地黄饮子对老年痴呆模型大鼠行为学、AchE及Na+K+- ATP、Ca2+-ATP酶活性的影响

目的 :观察古方地黄饮子对老年性痴呆大鼠行为学 ,以及对大脑海马、丘脑及皮层等组织中的乙酰胆碱酯酶 (AchE)、Na K -ATP、Ca2 -ATP酶的活性的影响。方法 :腹腔注射D -半乳糖建立亚衰老模型 ,大脑双侧Meynert基底核微注鹅膏蕈氨酸 (Ibotenicacid ,IBO) ,建立拟AD模型 ,采用避暗法观察该模型大鼠学习记忆能力 ,并采用酶学测定大鼠大脑海马、丘脑及皮层中AchE、Na K -ATP、Ca2 -ATP酶的活性。结果 :地黄饮子能缩短模型大鼠避暗学习、记忆潜伏期 ,减少错误次数 ;降低大鼠脑组织中AchE的含量 ,提高ATP酶的含量。结论 :地黄饮子能改善AD大鼠学习记忆能力 ,改善脑组织的能量代谢 ,防止AT Pase活性降低 ,并可维持乙酰胆碱 (Ach)的正常水平。     

地黄饮子对老年痴呆模型大鼠行为学、AchE及Na^＋K^＋-ATP、Ca^2＋-ATP酶活性的影响

目的：观察古方地黄饮子对老年性痴呆大鼠行为学，以及对大脑海马、丘脑及皮层等组织中的乙酰胆碱酯酶(AchE）、Na^ K^ -ATP、Ca^2 -ATP酶的活性的影响。方法：腹腔注射D-半乳糖建立亚衰老模型，大脑双侧Meynert基底核微注鹅膏蕈氮酸(Ibotenicacid，IBO)，建立拟AD模型，采用避暗法观察该模型大鼠学习记忆能力。并采用酶学测定大鼠大脑海马、丘脑及皮层中AchE、Na^ K^ -ATP、Ca^2 -ATP酶的活性。结果：地黄饮子能缩短模型大鼠避暗学习、记忆潜伏期，减少错误次数；降低大鼠脑组织中AchE的含量，提高ATP酶的含量。结论：地黄饮子能改善AD大鼠学习记忆能力，改善脑组织的能量代谢，防止AT—Pase活性降低．并可维持乙酰胆碱(Ach)的正常水平。     

地黄饮子对老年性痴呆大鼠记忆功能及神经元计数的影响

目的：观察地黄饮子对老年性痴呆大鼠记忆功能及神经元的保护作用。方法：采用多媒体图文分析系统进行海马CAI区神经元计数；采用大鼠跳台实验来观察地黄饮子对老年性痴呆大鼠记忆功能的影响。结果：地黄饮子可以改善痴呆大鼠的记忆障碍，减少神经元的损伤。结论：地黄饮子对AD有一定的预防和治疗作用。     

康脑灵胶囊对痴呆大鼠学习记忆能力及对AchE、NGF表达的影响

目的:探讨康脑灵胶囊对痴呆大鼠学习记忆能力的影响;方法:复制大鼠VD模型,采用Y-型迷宫及跳台计数仪,定量测定学习记忆能力,分光光度法检测MAO、AchE含量,免疫组化法检测AchE、NGF表达;结果:康脑灵胶囊明显增强模型动物的学习记忆能力,降低MAO、AchE含量,提高AchE、NGF表达;结论:康脑灵胶囊明显改善VD大鼠的学习记忆能力。     

加减地黄饮子对Aβ1-40所致AD大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的:观察加减地黄饮子对实验性痴呆大鼠的防治作用.方法:凝聚态Aβ1-40直接定向注射右侧海马CA1区造成AD大鼠模型,以大鼠跳台实验检测各组大鼠学习记忆行为,测定脑组织中SOD活性、MDA及脂褐素含量,光镜观察海马病理变化.结果:加减地黄饮子可以通过清除自由基,提高抗氧化能力,改善细胞的退化、变性程度,提高Aβ致痴呆鼠的学习记忆能力.结论:加减地黄饮子可以通过影响自由基水平对老年性痴呆大鼠有一定的防治作用.     

Aβ1-40脑内注射对大鼠海马AchE和NOS1表达的影响及加减地黄饮子的干预作用

目的:观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导的AD模型大鼠大脑海马组织AchE和NOS1表达的影响。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)动物模型。采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区AchE和NOS1表达。结果:模型组(6.42±0.38)AchE表达与假手术组(6.74±0.47)比较无显著性差异。与模型组比较,加减地黄饮子组(3.77±0.29)AchE表达明显减少,作用效应较盐酸多奈哌齐(2.25±0.20)弱。与假手术组(5.74±0.39)相比,模型组大鼠海马区NOS1表达下降(2.38±030),与模型组比较,地黄饮子组NOS1的表达增加(4.43±0.40),作用优于盐酸多奈哌齐(3.56±0.27)。结论:加减地黄饮子可通过抑制AD模型大鼠海马组织AchE和上调AD模型大鼠海马组织NOS1表达而发挥抗AD的作用。     

Aβ损伤后大鼠SYP和MAO的变化及加减地黄饮子的干预作用

目的:观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织突触素(synaptophysin,SYP)表达和单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性的变化及加减地黄饮子的干预作用。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer s disease,AD)动物模型。采用免疫印迹(western blotting)方法检测大脑组织SYP的表达,通过紫外分光光度法检测大鼠大脑组织MAO的活性。结果:模型组大鼠大脑组织SYP蛋白表达相对值(0.508±0.187)较假手术组(0.915±0.069,P<0.05)明显降低,而加减地黄饮子(0.833±0.077,P<0.05)可上调SYP的表达。模型组大鼠脑组织MAO活性(7.88±0.76U/h/mg/prot)较空白对照组(5.17±0.33U/h/mg/prot,P<0.05)明显升高,而这种升高可被加减地黄饮子(7.04±0.72U/h/mg/prot)抑制。结论:加减地黄饮子通过上调SYP蛋白的表达和抑制MAO活性而发挥保护Aβ对大鼠脑神经细胞的损伤。     

加减地黄饮子对Aβ1-40所致AD大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的 观察加减地黄饮子对实验性痴呆大鼠的防治作用。方法 凝聚态 Aβ1-40直接定向注射右侧海马CA 区造成 AD 大鼠模型,以大鼠跳台实验检测各组大鼠学习记忆行为,测定脑组织中 SOD 活性、MDA 及脂褐素含量,光镜观察海马病理变化。结果 加减地黄饮子可以通过清除自由基,提高抗氧化能力,改善细胞的退化、变性程度,提高 Aβ致痴呆鼠的学习记忆能力。结论 加减地黄饮子通过降低自由基水平对老年性痴呆大鼠有一定的防治作用。     

加减地黄饮子对所致AD大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的：观察加减地黄饮子对实验性痴呆大鼠的防治作用。方法：凝聚态Aβ1-40直接定向注射右侧海马CA1区造成AD大鼠模型，以大鼠跳台实验检测各组大鼠学习记忆行为，测定脑组织中SOD活性、MDA及脂褐素含量，光镜观察海马病理变化。结果：加减地黄饮子可以通过清除自由基，提高抗氧化能力，改善细胞的退化、变性程度，提高Aβ致痴呆鼠的学习记忆能力。结论：加减地黄饮子可以通过影响自由基水平对老年性痴呆大鼠有一定的防治作用。     

地黄饮子对AD模型大鼠的学习记忆及胆碱能损害的影响

目的：探讨地黄饮子对AD鼠学习记忆及胆碱能损害的影响。方法：模型组以D-半乳糖（D-gal）腹腔注射合并β淀粉样蛋白（Aβ）注射海马制备AD动物模型,各治疗组分别在造模的同时灌胃地黄饮子和抗脑衰胶囊、哈伯因。运用穿梭箱检测各组大鼠的学习记忆能力,采用生化法检测各组大鼠脑匀浆AchE,免疫组化方法观察SYN蛋白的变化。结果：中药治疗组均可使各组大鼠潜伏期降低、主动回避反应阳性率明显升高,被动逃避时间显著降低,表明主动、被动反应水平均有所回升,有显著性差异。灌服中药后各治疗组脑组织AchE活性降低,大鼠海马、皮层神经元SYN蛋白表达增加。结论：地黄饮子对痴呆鼠学习记忆能力的提高及改善神经元损伤的作用,可能与地黄饮子改善鼠脑神经元胆碱能损害,来上调海马和皮层神经元SYN蛋白的表达有关。     

六味地黄丸对D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆的改善作用及机理

目的:研究六味地黄丸对D-半乳糖(D-gal)所致衰老大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法:以D-gal 75 mg.kg-1.d-1皮下注射(s.c)给药8周复制亚急性衰老动物模型,分别灌胃不同剂量的六味地黄丸进行治疗,治疗8周后,用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,测定脑组织单胺氧化酶(MAO)、乙酰胆碱脂酶(AchE)活性。结果:高、低剂量的六味地黄丸可使大鼠空间搜索和辨别的学习能力增强,使脑组织MAO、AchE降低。结论:六味地黄丸可以改善D-gal致衰老大鼠学习记忆障碍。协调中枢胆碱能系统和肾上腺素能系统的功能是其可能的作用机制。     

寿聪胶囊对老年痴呆模型大鼠行为学及过氧化氢酶、单胺氧化酶的影响

目的观察寿聪胶囊对老年性痴呆（Alzheimer disease，AD）模型大鼠行为学及脑组织中过氧化氢酶（CAT）、单胺氧化酶（MAO）活性的影响，探讨其作用机制。方法选用Wistar雄性大鼠，随机分成空白对照组、模型对照组、脑复康组及寿聪胶囊低、高剂量组，每组9只。大鼠颈部注射D-半乳糖合并腹腔注射东莨菪碱制备AD大鼠复合模型，采用跳台法观察大鼠学习记忆能力，用分光光度法测定脑组织中CAT、MAO的含量。结果寿聪胶囊能显著减少AD大鼠的错误次数、延长反应潜伏期，能显著提高模型大鼠脑组织中CAT的含量、降低MAO的含量。结论寿聪胶囊可能通过提高CAT抗氧自由基水平及降低脑组织MAO活性的途径实现其对AD模型大鼠预防和治疗作用。     

电针对神经干细胞移植痴呆大鼠学习能力和组织内乙酰胆碱酯酶的影响

目的:观察电针对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习和组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响,探讨电针治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、电针组和移植电针组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中3个穴位。大鼠跳台检测学习能力;酶免法检测血清、海马和大脑皮层组织内乙酰胆碱酯酶(AChE)含量。结果:移植电针组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P0.05),错误次数比模型组减少(P0.05);血清、海马和大脑皮层组织内AchE含量比模型组降低(P0.05),血清和海马内AchE含量与移植组比较有显著性差异(P0.05)。结论:电针对大鼠组织内乙酰胆碱酯酶含量的改善是治疗AD的作用机制之一,电针结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

Effect of Cuzhi liquid on learning and memory dysfunction in a mouse model of Alzheimer's disease

OBJECTIVE: To examine the effects of Cuzhi liquid on learning and memory abilities in a mouse model of Alzheimer's disease(AD).METHODS: One hundred mice were divided into the normal, AD model, piracetam group, Cuzhi liquid low dose and Cuzhi liquid high dose, each group 20 mice. The AD mouse model was induced by daily intraperitoneal injection of D-galactose and sodium nitrite. AD mice then received intragastric administration of piracetam or Cuzhi liquid for60 d, and changes in learning and memory abilities were assessed using the water maze test. The activity of acetylcholinsterase(AchE) and monamine oxidase(MAO), and the levels of nitrogen monoxidum(NO) and malonaldehyde(MDA), were measured in brain tissues. Amyloid protein deposition was assessed by methyl violet staining, and B-cell lymphoma-2(Bcl-2) expression in the hippocampal cornus ammonis 1 region was detected by immunohistochemistry.RESULTS: In the water maze test, the escape latency of the model group was longer than that of the normal group(P 0.01). The escape latency of the three using drug treatment groups was significantly less than that of the normal group(P 0.05). The activity of AchE and MAO, and the levels of NO and MDA, in the brain of the model group were significantly higher than that of the normal group(P 0.01), but significantly reduced in the three drug treatment groups compared with the model group(P 0.05). AchE activity showed a greater reduction in the two Cuzhi liquid groups compared with the piracetam group(P 0.01), to levels similar to the normal group. There were no differences in MAO activity or NO levels between the three drug treatment groups, while MDA levels were reduced more in the high-dose Cuzhi liquid group compared with the other treatment groups(P 0.01). Hippocampal Bcl-2 expression was significantly reduced in the model group compared with the normal group(P 0.01), but significantly improved in the three drug treatment groups(P 0.05). The high-dose Cuzhi liquid group showed a significantly greater recovery in Bcl-2 expression compared with the other treatment groups.CONCLUSION: Cuzhi liquid can improve learning and memory impairment in an AD mouse model.The mechanism of action may relate to reduced AchE and MAO activity, and reduced NO and MDA levels, in the brain, and improved Bcl-2 expression,an inhibitor of apoptosis.     

针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为五组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位,并接通电针仪。大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)含量。结果:移植针刺组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P<0.05),错误次数比模型组减少(P<0.05);海马组织ChAT含量比模型组提高(P<0.05),AchE含量比模型组降低(P<0.05);移植针刺组与移植组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺对大鼠海马胆碱能系统的改善是治疗AD的作用机制之一,针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

健脑益智汤对类阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响和机制

目的　观察健脑益智汤对类阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法　老年大鼠侧脑室注射聚集态的Aβ25 35建立复合式类AD大鼠模型，分为模型组、盐酸多奈哌齐组〔0.525 mg/（kg·d）〕、健脑益智汤小剂量组〔10.6 g/（kg·d）〕、健脑益智汤中剂量组〔21.2 g/（kg·d）〕和健脑益智汤大剂量组〔42.4 g/（kg·d）〕,治疗21天,并且采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力，并检测血清乙酰胆碱酯酶（AchE）、丁酰胆碱酯酶(BchE)。 结果 盐酸多奈哌齐组，健脑益智汤小剂量组、中剂量组和大剂量组逃避潜伏期均较模型组减少 (P<0.01,P<0.05)；而健脑益智汤小、中及大剂量组与盐酸多奈哌齐组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。健脑益智汤大、中剂量组对AchE、BchE活性虽有降低的趋势，但与盐酸多奈哌齐组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；并且对类AD大鼠学习记忆能力的改善作用二者也无明显差别。结论 健脑益智汤可以通过对胆碱酯酶活性影响，进而改善类AD大鼠的学习记忆能力。     

地黄饮子对AD细胞模型抗氧能力影响的实验研究

目的：观察地黄饮子对AD细胞模型抗氧能力影响。方法：通过建立β淀粉样蛋白诱导PC12细胞损伤的AD细胞模型,采用脑脊液药理学方法,观察地黄饮子对PC12细胞培养液中CAT、GSH-Px、SOD、MDA含量的影响,探讨地黄饮子对AD细胞模型抗氧能力的作用。结果：地黄饮子能提高PC12细胞培养液中SOD、CAT、GSH-Px的活性,降低培养液中MDA的含量。结论：地黄饮子通过提高AD细胞模型的抗氧化能力,对Aβ所致PC12细胞损伤起到较好的保护作用。     

针药结合对VD大鼠脑内Ach及AchE活性的影响

目的:观察电针与中药复方脑康胶囊结合对VD大鼠脑内Ach含量及AchE活性的影响.方法:雄性大鼠60只,随机抽取10只,作为正常对照组;余下50只经4-血管阻断法造成VD动物模型后,随机抽取40只分成模型组、针药结合组、电针组、中药组.经4周分别治疗后处死取脑,检测其脑内Ach含量及AchE活性并进行比较.结果:针药结合组与模型组比较,Ach含量明显升高(P＜0.01),AchE活性明显降低(P＜0.01);与电针组和中药组相比,Ach含量升高(P＜0.05),AchE活性降低(P＜0.05).结论:针药结合能明显改善VD大鼠胆碱能系统的功能,调节脑内Ach生理代谢,从而达到治疗VD的目的,其作用较单纯电针和中药治疗明显.     

针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠学习记忆和脑内胆碱能系统的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和脑内胆碱能系统的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制.方法:采用β -淀粉样蛋白(β- AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只.针刺选取百会、大椎、人中3个穴位,并接通电针仪.大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测大脑皮层及海马组织胆碱乙酰转移酶(CHAT)含量.结果:移植针刺组大鼠跳台学习、记忆所需次数比模型组减少(P＜0.05);移植针刺组大脑皮层及海马组织ChAT含量比模型组提高(P＜0.05),与移植组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:针刺对大鼠脑内胆碱能系统的改善是治疗AD的作用机制之一,针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳.