑组织含水量也同步升高.结论脑出血过程中,血肿周边脑组织NPY活性增强可能是血肿周边脑水肿和继发性脑损害的重要因素之一.     

大黄(庶虫)虫丸对脑出血大鼠组织有关指标的影响

目的：观察大黄廑虫丸对大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害和血肿周围组织的脑水含量的变化。方法：选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型，运用光镜、电镜观察和测量脑组织干湿重的方法，观察大黄廑虫丸对其脑组织显微、超微病理形态学和脑含水量的影响。结果：大黄廑虫丸可明显的改善胶原酶加肝素联合注射法诱导大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害，降低因出血而致的血肿周围组织的水肿。结论：大黄度虫丸对大鼠脑出血模型有一定的保护作用。     

温脑活络汤对脑出血大鼠脑组织氧化损害的保护作用

目的 通过测定大鼠脑出血模型脑血肿周围组织中指标及脑组织含水量、神经功能的评分,探讨温脑活络汤对大鼠脑出血急性期的治疗作用机理及最佳用药时间点.方法 采用二次注血/退针法制作大鼠脑出血模型测定脑组织匀浆中SOD,NO,LPO,MPO,Na+-K+-ATPase含量及脑组织含水量、神经功能缺损评分.结果 给药7d后各治疗组大部分指标与模型7d组均有显著性差异,而以9时用药组差异性更大.结论 温脑活络汤对脑出血大鼠脑血肿周围组织中指标及脑组织含水量、神经功能有明显改善作用.      

1,6-二磷酸果糖对血肿周围组织能量代谢产物及凋亡的影响

目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对脑出血后血肿周围脑组织能量代谢产物及神经细胞凋亡的干预作用.方法 健康家兔随机分成4组:正常组,脑出血组,治疗组,假手术组.其中脑出血、治疗组、假手术组又分成1、6、12、24、48、72h组.采用二次注血法制备兔自体血脑出血模型.治疗组予果糖二磷酸钠注射液(4.4ml/kg)治疗.高效液相法测定三磷酸腺苷(ATP)含量,TUNEL法测定6、24、72h组血肿周围组织神经细胞凋亡.结果 治疗后1、6、12h各组间校正后的ATP含量无显著性差别,24h后治疗组血肿周围组织ATP含量明显增高,并在48、72h保持较高水平,明显高于脑出血组,但仍低于正常组及假手术组,差异均有统计学意义.脑出血后6h有少量凋亡细胞出现,24h明显增多,72h凋亡细胞大量出现, FDP治疗后,各时间点凋亡细胞均较模型组明显减少(P＜0.05).结论 FDP可改善血肿周围组织能量代谢,使血肿周围组织凋亡细胞减少.     

MR灌注成像检查高血压脑血肿周围继发损害

目的采用MR灌注成像（PWI）技术观察高血压脑血肿及周围继发的损害。方法对35例高血压脑出血（ICH）患者分别行常规MR及PWI扫描。分别计算出血肿体积、血肿周围水肿体积及血流变化参数即局部脑血流量（rCBV）、平均通过时间（MTT）并进行相关分析。对水肿强度（血肿周围体积/血肿体积）按发病至首次扫描时间间隔（IOFS）进行分组（2-4天组、5-9天组、10-14天组、15-22天组）,然后进行方差分析,比较不同组rCBV的差异。结果35例患者血肿周围水肿体积与对侧脑组织的比较显示rCBV减低、MTT延长;rCBV和血肿大小呈轻度负相关（R=-0.216）;水肿体积与血肿大小呈正相关（R=0.604）;水肿强度（水肿体积/血肿体积）和rCBV之间呈正相关性（R=0.44）;IOFS分组间血肿周围rCBV差异均有显著性。结论脑出血后血肿周围局部血流量下降可导致血肿周围组织的缺血性损害,但水肿高峰时间明显滞后于缺血高峰时间。     

亭通气缺氧预处理对大鼠脑出血后血肿周围区超微结构和IL-6含量的影响

目的 观察停通气缺氧预处理对脑出血（ICH）后大鼠血肿周围区超微结构以及脑组织中白细胞介素-6（IL-6）含量的影响。方法 120只雄性SD大鼠，随机分为脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组麻醉后行气管插管机械控制通气。P组进行停通气1min、复通气5min的缺氧预处理，反复4次。所有大鼠机械通气1h后，拔出气管导管。然后采用立体定向技术，将50m自体不凝血注入尾状核中。在脑出血后6、24、48和72h电镜下观察血肿周边区超微结构的变化，并进行评分，同时采用放射免疫分析法测定IL-6含量。结果 电镜观察可见：Ⅰ组血肿周围组织注血后6h星形胶质细胞胞体和周边足突肿胀，24h星形胶质细胞肿胀加重，神经元固缩，72h部分神经元出现坏死崩解：P组神经元和星形胶质细胞的损害轻于Ⅰ组，电镜评分在48h明显优于Ⅰ组（P〈0．01）。脑组织匀浆中IL-6的含量随脑出血时间的延长而逐渐增加，在ICH后48h达高峰，72h有所下降。两组比较，ICH后6h时．Ⅰ组IL-6含量显著低于P组，P〈0．01。结论 停通气缺氧预处理可增加脑出血后大鼠脑组织中IL-6的含量，减轻血肿周围组织超微结构的损害，具有一定的脑保护作用。     

凝血酶与出血性脑组织损伤的相关性动物实验研究

目的 观察大鼠脑内注入凝血酶或全血后神经细胞凋亡和脑组织水肿的动态改变，并观察凝血酶特异性抑制剂（水蛭素）能否减轻凝血酶对脑组织的损伤。方法 成年168只SD大鼠随机分为5组，即凝血酶组、脑出血组、凝血酶加水蛭素组、脑出血加水蛭素组和生理盐水对照组，分别向大鼠右侧基底节区注入凝血酶、全血、凝血酶加水蛭素、全血加水蛭素和生理盐水，于注射后6、24、72h，7d取脑组织，检测脑组织水含量（干湿重法）、神经细胞的凋亡情况（Tunel法）。结果 与生理盐水对照组比较，凝血酶组和脑出血组的脑组织水含量及凋亡细胞数明显增加。时效学研究显示脑出血组脑组织水肿和神经细胞凋亡开始于术后6h，72h达高峰，7d后下降；凝血酶组开始于术后6h，24h达高峰，72h下降。与生理盐水对照组比较，脑出血组术后6h凋亡细胞数无统计学差异（P〉0、05），凝血酶组注入凝血酶后6h凋亡细胞数有明显增加（P〈0、05）。水蛭素干预后脑出血组和凝血酶组的脑组织水含量和神经细胞凋亡数明显降低（P〈0、05）。结论 大剂量凝血酶诱导的组织水肿和细胞凋亡在24h达高峰，脑出血后组织水肿及细胞凋亡均于72h达高峰可能与脑出血后凝血酶逐渐由血肿释放有关，水蛭素能显著减轻脑组织水肿和神经细胞凋亡。     

脑膜瘤瘤周水肿多层螺旋CT灌注研究

目的 利用16层螺旋CT灌注成像技术研究脑膜瘤瘤周水肿区灌注特点.方法 对19例脑膜瘤伴瘤周水肿形成病例行瘤周水肿区同层序列动态增强扫描.利用灌注软件分别计算瘤周水肿区及对侧正常脑白质局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)和对比剂平均通过时间(MTT).采用t检验对瘤周水肿区和对侧正常脑白质各灌注参数值进行统计学分析.结果 瘤周水肿区的rCBF与rCBF较对侧脑白质明显降低(P＜0.05),但MTT值在两部位间差别无统计学意义(P＞0.05).结论 瘤周水肿区的rCBF值和rCBF值明显降低,水肿本身对微血管的压迫可能是主要因素.     

急性缺血性脑卒中溶栓治疗前后多层螺旋CT灌注成像研究

目的评价多层螺旋CT灌注成像（CT perfusion imaging，CTPI）预测不可逆性脑缺血损伤的价值及溶栓治疗后CTPI各参数变化过程。方法采用16层螺旋CT对31例急性缺血性脑卒中患者（发病时间≤24h）行CTPI检查，并复查平扫CT及CTPI，分析梗死区和半暗带的相对脑血流量（relative cerebral blood flow。rCBF）、相对脑血容量（relative cerebral volume，rCBV）、相对平均通过时间（relative mean transmit time，rMTT）、相对达峰时间（relative time to peak，rTTP）的数值变化。结果中心梗死区各参数的阈值为rCBF〈15．1％、rCBV〈25．7％、rMTT〉253．3％、rTTP〉106．3％。半暗带各参数的阈值为rCBF〉34．7％、rCBV〉62．7％、rMTT〈230．6％、rTTP〈115．0％。rCBF与rCBV联合应用可以提高预测不可逆性脑损伤的灵敏度、特异度。溶栓治疗后梗死区rCBF、rCBV均逐渐升高。结论CTPI可预测脑缺血组织的预后。rCBF与rCBV联合应用有利于梗死区和半暗带的判定。溶栓治疗后由于造影剂外渗及血管再生导致梗死区rCBF、rCBV均逐渐升高。     

创伤性脑损伤后动态CT灌注像的实验研究

目的 采用64排螺旋CT对创伤性脑损伤大鼠进行动态灌注扫描,以了解脑损伤后局部脑灌注改变.方法 45只成熟雄性SD大鼠分为3组:正常对照组、假手术组和实验组.3组均于大鼠脑损伤模型建立后1 h、6 h、24 h、3 d、7 d、14d、21 d分别行头颅CT灌注像(CT perfusion,CTP)扫描.选取伤侧损伤灶周围2 mm内及健侧镜像区为观察兴趣区.CTP后取脑做脑损伤区域石蜡固定切片,在光镜下观察大脑皮层损伤区的病理改变.结果 创伤后1 h损伤局部就有明显的脑血流量(cerebral blood flow,CBF)和脑血容量(cerebral blood volume,CBV)降低.伤后24 h CBF、CBV开始增高,伤后3 d时达到高峰;伤后14 d二者基本恢复正常.呈现损伤灶局部早期低灌注(1 h左右),随后呈现高灌注(6 h至7 d),晚期脑灌注倾于正常的动态脑血液动力学变化.健侧CBF在伤侧CBF伤后3 d明显增高时则呈下降趋势,而健侧CBV与正常组比较没有明显改变增高,反映了健侧完善的脑血管的自动调节功能.结论 对创伤性脑损伤行动态CTP能够了解脑损伤后的血液流变学规律和脑血管的自动调节机制,为脑外伤后继发性脑损害的救治提供有针对性的实验研究基础.     

7.O T磁共振灌注和弥散加权成像的缺血半暗带实验研究

目的 探讨高场强磁共振(7.0T)灌注和弥散加权成像在大鼠急性脑梗死缺血半暗带研究中的价值.方法 利用线栓法建立大鼠急性脑梗死模型.60只SD大鼠随机分成6组,即假手术对照组,栓塞0.5、1.5、3、6和24 h组,每组10只.各组大鼠于相应时间点行头颅MRI扫描:PWI、DWI、T1WI、T2WI及MRA.后处理获得脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)形态图,并分别计算rCBV、rCBF、rMTT相对值.测量DWI异常信号区相对体积(rVD)及PWI异常灌注区相对体积(rVP).将结果与四氮唑红(TTC)染色和病理对比.结果 假手术组各序列扫描、TTC染色及病理均未见异常.各栓塞组栓塞侧大脑中动脉供血区rCBV、rCBF明显降低,rMTT明显延长,梗死核心严重,梗死边缘较轻.各栓塞组栓塞侧大脑中动脉供血区于DWI和PWI均可见异常信号区;DWI异常信号区体积随栓塞时间延长而增大,PWI异常信号区体积随时间延长变化不明显,栓塞6 h前PWI异常信号区大于DWI异常信号区(P<0.05),6 h以后PWI、DWI梗死体积大小差异无统计学意义(P>0.05).3 h以后DWI梗死体积与24 hTTC梗死体积差异无统计学意义(P>0.05).结论 高场强磁共振灌注和弥散加权成像动态显示急性脑梗塞缺血半暗带的时间、空间变化,为进一步研究提供基础.     

256排螺旋CT灌注成像对颅骨修补前后脑血流变化的影响

［摘要］目的　探讨应用昆明医科大学第二附属医院256排螺旋CT 灌注技术研究行颅骨修补手术前后脑血流的变化,评价颅骨修补术对颅骨缺损患者的脑组织血流灌注的影响．方法　应用256排螺旋CT做脑灌注扫描20例早期行颅骨修补手术患者在实施颅骨修补前手术前l～2 d、术后10～14 d行CTP检查,记录患者手术前后的大脑皮层、基底节和丘脑等部位的脑组织血流量、脑组织血容量、对比剂平均通过时间、到达峰值时间全部参数值并进行分析和比较．结果　颅骨修补术后患侧皮质CBF、CBV较术前显著增加,TTP缩短（P＜0.05）．两侧基底节和丘脑区在术前术后脑血流相关数值虽有所上升,但前后相比差异无统计学意义（P＞0.05）．结论　颅骨修补术后患侧皮质的脑血流量能获得改善,CT脑灌注可准确评估颅骨修补前后脑组织血流量的变化．     

实验性脑出血后高血糖致能量代谢障碍加重脑损伤的可能机制

目的:观察大鼠脑出血(ICH)后高血糖对血肿周围脑组织含水量和三磷酸腺苷(ATP)的影响,探讨ICH后高血糖对脑损伤的可能机制。方法:采用自体血注入法建立脑出血模型,将100只SD大鼠随机分成假手术组(SO)、单纯脑出血组(PCH)、ICH后高血糖组,ICH后高血糖组又分为2g/kg(2-GS)和4g/kg(4-GS)注射葡萄糖组。观察各组大鼠术前、术后1h、6h血糖变化;测定各组大鼠术后1、3、7、10、14d血肿周围脑组织含水量和ATP含量变化。结果:与SO组比较,脑出血3组血肿周围脑组织含水量升高,ATP含量降低(P<0.05);与PCH组比较,2-GS组和4-GS组大鼠血肿周围脑组织含水量明显升高(P<0.05),ATP含量明显降低(P<0.05)。结论:提示脑出血后高血糖导致能量代谢障碍,可能通过加重脑水肿而加重脑损伤。     

姜黄素对大鼠脑出血后血肿周围脑组织含水量的影响

目的:探讨姜黄素对大鼠脑出血(ICH)后脑水肿形成的影响.方法:将120只SD大鼠随机分为姜黄素治疗组(Cur治疗组,n=40)、脑出血对照组(ICH对照组,n=40)和假手术组(n=40).每组分为手术前、术后6h、12h、24h、48h、72h、96h、120h等8个时点,每个时点5只大鼠.采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立ICH模型,观察各组术前及术后各时点神经功能障碍评分和血肿周围脑组织含水量变化.结果:Cur治疗组术后12～120h各时点神经功能障碍评分均高于ICH对照组(P＜.05).Cur治疗组术后24～96h各时点含水量均低于ICH对照组(＜0.05).Cur治疗组术后各时点神经功能障碍评分与相应血肿周围脑组织含水量呈负相关(r=-0.791,P＜0.001).结论:Cur治疗能改善ICH大鼠神经功能,减轻脑水肿.Cur减轻ICH后脑损伤可能与减轻脑水肿有关.Cur对大鼠ICH后脑水肿及脑损伤可能有保护作用.