胃癌前病变500例远期效果随访

目的 探讨胃癌前病变的转归以及与胃癌的关系。方法 收集分析经胃镜及病理确诊的胃癌前病变患者500例相关资料，进行5～10年的胃镜跟踪随访。结果 (1)胃溃疡组(GU)156例，经治疗总有效率为84．6％，发生癌变4例，检出率为2．6％；(2)慢性萎缩性胃炎组(CAG)300例，不同程度加重71例，占23．7％，发生癌变6例，检出率为2．0％；(3)胃息肉组44例，其中2例为多发性息肉，均发生癌变，占4．5％。结论 确认为胃癌前病变的患者应积极治疗，可提高治愈率，但因种种原因，部分患者可加重，少数可癌变，因此采取长期胃镜跟踪随访是必要的，有效的措施。     

内镜黏膜切除术对早期胃癌、癌前病变的诊断价值

目的 研究内镜黏膜切除术对早期胃癌及癌前病变的临床诊断价值.方法 将122例符合条件的可疑病灶随机分为内镜黏膜切除术组(实验组)和单纯活检组(对照组),实验组直接行内镜黏膜切除术并送病检;对照组常规方法取活检.结果 实验组62例,Ⅰ型病变35例,不典型增生及肠上皮化生等癌前病变和早癌共10例,检出率为28.6％;对照组60例,Ⅰ型病变31例,癌前病变和早癌共3例,检出率为9.7％.实验组Ⅱ型病变27例,癌前病变和早癌共20例,检出率为74.1％;对照组Ⅱ型病变29例,对照组Ⅱ型病变早癌和癌前病变共8例,检出率为27.6％.实验组Ⅰ型+Ⅱ型病变早癌和癌前病变共30例,检出率为48.4％;对照组Ⅰ型+Ⅱ型病变早癌和癌前病变共11例,检出率为18.3％.实验组中Ⅰ型病变、Ⅱ型病变、Ⅰ型+Ⅱ型病变总数的早期胃癌和癌前病变检出率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 内镜黏膜切除术可进一步提高早期胃癌及癌前病变的诊断率.     

智能染色内镜联合血清胃蛋白酶原、胃泌素-17检测在胃癌及癌前病变诊断中的价值

目的:探讨智能染色内镜(i-Scan)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素-17(G-17)对胃癌及癌前病变的诊断价值。方法:随机选取2017年4月—2019年3月于我院经胃镜加病理活检明确诊断的162例胃黏膜病变患者作为病例组,其中慢性浅表性胃炎组(CSG组)53例、胃溃疡组(GU组)41例、慢性萎缩性胃炎组(CAG组)28例、早期胃癌组(EGC组)16例、进展期胃癌组(AGC组)24例,采用时间分辨荧光免疫分析法测定病例组及50例健康者(对照组)血清PGⅠ水平、PGⅡ水平、计算PGR(PGⅠ/PGⅡ)值,应用酶联免疫法测定病例组及对照组血清G-17水平。将病例组162例患者随机分为三组,分别为白光胃镜检查组(白光组)54例、i-Scan胃镜检查组(i-Scan组)54例、白光胃镜+靛胭脂染色组(靛胭脂组)54例,所有患者再次进行胃镜检查,其中白光组按肉眼判断常规活检,靛胭脂组在白光胃镜下对可疑病灶行靛胭脂染色并活检,i-Scan组操作过程中开启i-Scan模式并根据电子染色对可疑病灶行活检。比较病例组及对照组各组间PG、PGR及G-17数值之间的差异;比较病例组PG、PGR及G-17异常检出例数。并比较病例组病理结果中胃癌及癌前病变(萎缩、肠化、不典型增生)的检出率。结果:CAG组、EGC组、AGC组患者的血清PGⅠ水平显著低于其他各组(P<0.05);CSG组、EGC组、AGC组、GU组患者的血清PGⅡ水平显著高于其他各组(P<0.05);CAG、EGC组、AGC组患者的血清PGR值显著低于其他各组(P<0.05)。CAG组患者的血清G-17水平显著低于其他各组(P<0.05);EGC组、AGC组患者的血清G-17水平显著高于其他各组(P<0.05)。与CSG组比较,EGC组、AGC组PGⅠ<60g/L、PGR值≤6及G-17>7患者出现概率增高(P<0.05)。i-Scan组中胃癌及癌前病变的检出率为88.9%,靛胭脂组检出率为75.9%,白光组检出率为53.7%,三组检出率差异有统计学意义(P<0.05)。结论:i-Scan内镜联合血清PG、G17检测有助于提高胃癌及癌前病变的检出率。     

胃癌单抗检测活检粘膜组织833例结果分析

应用胃癌单抗对833例内窥镜活检组织进行免疫学检查,胃癌的检出率为81.6％;胃溃疡为32.7％;肠化生性萎缩性胃炎为40％;食道和结肠腺癌分别为60％和62.5％,与单纯性萎缩性胃炎和浅表性胃炎的检出率相比有非常显著的差异(P<0.01)。结果表明用胃癌单抗检测活检粘膜组织中的癌细胞以及具有癌细胞相关抗原的癌前病变组织反应灵敏,如果与内窥镜及常规病理学联合应用,会提高早癌的检出率。     

胃癌与胃癌前病变中幽门螺杆菌感染的研究

目的研究幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌前病变的关系及在胃癌进展中的作用。方法对1368例患者的胃镜活检或手术切除标本行HE染色和Giemsa染色。结果胃癌前病变及癌灶远端组织中HP检出率均较高且显著高于慢性浅表性胃炎及癌周组织(P<0.01);早期胃癌癌周组织中HP检出率显著高于进展期胃癌(P<0.01),但浸润深度不同的进展期胃癌中HP检出率无差异(P>0.05),而且癌灶内均未发现HP。结论HP感染与胃癌前病变密切相关,HP感染主要作用于癌变早期,与胃癌进展过程关系不大。     

中医药治疗慢性萎缩性胃炎纂要

<正>慢性萎缩性胃炎(CAG)是一种多致病因素的以胃黏膜腺体萎缩为特征常见的消化系统疾病,其病程缠绵,病情反复。1978年WHO将CAG列为胃癌的癌前状态,在其基础上伴发的不完全型肠上皮化生和(或)中、重度异型增生则被视为癌前病变。CAG伴肠上皮化生和异型增生的癌变率为5.4%,积极治疗CAG是阻断其向胃癌发展以减少胃癌发生率的有效手段[1],本病属于中医"胃脘痛"痞证"范畴。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中c-myc、P53基因表达的关系

目的:研究幽门螺杆菌感染在胃癌和胃癌前病变中的作用机制及其与c-myc、P53表达之间的相关性。方法:选取胃镜活检标本130例(胃癌32例,癌前病变80例,慢性浅表性胃炎18例),快速尿素酶试验和Warthin-Starry染色检测Hp,免疫组化SABC法检测c-myc、p53基因蛋白的表达。结果:胃癌和胃癌前病变组Hp感染(+)率均高于慢性浅表性胃炎组,P<0.05有显著性差异;p53和c-myc的阳性表达率在胃癌和胃癌前病变组明显高于慢性浅表性胃炎组,P<0.05有显著性差异;Hp感染(+)组p53、c-myc基因蛋白率高于Hp感染(-)组,P<0.05有显著性差异。结论:Hp感染促进了胃黏膜癌基因c-myc的异常表达和抑癌基因p53的突变,从而诱导胃粘膜癌变。     

196例胃癌癌前病变患者的随访资料分析

目的:探讨胃癌癌前病变与胃癌的关系。方法:收集郑州大学第二附属医院2007至2011年间胃癌癌前病变的196例患者,进行4年的随访观察。结果:癌变率为5.97%,尤其是合并有胃粘膜中度以上ATP的患者更易发生癌变(31.82%),癌变的平均间隔为3.37 a。结论:对患有胃癌癌前病变的高危人群,需加强随访,以提高早期胃癌的检出率。     

胃慢性溃疡与癌

本文采用免疫组化方法,对10例胃溃疡癌变,79例慢性胃溃疡和161例溃疡型胃癌粘膜进行对比研究。结果:中、重度不典型增生检出率三者间有非常显著差异(P<0.001),溃疡癌变者主要发生于被覆上皮;进展期胃癌不完全大肠型肠化(36％),明显高于胃溃疡癌变组(16.60％)和慢性胃溃疡组(5.25％)。CEA阳性率:癌组织为69.62％,不典型增生为30.64％,正常胃粘膜阴性。上述结果提示,当慢性胃溃疡旁粘膜出现中度以上不典型增生伴不完全大肠型肠化时应警惕癌的发生。     

黏膜剥离术联合色素内镜行胃黏膜病变活检在提高早期胃癌和癌前病变检出率中的应用

目的:评价黏膜剥离术(ESD)联合色素内镜行胃黏膜病变活检在提高早期胃癌和癌前病变检出率中的应用价值。方法:选取75例行常规内镜及醋酸靛胭脂色素内镜检查,随后对色素内镜检查后的胃黏膜可疑病灶进行多处活检。同时对疑诊早期胃癌的病变,行ESD后送检病理,观察两种标本对早期胃癌和癌前病变的检出率及病理分型。结果:常规内镜法对早期胃癌和癌前病变检出为10(13.33%)例;色素内镜对早期胃癌和癌前病变检出为37(49.33%)例,差异具有统计学意义(P<0.05);37例早期胃癌和癌前病变中,色素内镜活检标本中癌前病变29(38.67%)例,分化型和未分化型早癌8(10.67%)例;ESD术后标本中,癌前病变21(56.76%)例,分化型和未分化型早癌16(43.24%)例,行ESD术后送检标本早期胃癌检出16(43.24%)例高于活检钳活检检出9(24.32%)例,差异明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论:ESD联合色素内镜行胃黏膜病变活检能弥补常规活检及色素内镜活检的不足,降低漏诊率,意义重大,为胃癌的早发现、早治疗提供了依据,值得临床应用。     

胃癌及癌前病变中hTRT基因的表达

目的 探讨端粒酶基因与胃癌及癌前病变恶性转化的关系及其作用。方法 应用原位杂交方法检测端粒酶基因hTRT在121例不同病变胃黏膜组织的表达。结果 在慢性浅表性胃炎（CSG），慢性萎缩性胃炎（CAG），胃息肉（GP），残胃（GR），胃溃疡（GU）和胃癌（GC）中端粒酶hTRT的阳性表达率分别为0％，25．oo％，0％，7．14％、13．64％和82．14％。结论 端粒酶基因hTRT的表达与胃癌前病变的恶性转化密切相关，其重新激活可能在胃癌的发生中起关键作用。     

幽门螺杆菌毒力因子与胃癌前变化的研究

目的　研究胃癌前状态和癌前病变伴幽门螺杆菌 (Hp)感染的患者 ,其Hp毒力因子细胞毒素相关蛋白A(CagA)、空泡细胞毒素VacA的表达。方法　常规胃镜检查和活检取得的胃黏膜标本做组织病理检查 ,根据所得结果 ,慢性萎缩性胃炎、胃息肉、残胃、胃溃疡、完全型 /不完全型、大肠 /小肠化生为癌前状态组 (82例 ) ,胃黏膜上皮异型增生为癌前病变组 (2 5例 ) ,单纯慢性浅表性胃炎伴Hp感染患者为对照组 (3 0例 )。用蛋白印迹法 (WesternBlot)测定Hp的CagA、VacA因子。结果　癌前状态组和癌前病变组中 ,CagA、VacA因子的检出率显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　幽门螺杆菌CagA、VacA因子与胃癌前状态和癌前病变密切相关     

慢性萎缩性胃炎胃镜诊断与病理诊断的相关性分析

目的探讨CAG胃镜诊断与病理诊断的相关性。方法对116例胃镜诊断CAG倾向和/或病理诊断CAG的病例进行分析。结果胃镜下诊断CAG倾向46例,其中36例与病理结果相符合,符合率为78%,且病理结果中-重度萎缩者占72%,伴肠化生28例,伴不典型增生30例;病理诊断CAG106例,其中胃镜诊断为CAG倾向者36例,仅占34%,其余糜烂性胃炎32例,胃溃疡20例;复合性溃疡10例;幽门管溃疡10例;CAG的HP感染率为93%。结论胃镜与病理诊断CAG的符合率较低,大部分CAG在胃镜下的特征性表现被糜烂、溃疡等病变所掩盖,对糜烂、溃疡等病变的边缘及周边黏膜(尤其对伴Hp感染者)仔细观察并多点活检,有助于提高胃镜CAG的诊断率。     

疣状胃炎与胃癌的关系探讨

目的探讨疣状胃炎与胃癌的关系。方法回顾分析778例疣状胃炎病理资料,并与同期862例慢性浅表性胃炎、376例慢性萎缩性胃炎病理资料进行对比。结果疣状胃炎中HP阳性率为82%,显著高于慢性浅表性胃炎（45.1%）和慢性萎缩性胃炎（56.4%）（P〈0.01）。成熟型疣状胃炎肠上皮化生和不典型增生检出率分别为12.7%和14.1%,显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0.01）;与慢性萎缩性胃炎组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论成熟型疣状胃炎具有高度癌变的可能,是一种胃癌癌前疾病,应积极治疗和密切随访。     

李佃贵化浊解毒调肝法治疗慢性萎缩性胃炎经验

慢性萎缩性胃炎是消化系统难治病之一,属于胃癌前病变,病情多受情志变化影响。李佃贵首创"浊毒理论",认为情志失调,肝气郁结,失于疏泄,横犯脾胃,或肝郁化火、肝胆湿热、肝血不足等均可影响脾胃运化,导致浊毒内蕴而引发慢性萎缩性胃炎,临床治疗以化浊解毒调肝为基本大法,具体根据患者病因病机之不同,以化浊解毒为主,或兼以疏肝理气,或兼以疏肝通腑泄热,或兼以养血柔肝和胃,或兼以抑肝扶脾等灵活遣方用药。临床表明依据本法治疗慢性萎缩性胃炎浊毒内蕴证,可逆转肠上皮化生、异型增生,截断癌前病变发展过程,疗效确切。     

HP、hTERT在胃癌及癌前病变中的表达及相关性研究

目的:探讨幽门螺杆菌(HP)、端粒酶基因(hTERT)在胃癌及癌前病变中的表达及相互关系。方法:采用特殊染色方法和原位杂交方法分别检测130例石蜡包埋标本中HP感染和hTERTmRNA的表达情况。结果:HP感染在慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、非典型增生(DYS)和胃癌(GC)中表达率分别为40%、60%、70%和72.5%。GC与对照组(CSG)相比有显著性差异(P<0.05);hTERTmRNA在CSG、CAG、DYS及GC中表达率分别是0、10%、30%、78.75%。GC与CSG、CAG、DYS分别相比有显著性差异(P<0.05);HP感染阳性的胃癌组hTERTmRNA阳性的表达明显高于HP阴性的胃癌组(P<0.01)。结论:HP感染在CSG→CAG→DYS→GC这一演变过程中起着重要作用;胃癌的发生与端粒酶活性有密切关系;HP感染与端粒酶活性呈正相关。     

胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达改变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用前瞻性成组设计方法将33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例癌前病变、70例胃癌患者,用快速尿素酶试验、碱性品红染色和14C尿素呼气试验检测Hp感染,PCR法检测Hp细胞毒相关蛋白A(CagA)基因,组织免疫化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测胃黏膜Cx32,Cx43表达.结果 胃癌组Cx32、Cx43阳性表达率分别为15.7%与32.9%,癌前病变组分别为51.1%与54.5%,均低于CSG组(100.0%vs 93.9%,均P＜0.05).胃癌患者Hp感染组Cx32阳性表达率为16.7%,与无Hp感染组(13.6%)比较差异无统计学意义;Cx43阳性表达率低于无Hp感染组(25%vs 50%,P=0.039).癌前病变患者Hp感染组Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均低于无Hp感染组(均P＜0.05).Hp感染胃癌患者CagA+组Cx32阳性表达率与cagA-组比较差异无统计学意义(12.8%vs33.3%,P=0.159);Cx43阳性表达率低于Caga-组(17.9%vs 55.6%,P=0.027).Hp感染CSG患者CagA+组与CagA-组Cx32、Cx43阳性表达率均为100.0%,但CagA+组Cx43表达强度低于CagA-组(P=0.032).58例Hp感染癌前病变患者抗Hp治疗后48例Hp根除者Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均高于治疗前(均P＜0.05),而Hp未根除者与治疗前比较差异无统计学意义.结论 胃癌和癌前病变Cx32,Cx43表达降低,其中Cx43表达降低与Hp感染,特别是与Caga+Hp感染有关,Hp根除可上调癌前病变患者Cx32,Cx43表达.     

Hp、p53在胃癌和癌前病变中的表达及相关性研究

目的:探讨Hp、p53在胃癌及癌前病变中的表达及相互关系.方法:采用特殊染色方法和免疫组化方法,检测130例不同胃粘膜病变石蜡包埋标本.结果:1.慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、非典型增生(DYS)和胃癌(GC)Hp阳性率分别为40%、60%、70%和72.5%,GC与CSG比较有显著差异(P<0.05).2.p53基因蛋白在CSG、 CAG、 DYS、 GC中的表达率分别为5%、 25%、 50%、 62.5%,其中GC与CAG、CSG 相比有明显差异(P<0.01).3.在80例胃癌标本中,Hp阳性组p53阳性表达率明显高于Hp阴性组(P<0.05). 结论: 1. Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用. 2.突变型p53与胃癌的发生有关.3.p53的突变与Hp感染有密切关系.     

胃粘膜内囊肿:一种新认识的癌前病变?

本文报道了101例胃癌和胃溃疡手术标本中粘膜内囊肿的组织化学特点和分布情况。胃粘膜内囊肿被分为四种类型:胃型、小肠型、结肠型和无粘液型。该四型粘膜内囊肿的构成比在胃癌和胃溃疡之间,以及在肠型和弥漫型胃癌之间,均存在明显差异。观察结果显示,胃粘膜内囊肿可能是一种癌前病变,并且,其中的小肠型、结肠型和无粘液型囊肿与肠型胃癌关系密切,胃型囊肿则与弥漫型胃癌关系密切。     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染对癌基因表达的影响

目的探讨在胃癌和胃黏膜癌前病变中幽门螺杆菌(Hp)的感染及其对癌基因表达的影响。方法收集226例胃镜活检及手术切除胃标本中慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃上皮不典型增生(GED)、肠上皮化生(IM)及肠型胃癌(GC)组织标本,采用HE和W arth in-Starry染色法,对比Hp感染与各种病变之间的关系。并通过免疫组化法检测各组标本中p53、p16和胃蛋白酶原C(PGC)的表达水平。结果Hp感染与CAG无关(P>0.05),与GED、IM和GC的发生显著相关(P<0.05)。PGC与病变恶性程度呈明显负相关(P<0.05);p53的表达与病变恶性程度呈明显正相关(P<0.05);而p16则与病变恶性程度呈明显负相关(P<0.05)。在Hp阳性的胃黏膜癌前病变组织中,p16的表达均显著低于Hp阴性组织(P<0.05);在Hp阳性的GC中,p53的表达高于阴性组织(P<0.05)。结论Hp感染是诱导胃黏膜发生癌前病变及形成GC的重要致病因素,PGC可以较敏感地指示病变恶性程度。p16基因表达的改变在GC发生早期起重要作用;p53基因表达的改变发生在GC的较晚期,它们的变化与Hp感染可能都有一定的关系。