次声对小鼠脑组织氧化状态的影响及姜黄素的脑保护效应观察

目的观察小鼠经8Hz／16Hz，130dB次声作用后脑超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）的变化，并同时观察姜黄素的脑保护作用。方法选取72只BALB／C小鼠，将其随机分为空白对照组、单纯次声组及姜黄素＋次声组（包括高、中、低剂量亚组）。姜黄素＋次声组小鼠每日给予不同剂量的姜黄素干预，7d后停止给药；随后将各组小鼠置于8Hz或16Hz，130dB的次声环境中，每天持续2h，7d后处死小鼠，测定其脑组织中SOD、GSH-Px及MDA的变化情况，并进行组间结果对比。结果8Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织SOD及GSH-Px活性下降，MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px及SOD活性上升，MDA含量下降（P〈0．05）。16Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织GSH-Px活性及MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px活性及MDA含量均显著下降（P〈0．05）。结论8Hz／16Hz，130dB次声可导致小鼠脑组织GSH-Px、SOD活性变化及脑组织过氧化损伤，不同频率次声对脑组织抗氧化酶的影响作用不同，姜黄素可通过抗氧化作用缓解因次声诱发的脑损伤。     

8Hz次声对大鼠学习记忆能力和神经元再生的影响

目的：观察次声作用对大鼠学习记忆能力和脑内神经元再生的影响。方法：将36只SD大鼠随机分为对照组和8Hz130dB次声作用组。次声作用组大鼠暴露于8Hz130dB次声，分别作用1、2和4周：对照组大鼠除无次声作用外，余处理均同于次声作用组。各组大鼠实验结束后进行水迷宫测评后取脑．抗Ki一67免疫组化显示脑内脑室下带（subventricular zone，SVZ）和海马齿状回颗粒层下增生带（subgranular proliferative zone，SGZ）中神经细胞再生情况的变化。结果：8Hz 130dB次声作用从第2周开始增生的神经细胞数目开始减少．到第4周时增生期的神经细胞数目比对照组大鼠减少，同时大鼠表现出水迷宫测评中找到站台的潜伏期延长。结论：8Hz 130dB次声慢性作用后大鼠引起脑内尤其海马SGZ中增生的神经细胞数目减少，这可能是次声作用引起学习记忆功能障碍的原因之一。     

次声不同时间作用后对大鼠大脑皮质超微结构的影响

目的进一步探讨次声对夫鼠大脑作用阈值及量效关系，观察次声不同时间作用后对大鼠脑皮质超微结构的影响。方法大鼠暴露于16Hz、90dB的次声，2h／d，分组作用7，14，21，28，35d，透射电镜下观察各组动物于次声暴露结束后2h、3d、7d等不同时间点脑顶叶皮质超微结构的变化。结果16Hz、90dB次声，2h／d，作用7，14d后脑皮质超微结构无明显变化；作朋21，28，35d后脑皮质超微结构出现变性改变，从21d开始随作用时间延长变性损伤加重；各组变性损伤随作用后时间延长可恢复正常。结论16Hz、90dB次声作用一定次数后大鼠脑皮质超微结构可见变性改变，随作用后时间延长可逐渐恢复正常。     

加味补阳还五汤对16 Hz、130 dB次声损伤的防护效应观察

目的探讨加味补阳还五汤对16Hz、130dB次声暴露下小鼠学习记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量的影响。方法将50只BALB／c小鼠分为正常对照组、次声对照组及次声药物组（叉根据用药剂量不同细分为高、中、低剂量3个亚组），分别将次声埘照组及次声药物组暴露于次声环境中，次声药物组于次声作用结束后给予加味补阳还五汤治疗，正常对照组也置于次声舱内，但期间不给予次声作用。上述各组小鼠绎14d相应处理后测试其记忆功能、SOD、GSH-Px活性及MDA含量变化情况。结果与正常对照组比较，次声埘照组记忆功能明显下降（P〈0．05），SOD活性有升高趋势（但P〉0．05），GSH-PX活性以及MDA含量均显著升高（P〈0.05）；次声药物组与次声对照组比较，其学习记忆功能有显著性提高（P〈0.05），SOD以及GSH-Px活性有显著增加（P〈0．05）．MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论16Hz、130dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化，使其记忆功能受损；加味补阳还血汤通过提高小鼠体内GSH-PX和SOD活性来清除体内过剩的自由基，使MDA含革降低，从而减轻次声对机体的不良作用。     

加味补阳还五汤对8Hz 130dB次声暴露下小鼠大脑过氧化水平及超微结构的影响

目的:观察加味补阳还五汤对8Hz 130dB次声暴露下小鼠大脑过氧化水平及超微结构的影响。方法:40只BALB/c小鼠分为空白对照组、次声对照组、次声加用药组(根据用药剂量的不同又分高、中、低剂量3个亚组),处理14d后测试其超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)含量,以及在电镜下观察其大脑皮质超微结构的变化。结果:次声对照组的SOD活力与正常对照组相比有明显降低,各用药组中的SOD活力较次声对照组有明显升高,其中以高剂量组最为明显;次声对照组的GSH-PX活力与正常对照组相比有明显升高,各用药组中的GSH-PX活力较次声对照组也有明显升高;次声对照组的MDA含量与正常对照组相比有明显升高,高、中剂量用药组中的MDA含量较次声对照组有明显降低。透射电镜观察次声对照组的大脑皮质的神经元周围可见小角质细胞水肿、增生;线粒体畸形明显,呈分叉、三角形,并可见空泡化;高尔基体中度扩张;毛细血管周围间隙明显,髓鞘板层排列紊乱,脂褐素增多明显。在用药组中上述损伤有所减轻。结论:8Hz 130dB次声暴露14d(2h/d)可引发小鼠大脑皮质的脂质过氧化,给小鼠造成一定的损伤。加味补阳还五汤可以通过提高小鼠体内GSH-PX和SOD的活性来清除体内的自由基,使MDA含量降低,减轻次声对机体作用后的不良反应。     

加味补阳还五汤对次声暴露下小鼠学习记忆能力的影响

目的观察加味补阳还五汤对16Hz(8Hz),130dB次声暴露下小鼠学习记忆能力的影响。方法将学习记忆能力相近的80只BALB/c小鼠分为16Hz组和8Hz组,其中每组再分为空白对照组、次声对照组以及次声加用药组(根据用药剂量的不同又分高、中、低剂量组),处理14d后测试其学习记忆能力的变化。结果次声对照组的学习记忆能力降低(P<0·05),16Hz用药组较次声对照组的逃逸时间明显缩短(P<0·01),8Hz用药组较次声对照组的逃逸时间无显著性差异,各剂量组之间未见显著性差异。结论16Hz(8Hz),130dB次声暴露14d(2h/d)可引起小鼠学习记忆能力的下降。加味补阳还五汤可以提高16Hz次声暴露后小鼠的学习记忆能力。     

次声对大鼠海马超微结构的影响

目的 探讨8Hz，90dB及130dB次声对SD大鼠海马超微结构的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为实验组和正常对照组。实验组大鼠分别暴露于8Hz、90dB或8Hz、130dg次声仓中1、7、14、21、28、35、42天，每天2h。实验结束后即刻麻醉取右侧海马固定后送电镜检查。结果 海马超微结构受次声作用1天即可发生改变，且损伤随作用时间延长逐渐加重，但后期又有所恢复；次声作用早期，在作用时间相同情况下，90dB较130dB致伤作用弱。结论 8Hz、90dB及8Hz、130dB次声可引起大鼠海马超微结构以变性为主的改变，损伤程度与时间呈非线性关系；大鼠海马对次声损伤存在一定的适应性。     

L-谷氨酰胺对大鼠次声性脑损伤的防护效应

目的：探讨L-谷氨酰胺对16Hz 130dB次声暴露下大鼠学习记忆能力、血清S-100β蛋白的影响。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声+药物组及药物→次声组,分别将次声组、次声+药物组及药物→次声组暴露于16 Hz 130dB次声环境中,正常对照组也置于次声舱内,但不给予次声作用。次声+药物组及药物→次声组分别在次声暴露后和次声暴露前饲料中加入药物。上述各组大鼠经7d相应处理后测试其记忆功能、S-100β蛋白水平的变化情况。结果：与正常对照组比较,次声对照组记忆功能明显下降(P<0.01),S-100β蛋白水平有明显升高 (P<0.01);次声+药物组、药物→次声组与次声组比较,其学习记忆功能有显著性提高(P<0.05) ,S-100β蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论：16Hz 130dB次声可引发大鼠脑损伤,使其记忆功能受损,S-100β蛋白水平升高;L-谷氨酰胺对次声性脑损伤具有防护和治疗的效应。     

L-谷氨酰胺对大鼠次声性脑损伤的防护效应木

目的:探讨L-谷氪酰胺对16Hz 130dB次声暴露下大鼠学习记忆能力、血清S-10013蛋白的影响.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声+药物组及药物→次声组,分别将次声组、次声+药物组及药物→次声组暴露于16 Hz 130dB次声环境中,正常对照组也置于次声舱内,但不给予次声作用.次声+药物组及药物→次声组分别在次声暴露后和次声暴露前饲料中加入药物.上述各组大鼠经7d相应处理后测试其记忆功能、S-100β蛋白水平的变化情况.结果:与正常对照组比较,次声对照组记忆功能明显下降(P<0.01),S-100β蛋白水平有明显升高(P<0.01);次声+药物组、药物→次声组与次声组比较,其学习记忆功能有显著性提高(P<0.05),S-100β蛋白水平明显降低(P<0.05).结论:16Hz 130dB次声可引发大鼠脑损伤,使其记忆功能受损,S-100β蛋白水平升高;L-谷氨酰胺对次声性脑损伤具有防护和治疗的效应.     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.     

次声作用对大鼠记忆功能及隔内侧核和斜角带核胆碱能神经元表达的影响

目的　探讨次声作用对大鼠记忆功能及斜角带核和隔内侧核胆碱能神经元表达的影响。方法　记忆保持SD大鼠接受16Hz,90dB或130dB次声照射,2h/次     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.