阿托伐他汀对急性脑梗死患者C-反应蛋白的影响及意义

目的 研究阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清C-反应蛋白(CRP)含量的影响.方法 将80例ACI患者随机分为阿托伐他汀组(40例)和常规治疗组(40例),30例健康体检者作为对照组.阿托伐他汀组在常规治疗基础上加服阿托伐他汀20 mg/d,治疗前后检测CRP含量.结果 ACI患者CRP含量较对照组显著升高(P<0.01),阿托伐他汀组治疗后CRP下降,与常规治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀能够降低ACI患者CRP水平,对ACI的治疗作用可能与减轻炎症反应有关.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清高敏C反应蛋白的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响,探讨阿托伐他汀在急性心肌梗死炎症反应中的作用.方法 选取AMI患者65例,按发病前是否因心绞痛、血脂异常服用过阿托伐他汀分为两组.治疗组30例,服用阿托伐他汀(20 mg/d)5周;对照组35例,未服用阿托伐他汀.采用放射免疫法测两组患者血清hs-CRP水平.结果 治疗组血浆hs-CRP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0 05).结论 阿托伐他汀可抑制炎症反应,稳定粥样斑块,缩小心肌梗死范围.     

阿托伐他汀联用雷米普利对急性冠脉综合征抗炎效应的临床研究

目的:观察阿托伐他汀及雷米普利对急性冠脉综合征(ACS)时血脂、血清C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法:随机将ACS患者分为对照组、标准剂量阿托伐他汀组、大剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组。分别测定治疗前及30d干预后患者血清CRP和血脂浓度的变化。结果:治疗30d后,对照组与标准剂量阿托伐他汀组血脂水平无明显降低(P>0.05),大剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组血脂水平降低显著低于对照组及标准剂量阿托伐他汀组(P<0.05);4组ACS患者CRP水平均明显降低(P<0.05),大剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组CRP水平降低显著低于对照组及标准剂量阿托伐他汀组(P<0.05),大剂量阿托伐他汀联用雷米普利组CRP水平较大剂量阿托伐他汀组有显著降低(P<0.05);血清CRP水平与TC、LDL-C水平的变化无相关性。结论:ACS的发生与机体炎症反应激活有关,在ACS早期应用大剂量阿托伐他汀能迅速降低血清CRP和血脂水平,且这是一种独立于降脂作用之外的抗炎效应。     

阿托伐他汀对冠心病患者CRP、cTnI的影响

目的 研究阿托伐他汀对冠心病患者血清C-反应蛋白(CRP),肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的影响.方法 选择2005年11月-2007年6月住院的100例冠心病患者,随机分为两组.阿托伐他汀组(51例)在常规药物治疗基础上加用阿托伐他汀10mg/d,对照组(49例)用常规药物治疗.分别于治疗前、后2周采集静脉血,测定血清CRP、cTnI浓度.结果 治疗后,对照组及阿托伐他汀组血清CRP、cTnI浓度均较治疗前明显降低.且阿托伐他汀组血清CRP、cTnI浓度明显低于同期对照组.结论 阿托伐他汀可明显降低冠心病患者血清CRP、cTnI浓度.     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清MMP-2、TIMP-2水平的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者血清MMP-2和TIMP-2水平的影响。方法选择65例ACS患者,随机分成阿托伐他汀40 mg组(25例,40 mg/d)、阿托伐他汀20 mg组(25例,20 mg/d)及对照组(15例,不用他汀类药物)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定3组患者血清MMP-2、TIMP-2的水平,并观察3组患者的药物不良反应和心血管不良事件发生情况。结果 3组治疗后MMP-2水平及MMP-2/TMIP-2比值均较治疗前明显降低(P<0.05),阿托伐他汀20 mg组和阿托伐他汀40mg组治疗后TIMP-2水平均治疗前明显增高。组间比较,阿托伐他汀20 mg组和阿托伐他汀40 mg组治疗后MMP-2水平及MMP-2/TMIP-2比值均较对照组明显降低,TIMP-2水平明显升高(P<0.05)。阿托伐他汀40 mg组较阿托伐他汀20 mg组治疗后MMP-2水平及MMP-2/TMIP-2比值明显降低,TIMP-2水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。阿托伐他汀40和20 mg组治疗组患者主要心血管事件发生率均明显低于对照组(P<0.05),阿托...     

PREVENTIVE EFFECTS OF LARGE DOSE ATORVASTATIN ON CONTRAST INDUCED NEPHROPATHY

目的:观察大剂量阿托伐他汀对冠状动脉介入诊断及治疗致对比剂肾病的预防作用.方法:212例冠状动脉介入诊断与治疗患者随机分为大剂量阿托伐他汀组(116例)和对照组(96例),所有患者均采用水化治疗,在此基础上大剂量阿托伐他汀组患者于冠状动脉造影术前3d开始每晚顿服阿托伐他汀40mg,对照组服用阿托伐他汀20mg或其他调脂类药.分别检测两组患者术前、术后48-72h的血肌酐(Scr)和内生肌酐清除率(Ccr).结果:大剂量阿托伐他汀组、对照组患者术后48-72h的Scr明显高于术前、Ccr明显低于术前(P＜0.05),两组患者术后Scr和Ccr比较差异无统计学意义(P＞0.05).大剂量阿伐他汀组对比剂肾病发生率为1.72％(2/116),明显低于对照组的8.33％(8/96,P ＜O.05).结论:术前3d以上使用大剂量阿托伐他汀,可预防冠状动脉介入诊断及治疗致对比剂肾病的发生.     

阿托伐他汀对心力衰竭患者心功能及血管活性物质的影响

目的 观察应用阿托伐他汀治疗前、后心力衰竭患者心功能及一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)水平的变化,探讨阿托伐他汀在心力衰竭治疗中的作用.方法 将60例CHF患者随机分为对照组和阿托伐他汀组,对照组30例给予常规抗心力衰竭药物治疗,阿托伐他汀组30例在此基础上给予阿托伐他汀20 mg/d.分别于治疗前、治疗6个月后测定左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、ET、CGRP、NO的含量. 结果治疗后LVEF明显增加、LVEDD缩小,NO、CGRP水平升高,ET水平下降(P＜0.01).阿托伐他汀组改善更为显著,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀可改善CHF患者的心功能及NO、CGRP与ET的失衡.     

阿托伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效观察

目的 观察阿托伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的临床疗效.方法 179例患者随机分为3组,低剂量组口服阿托伐他汀,10 mg/d;高剂量组口服阿托伐他汀,20 mg/d;对照组使用水林佳胶囊,105 mg/次,3次/d.共治疗16周.对比3组治...     

阿托伐他汀对舒张性心力衰竭患者的BNP和hn-CRP的影响

目的探讨在常规标准抗心力衰竭药物治疗的基础上加用阿托伐他汀40mg/d对舒张性心力衰竭BNP和hn-CRP的影响。方法将62例舒张性心力衰竭患者随机分为阿托伐他汀组和对照组。对照组给予常规抗心力衰竭药物治疗。阿托伐他汀组在此基础上给予阿托伐他汀40mg/d,分别在治疗前和治疗8周时测定BNP和hn-CRP。结果阿托伐他汀组治疗8周后BNP低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论非缺血性慢性心力衰竭在常规应用抗心力衰竭的基础上加用阿托伐他汀40mg/d是安全有效的,可明显降低BNP和hn-CRP。     

阿托伐他汀短期干预对ACS患者APN和hs-CRP的影响

目的 探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)患者应用阿托伐他汀短期治疗7 d后血浆脂联素(adiponectin, APN)及高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein, hs-CRP)水平变化.方法 选取30例ACS患者为阿托伐他汀短期治疗观察组,以20例非冠心病患者作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患者血浆APN和hs-CRP水平.结果 观察组患者治疗前血浆APN水平显著低于对照组,而血浆hs-CRP水平显著高于对照组患者,且ACS患者血浆APN和hs-CRP水平之间呈负相关;观察组经阿托伐他汀20 mg/d短期治疗后,血浆APN水平较治疗前显著升高,而血浆hs-CRP水平较治疗前显著降低.随访1个月,观察组患者均未发生阿托伐他汀相关的药物不良反应.结论 ACS患者短期使用阿托伐他汀20 mg/d可升高血浆APN水平并降低血浆hs-CRP水平,可能通过降低斑块内的炎症反应从而改善预后;阿托伐他汀20 mg/d早期强化治疗未增加药物不良反应.     

肺气虚模型大鼠介导TNF-α-MAPK信号途径对肾AQP2表达的影响

目的:通过观测肺气虚大鼠血浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,肾组织水通道蛋白2(AQP2),丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)和核因子-κB(NF-κBp65)表达的变化,探讨中医藏象中肺与肾在水液代谢之间关系的现代科学内涵。方法:将SPF级健康雄性Wistar大鼠20只随机分为正常组和模型组,采用ELISA法检测血浆TNF-α含量、Western法检测肾组织AQP2、免疫组化法检测肾组织p38MAPK和NF-κB p65表达变化。结果:与正常组比较,模型组血浆中TNF-α含量升高,肾组织AQP2、p38MAPK和NF-κB p65表达上调(P<0.01)。结论:肺气虚状态下肾组织AQP2表达变化可能是通过TNF-α-MAPK信号转导途径实现的。     

牛磺酸对重症急性胰腺炎大鼠枯否细胞p38MAPK信号转导通路的影响

目的 探讨牛磺酸对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠枯否细胞(KCs)P38MAPK的影响以及对分泌促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的作用.方法 48只SD大鼠采用完全随机法分为假手术对照(SO)组、SAP组、SAP+Taut(牛磺酸)组.SAP模型通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导,造模前SAP+Taur组分别于24、12 h从尾静脉内注入牛磺酸(3 mmol/L,0.1 ml/100 g).假手术或造模后分别于12、24 h处死动物,检测其血清中AST、ALT、AMS含量;分离KCs,采用Western blot法检测P38MAPK活化情况,凝胶电泳迁移率法(EMSA)检测KCs中NF-κB DNA的表达,并用ELISA法检测KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量.结果 SAP组大鼠血清中AST、ALT、AMS含量均较SO组明显升高(P<0.01);而SAP+Taur组血清中AST、ALT、AMS含量与SAP组比较,明显降低(P<0.05).SAP组各时间点大鼠KCs中p38MAPK活性显著高于SO组(P<0.01),而且NF-κB的表达也明显高于SO组(P<0.01),KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量明显高于SO组(P<0.01),但SAP+Taut组大鼠KCs上述指标均显著低于SAP组.结论 牛磺酸可以抑制急性胰腺炎时KCs中p38MAPK的活化,减少NF-κB的表达,从而对促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌起抑制作用,可能具有临床应用前景.     

辛伐他汀对大鼠烟雾吸入性肺损伤中炎症反应的抑制作用

目的 研究辛伐他汀对大鼠烟雾吸手性肺损伤中炎症反应的抑制作用.方法 将18只SD大鼠(雌雄不限)随机分为正常组、盐水组、辛伐他汀组,建立烟雾吸手性肺损伤模型,模型建立后30 min及12 h,辛伐他汀组给予辛伐他汀溶液50 mg/kg灌胃,盐水组大鼠给予等量生理盐水灌胃,正常组大鼠正常饲养.于致伤后24 h取右上肺肺组织行病理检查并行病理学评分.经腹主动脉取全血离心留取上层血清,并行左侧支气管肺泡灌洗留取肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法检测血清及BALF中白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.取右下肺部分肺组织以Western blot法检测蛋白提取物中IL-6、TNF-α及胞质中NF-κB p65的蛋白表达情况.结果 光镜下观察正常组肺泡结构正常,盐水组肺泡间隔水肿,肺泡腔内可见大量的中性粒细胞浸润,而与盐水组相比,辛伐他汀组上述症状减轻且肺组织病理学评分降低(P＜0.05).盐水组、辛伐他汀组血清和BALF中IL-6、TNF-α的含量以及肺组织蛋白提取物中IL-6、TNF-α和NF-κB的表达均较正常组明显升高(P＜0.05).而与盐水组相比,辛伐他汀组大鼠血清和BALF中IL-6、TNF-α的含量以及肺组织蛋白提取物中IL-6、TNF-α及NF-κB p65的表达均降低(P＜0.05).结论 辛伐他汀通过抑制炎症介质的产生及炎症细胞的浸润,减轻吸手性肺损伤的炎症反应,对肺组织起到了一定的保护作用.     

SB203580减轻体外循环肺组织炎症介质产生的实验研究

目的 研究体外循环肺组织中P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)的变化对肺组织炎症反应的作用及其机制.方法 54只SD大鼠随机分为3组:全麻开胸组(S组)、体外循环组(CPB组)、体外循环+SB203580组(SB组).不同时间段处死动物,留取标本,Western blotting检测肺组织中P38 MAPK、磷酸化P38 MAPK.EMSA检测核因子(NF)-κB的DNA结合活性变化,ELIASA分别检测TNF-α和IL-1β产量.结果 CPB组磷酸化P38MAPK较S组增加.NF-κB活性水平也较S组明显增加,肺组织中TNF-α和IL-1β产量增加.SB203580减轻了肺组织中磷酸化P38MAPK活性水平,减少了肺组织中炎症闪子的产生.结论 (1)P38MAPK通过影响NF-κB的激活而参与体外循环术后肺组织炎症因子的产生;(2)SB203580通过阻断P38MAPK的激活而减轻体外循环术后肺炎症因子的产生.

Abstract：

Objective To examine the changes in P38MAPK during and after cardiopulmonary bypass (CPB) and the effect of SB203580, a specific P38MAPK inhibitor, on CPB-induced pulmonary inflammatory response. Metholds Fifty-four SD rats were randomized into 3 groups (each=18), namely sham CPB group, CPB group, and SB203580 group in which rats underwent CPB with SB203580 pretreatment. The lungs were excised immediately after the rats were sacrificed at scheduled time points and p38, nuclear factor-κB (NF-ΚB), tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-1β (IL-1β) were detected. Results The activities of P38 MAPK and NF-ΚB were significantly increased in CPB group as compared with those in sham CPB group. CPB resulted in increased TNF-α and IL-1β production in the lung tissues. Administration of SB203580 prevented up-regulation of lung phosphorylated P38 MAPK, and decreased proinflammatory cytokine productions in the lung tissues. Conclusion P38 MAPK is activated in the lung tissue during and after CPB to affect the activation of NF-κB in the lung; SB203580 selectively inhibits P38 MAPK activation to reduce proinflammatory cytokine production after CPB.     

利拉鲁肽通过circ-sirt1/NF-κB信号通路抑制血管平滑肌细胞炎症的机制研究

目的 探究利拉鲁肽(liraglutide,LIR)对肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α）诱导的血管平滑肌细胞炎症反应的作用及其可能的分子机制。 方法 实验分为空白对照组(NC组)、TNF-α组(10 μg/L)和TNF-α+LIR组(10 μg/L TNF-α+100 nmol/L LIR)。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养基中的白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)。实时荧光定量核酸扩增检测系统(real-time quantitative polymerase chain reaction detecting system,qPCR)检测circ-sirt1及细胞间黏附分子1(inter-cellular adhesion molecule 1,ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、抑制性卡巴蛋白α(inhibitor kppa B-α,IκB-α）mRNA的表达。Western Blot检测细胞ICAM-1、MCP-1和IκB-α蛋白表达。免疫荧光检测核因子κB（nuclear factor kappa-B,NF-κB）p65蛋白分布。 结果 与NC组相比,TNF-α组细胞培养基中的IL-1β和IL-6含量显著升高,ICAM-1、MCP-1 mRNA及蛋白表达显著升高,IκB-α mRNA及蛋白表达显著减低,circ-sirt1表达显著降低,NF-κB p65蛋白主要定位在细胞核。与TNF-α组相比,TNF-α+LIR组IL-1β和IL-6含量显著减少,ICAM-1、MCP-1蛋白表达显著降低,IκB-α蛋白表达显著增加,circ-sirt1表达显著升高,NF-κB p65蛋白细胞核定位减少。 结论 利拉鲁肽能够抑制血管平滑肌细胞的炎性反应,可能是通过抑制炎症介质释放及circ-sirt1/NF-κB信号通路的激活发挥作用。     

抑制炎症反应治疗急性肺损伤的实验研究

目的通过观察急性肺损伤（ALI）大鼠血液和肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒ等炎性细胞因子的变化,探讨抑制炎症反应在治疗急性肺损伤中的作用。方法应用气管内滴入内毒素（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分成4组：对照组（N组）、LPS组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（NAC组）、NAC联合地塞米松（Dex）治疗组（NAC＋Dex组）,采用免疫印迹法（Western Blotting）检测NF-κΒ的含量,采用RT-PCR检测肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA的表达,并采用放免检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-6、TNF-α的含量。结果LPS组大鼠肺病理可见明显的肺损伤表现,NAC组及NAC＋Dex组肺组织病理改变明显减轻;NAC组及NAC＋Dex组肺NF-κB,肺IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA表达水平及血清和BALF中的IL-6、TNF-α含量明显高于N组（P〈0.01）,而明显低于LPS组（P〈0.05）。结论NAC、Dex等可以抑制炎症反应,减少炎性介质的释放从而减轻肺损伤的程度,达到防治急性肺损伤的目的。     

热射病小鼠大脑皮层组织中炎症细胞因子水平及 P38MAPK/P65NF-κB信号通路变化

目的：探讨热射病小鼠大脑皮层组织中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平和P38丝裂原活化蛋白激酶（P38 MAPK）/P65核转录因子κB （P65NF-κB）信号通路的变化,并阐明其机制。方法：将60只小鼠根据随机数字法分为对照组及热射病1、6和24 h组（热射病模型小鼠出舱后1、6和24 h）,每组15只。观察各组小鼠体质量丢失和肛温,HE染色检测各组小鼠大脑皮层组织的形态表现,ELISA法测定各组小鼠大脑皮层组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平,Western blotting法检测各组小鼠大脑皮层组织中P38MAPK、P65NF-κB、p-P38MAPK和p-P65NF-κB蛋白表达水平。结果：与对照组比较,热射病组小鼠体质量丢失明显增加（P<0.05）,热射病1和6 h组小鼠肛温明显降低（P<0.05）。HE染色,对照组小鼠大脑皮层脑组织形态表现正常;热射病1 h组小鼠大量脑细胞核固缩、核染色深,血管被压缩变形、管壁外大量水肿;热射病6 h组小鼠核固缩细胞数量减少,血管外水肿减轻;热射病24 h组小鼠核固缩脑细胞和血管外水肿少见。与对照组比较,热射病1和6 h组小鼠大脑皮层组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和p-P38MAPK、p-P65NF-κB蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;热射病6 h组小鼠大脑皮层组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和p-P38MAPK、p-P65NF-κB蛋白表达水平明显低于热射病1 h组（P<0.05）。结论：热射病小鼠大脑皮层组织中炎症细胞因子水平升高,P38MAPK/P65NF-κB信号通路激活,这种中枢神经系统炎症反应可能与其信号通路激活有关。     

晚期糖基化终末产物抑制大鼠外周血单个核细胞及成骨细胞增殖的作用机制

目的: 探索核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)以及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路在晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)干预大鼠外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)及下颌成骨细胞(osteoblasts,OB)后的作用机制,为进一步研究糖尿病所致牙周组织炎症的临床治疗提供一定的实验基础和理论依据。方法: 采用经典的制备方法获得AGEs,体外分离培养大鼠OB、PBMCs。应用CCK-8活力测试检测AGEs不同浓度、不同时间对细胞活力的影响。采用Western blot及qRT-PCR检测NF-κB、PI3K/PKB以及MAPK信号通路相关基因的表达变化。结果: 体外成功分离并培养出PBMCs和OB,PBMCs和OB的细胞活力与AGEs的作用浓度、时间以及二者交互作用均显著相关,随着AGEs刺激浓度及时间的增加,PBMCs和OB活力显著降低(P<0.001)。AGEs刺激可显著增加PBMCs 中NF-κB的表达,并使肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量增加(P<0.01);抑制NF-κB通路后,TNF-α、IL-1β含量显著降低(P<0.01)。AGEs刺激OB后,随着作用时间的延长,NF-κB p65、JNK、p38磷酸化和非磷酸化蛋白显著升高(P<0.05),而IκB磷酸化蛋白表达显著升高的同时还伴有非磷酸化蛋白表达下降(P<0.01)。在mRNA水平,NF-κB p65、JNK、p38的表达显著升高,IκB mRNA表达显著下降(P<0.05);而Akt不论是磷酸化及非磷酸化蛋白表达,还是在mRNA水平的表达,差异均无统计学意义(P>0.05);加入MAPK信号通路抑制剂后,NF-κB p65、p38、JNK磷酸化和非磷酸化蛋白表达较只加了AGEs组均显著降低,IκB磷酸化蛋白显著降低,非磷酸化蛋白显著升高(P<0.05);qRT-PCR结果发现,与只加了AGEs组相比,加入JNK通路阻断剂后IκB表达显著升高(P<0.05),NF-κB p65、p38、JNK的表达呈下降趋势,但差异不具有统计学意义(P>0.05);与只加了AGEs组相比,加入p38信号通路阻断剂后NF-κB p65、p38、JNK的表达显著降低(P<0.05),IκB表达显著升高(P<0.05);而Akt改变在蛋白水平和mRNA水平依然未见统计学意义(P>0.05)。结论: AGEs能够抑制PBMCs和OB的增殖,NF-κB和MAPK信号通路很有可能参与调控过程,但与PI3K/PKB信号通路无关。     

黄芪汤调节TLR4/NF-κB信号通路改善高糖诱导足细胞损伤的研究

  目的  探讨黄芪汤对高糖诱导足细胞损伤的作用及机制。  方法  体外培养人足细胞, 采用30 mmol·L-1葡萄糖干预24 h诱导足细胞损伤, 分别设置对照组、模型组、黄芪汤低浓度组(10 μg·mL-1)、黄芪汤中浓度组(30 μg·mL-1)和黄芪汤高浓度组(100 μg·mL-1)。采用CCK-8法检测细胞增殖能力, 划痕实验检测细胞迁移能力,qPCR法检测TNF-α、IL-6等炎症因子mRNA表达, ELISA法检测足细胞上清TNF-α、IL-6的含量,Western blot法检测足细胞TLR4、NF-κB、p-NF-κB、TNF-α及IL-6蛋白表达。  结果  与对照组比较, 模型组细胞划痕愈合率明显降低(P < 0.01),足细胞中TNF-α、IL-6、CCL24 mRNA表达水平,上清液中TNF-α、IL-6的含量和TLR4、p-NF-κB/NF-κB、TNF-α及IL-6蛋白表达均显著增加(P < 0.05,P < 0.01)。与模型组相比, 黄芪汤组细胞划痕率明显升高(P < 0.01),足细胞中TNF-α、IL-6的含量和mRNA表达,以及TLR4、p-NF-κB/NF-κB、TNF-α、IL-6蛋白表达均显著减少(P < 0.05, P < 0.01)。  结论  黄芪汤能有效减轻高糖对人足细胞的炎症损伤, 增强细胞增殖、迁移能力, 抑制细胞凋亡, 其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路、下调炎症因子的表达有关。      

葛根素对大鼠肝缺血再灌注后核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中NF-κB及TNF-α表达的影响.方法:对大鼠肝脏建立部分缺血再灌注模型,以葛根素预处理,应用免疫组化方法测定肝组织中NF-κB的活化程度及TNF-α的表达,测定肝脏丙二醛(MDA)含量并对肝组织行常规病理学检查以及电镜观察.结果:大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝组织NF-κB活化程...