次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响

目的：探讨8Hz，90dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法：将48只雄性SD大鼠单纯随机分为6个组，即对照组、次声作用1，7，14，21，28d组，每组8只。采用急性细胞分离技术，通过流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡状况。结果：频率8Hz，声压级90dB次声分别作用2h／d后，次声暴露组与对照组比较，1d组未见海马细胞凋亡增高(P&;gt;0．05)，7d组可见海马细胞凋亡增高(F=42．18，P&;lt;0．01)，14d组明显升高(F=42．18，P&;lt;0．01)，21d组凋亡细胞较14d组明显减少(F=42．18，P&;lt;0．01)但仍高于对照组(F=42．18，P&;lt;0．05)，至28d组与对照组已差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：次声8Hz，90dB作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量有不同程度增高；随作用时间延长，海马细胞对次声作用产生适应性。8Hz，90dB次声作用对大鼠海马细胞具有一定的损伤效应。     

次声不同时间作用后对大鼠大脑皮质超微结构的影响

目的进一步探讨次声对夫鼠大脑作用阈值及量效关系，观察次声不同时间作用后对大鼠脑皮质超微结构的影响。方法大鼠暴露于16Hz、90dB的次声，2h／d，分组作用7，14，21，28，35d，透射电镜下观察各组动物于次声暴露结束后2h、3d、7d等不同时间点脑顶叶皮质超微结构的变化。结果16Hz、90dB次声，2h／d，作用7，14d后脑皮质超微结构无明显变化；作朋21，28，35d后脑皮质超微结构出现变性改变，从21d开始随作用时间延长变性损伤加重；各组变性损伤随作用后时间延长可恢复正常。结论16Hz、90dB次声作用一定次数后大鼠脑皮质超微结构可见变性改变，随作用后时间延长可逐渐恢复正常。     

8 Hz次声对大鼠海马和颞叶皮层5-HT表达的影响

目的研究 8Hz ,90dB、10 0dB、13 0dB次声对SD大鼠海马及颞叶皮层 5 HT表达的影响。方法 14 0只雄性SD大鼠随机分为正常对照组及 8Hz ,90dB、10 0dB、13 0dB次声作用 1、7、14、2 1、2 8、3 5、42d组共 2 8组 ,每组 5只。试验组按组别分别暴露于次声仓中 ,每日 2h ;对照组亦暴露于次声仓 ,每天 2h ,但不予次声作用。最后一次次声作用结束后立即取脑组织并进行 5 HT免疫组织化学染色 ,光学显微镜下观察海马及颞叶皮层 5 HT表达的变化。结果次声作用组大鼠脑组织海马及颞叶皮层 5 HT阳性纤维均较对照组明显减少 (均为P <0 .0 1) ,90dB组、10 0dB组以 2 8d时减少最为明显 ,且 10 0dB组的阳性纤维数量较 90dB组少 ;13 0dB组以 2 1d时减少最为明显。各实验组的阳性纤维数量在此后均有所增加。结论 8Hz ,90dB、10 0dB和 13 0dB次声可引起大鼠海马及颞叶皮层 5 HT表达减少 ,其变化规律与次声作用参数有关 ,相同作用时间下 ,13 0dB组的变化较 10 0dB及 90dB组明显。     

次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响及其作用规律

目的：探讨8Hz，130dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法：将雄性SD大鼠48只随机分为6个组，即对照组、次声作用1，7，14，21，28d组，每组8只。采用急性细胞分离技术、荧光染色和流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡率。结果：频率8Hz，声压级130dB次声分别作用2h／d后，次声暴露组与对照组比较，1d组和7d组未见海马细胞凋亡率增高(P&;gt;0．05)，14d组海马细胞凋亡率显著升高(F=423．05，P&;lt;0．01)，21d组凋亡细胞稍有回落，但仍显著高于对照组(F=423．05，P&;lt;0．01)，至28d组与对照组差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：8Hz，130dB次声作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量显著增高；8Hz，130dB次声作用对大鼠海马细胞具有损伤效应。随作用时间延长，海马细胞对次声作用产生一定适应性。     

次声作用对大鼠海马PSA-NCAM表达的影响

目的研究实验大鼠海马区多聚唾液酸神经细胞黏附因子（PSA-NCAM）经次声作用后的表达情况。 方法将96只SD大鼠随机分为次声作用组和对照组,将次声作用组大鼠暴露于16 Hz,130 dB次声环境中,2 h/d;对照组大鼠于相同时间置于次声压力舱内,但期间不给予次声干预。采用免疫组织化学染色法观察次声作用后不同时间点（次声作用后第1、7、14及21天）及次声结束后即日、第7天和第14天时大鼠海马区PSA-NCAM的表达情况。 结果大鼠海马区PSA-NCAM于次声作用1 d后即开始增加,于次声连续作用第14天时达到峰值,第21天后有所降低,但仍显著高于对照组水平（P<0.05）。当停止次声作用后,发现实验大鼠海马区PSA-NCAM表达水平逐渐下降,于第14天后达到最低值,但仍显著高于对照组水平（P<0.05）。 结论16 Hz 130 dB次声作用可引起大鼠海马区PSA-NCAM表达增加;当停止次声作用后,实验大鼠海马区PSA-NCAM表达随时间延长而逐渐恢复,提示次声所致脑损伤能促进神经干细胞迁移,可能与受损神经修复有关。     

次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化

目的 研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点，大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。方法 Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠，2h/d，分别作用于1，7，14，21，28d后采用免疫组织化学方法，观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果 130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加，14d达到高潮，21d开始下降，但仍然维持较高水平90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论 8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞，对神经元具有保护作用。     

次声作用引起大鼠海马细胞凋亡对学习记忆功能的影响

目的：次声是频率小于20Hz的声波，较广泛地存在于自然和社会环境中。脑是对次声作用较为敏感的器官。观察8Hz 90dB次声对大鼠海马CA1区细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响，探讨相关机制。方法：将56只SD大鼠随机分为7个组，即对照组、次声作用7，14，21，28，35，42d组，每组8只。通过免疫组织化学方法观察海马CA1区各层Fas蛋白表达状态；通过TUNEL染色观察各层细胞凋亡情况。结果：CA1区各层Fas蛋白阳性表达7d组(12．83&;#177;2．18，32，5&;#177;3．21，2．73&;#177;1．25)均较对照组显著降低(P均&;lt;0．05)，14d组(74．03&;#177;9．27，80．58&;#177;14．33，22．87&;#177;3，34)。Fas蛋白阳性表达较7d组明显升高(P均&;lt;0．05)；21d(42．07&;#177;9．46，40．84&;#177;8．61)和28d（50．62&;#177;9.34，51．38&;#177;10．87)组分子层及多形层Fas蛋白阳性表达较14d组明显降低(P均&;lt;0，05)；21d组细胞层(7．13&;#177;2．28)Fas蛋白阳性表达较对照组明显降低(P&;lt;0．05)，28d组细胞层(38．16&;#177;3．42)Fas蛋白阳性表达较对照组明显升高(P均&;lt;0．05)；35d(30．12&;#177;9．37，34.89&;#177;14．5，18．47&;#177;5．26)、42d组(19．25&;#177;4．31。35．52&;#177;8．7,20．46&;#177;1．15)3层Fas蛋白阳性表达均显著下降(P均&;lt;0．05)，且与对照组无显著差异(P&;gt;0.05)。14d组各层均可见明显细胞凋亡，以多形层和分子层为著；21d组偶见细胞凋亡；其余各组均未见明显细胞凋亡。结论：8Hz 90dB次声作用后，大鼠海马CA1区Fas蛋白阳性表达1周受到抑制，14d左右Fas蛋白阳性表达代偿性增强，40d左右恢复到正常水平。次声作用后Fas蛋白高表达与细胞凋亡有密切关系。次声作用引起的海马细胞凋亡可能在次声引起的学习记忆功能障碍中起重要作用。     

大鼠肾脏经90 dB或130 dB次声作用后其超微结构的改变

目的探讨大鼠肾脏组织经相同频率(8Hz)，不同声压级水平(90dB及130dB)的次声作用后，其细胞超微结构损伤的特点及意义。方法将雄性SD大鼠78只，随机分为对照组(6只)、实验A组(次声声压级为90dB)及实验B组(次声声压级为130dB)，实验A、B组又根据次声作用时间(1，7，14，21，28和35d)各分为6个亚组，每个亚组有6只大鼠。各组大鼠每天分别在相应声压级水平的8Hz次声环境中暴露1次，每次2h。各组动物待实验结束后处死，取其左、右侧肾组织用戊二醛及锇酸固定，置于透射电镜下观察其超微结构的变化。结果经130dB次声作用1d后，大鼠肾小管上皮细胞间隙略增宽，有轻度线粒体肿胀，而90dB次声作用相同时间后，未见大鼠肾小管上皮细胞超微结构发生明显损伤，仅见肾小球毛细血管充血；经130dB次声作用14d后，大鼠部分肾小管上皮细胞发生坏死、脱落等病理改变，90dB次声作用相同时间后，可见肾小管上皮细胞溶酶体增生；经130dB次声作用21d后，大鼠肾小管上皮细胞线粒体明显被破坏，管腔内可见红细胞，肾球囊基膜出现复层化，90dB次声作用相同时间后，肾小管上皮细胞间隙扩大，间质血管扩张、充血，肾小管受压扭曲；当90dB、130dB次声分别作用28d及35d时，此时大鼠肾脏损伤程度有逐渐减轻的趋势。结论次声对大鼠多次作用后，可导致其肾脏发生直接的、广泛的、无组织特异性的损伤；当次声作用28d或更长时间后，大鼠肾脏组织各种细胞对次声的损伤作用具有一定的适应性。     

次声对大鼠胃窦粘膜形态学的影响

目的 探讨不同频率和声压级水平的次声对大鼠胃窦粘膜形态学的影响。方法 共选取210只雄性SD大鼠，将其中140只随机分为对照A组、8Hz-90dB组、8Hz-130dB组及16Hz-130dB组，每组35只。各次声组大鼠按设计要求分别暴露于不同频率和强度的次声舱内，每天2h；对照A组大鼠则置于次声舱内，每天2h，期间无次声作用。每组于次声作用第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠，采用HE染色及电子显微镜观察其胃窦粘膜病理改变情况。另外70只大鼠则随机分为暴露组及对照B组，每组各35只。将暴露组大鼠置于次声舱内，次声参数为8Hz、130dB，每天作用2h，持续14d后停止；对照B组大鼠亦每日置于次声舱中2h，期间无次声作用。2组大鼠分别于次声作用结束后第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠进行上述指标检测。结果 ①8Hz、90dB次声作用1d后，大鼠胃窦粘膜损伤积分与对照A组间差异无统计学意义（P〉0．05）；作用7，14，21及28d后则明显高于对照A组（P〈0．01）。8Hz、130dB及16Hz、130dB次声作用1，7，14，21及28d后，大鼠胃窦粘膜损伤积分均明显高于对照A组（P〈0．01）。②8Hz、130dB次声作用1，7，14，21及28d时，其胃窦粘膜损伤积分均明显高于8Hz-90dB组（P〈0．01）；作用14，21及28d时，则明显高于16Hz-130dB组（P〈0．01）。③8Hz、130dB次声连续作用14d后，发现大鼠胃窦粘膜损伤积分随后逐渐下降，但在次声作用停止后1，7，14，21及28d时仍显著高于对照B组（P〈0．05～0．01）。④8Hz及16Hz次声可引起大鼠胃窦粘膜细胞线粒体和内质网等超微结构发生异常改变。结论 8Hz、90dB或8Hz、130dB或16Hz、130dB次声作用均可引起大鼠胃窦粘膜损伤，其严重程度与次声频率、强度及作用时间等密切相关；大鼠经次声多次作用后可产生一定的适应性，当次声作用停止后，其胃窦粘膜损伤有自我恢复趋势。     

L-谷氨酰胺对次声致大鼠海马细胞凋亡和坏死的影响

摘要 目的：探讨L-谷氨酰胺（L-Gln）对次声暴露下大鼠海马细胞凋亡率和坏死率的影响。 方法：将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声+药物组、药物→次声组,分别将次声组、次声+药物组、药物→次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后测试各组大鼠海马细胞凋亡率和坏死率的变化。 结果：与正常对照组大鼠相比,次声组海马细胞凋亡率和坏死率显著升高（P＜0.01）;与次声组相比,次声+药物组、药物→次声组,海马细胞凋亡率和坏死率显著降低（P＜0.01）;与药物→次声组相比,次声+药物组海马细胞凋亡率和坏死率降低,但差异无显著性意义（P＞0.05）。 结论：次声（16Hz/130dB,2h/d,共7d）作用可引起大鼠海马细胞凋亡及坏死,导致海马细胞损伤;L-Gln能够部分有效预防和保护次声对大鼠海马细胞损伤的作用。     

次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化

目的研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法8Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1,7,14,21,28d后采用免疫组织化学方法,观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加,14d达到高潮,21d开始下降,但仍然维持较高水平;90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞,对神经元具有保护作用。     

慢性次声作用后对小鼠海马内IL-6的影响

目的：研究慢性次声作用后对小鼠海马内白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法：BALB／C小鼠暴露于16Hz．声压级90dB次声，2h／d，分别作用1d、7d、14d、21d和28d后，采用免疫组织化学方法观察小鼠海马内IL-6的变化。结果：次声作用一定时间后，IL-6阳性胶质细胞主要分布在海马CAl-CA4区和齿状回，且随次声作用天数增加，IL-6阳性胶质细胞数目增多。结论：小鼠海马对次声较为敏感，IL-6表达的增高对神经系统可能有保护作用。     

高强度次声作用小鼠后海马内P53 mRNA表达的变化

目的：研究高强度次声作用小鼠后海马内P53mRNA表达的变化。方法：BALB／C小鼠暴露于16Hz声压130dB次声。每天作用2h，分别作用1、7、14、21和28d后，采用原位杂交的方法观察小鼠海马内P53mRNA表达的改变。结果：130dB次声作用后，海马区域内P53mRNA表达明显增多；在相同声压级强度的次声作用下，随着作用次数的增加，海马内P53mRNA的杂交阳性反应产物增多。结论：一定参数次声作用后，脑内P53mRNA表达的增高．提示脑组织的结构和功能发生变化。导致DNA损伤。神经元受到损害。这一效应与次声的声强和暴露时间有关。P53mRNA在次声导致脑组织损害过程中亦起着非常重要的作用．     

次声作用后大鼠延髓星形胶质细胞和神经元反应的关系

目的 研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠延髓中星形胶质细胞和神经元的反应及其相互关系。方法 8Hz,90dB和130db次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1、7、14、21、28天后采用免疫组织化学双标记方法,观察大鼠延髓中胶质源纤维酸性蛋白（GFAP）和Fos蛋白表达的情况。结果 8Hz,130dB次声作用1d后大鼠延髓中开始出现GFAP阳性星形胶质细胞和Fos阳性神经元,分布相同,关系密切,并随作用次数增加而增多,14天后逐渐减少。90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论 8Hz,90dB和130dB次声作用可以同时激活延髓星形胶质细胞和神经元。     

低声压级次声对脑缺血再灌注大鼠的突触素和微管相关蛋白表达的影响

目的:探讨低声压级次声对脑缺血再灌注损伤大鼠治疗后梗死灶周围组织的突触素(SYN)和微管相关蛋白(MAP-2)表达的影响。方法:线栓法制作脑缺血再灌注模型,18只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、次声组,每组6只。假手术组大鼠大脑中动脉没有栓塞且不进行次声干预,模型组大鼠造模后不行次声干预,次声组大鼠造模成功12h后连续次声干预7d,每天2h。在第8天对大鼠用改良神经功能损害评分法(m NSS)进行神经功能评分,然后心脏灌注取脑、固定、切片进行免疫组化检测SYN和MAP-2。结果:次声组的大鼠神经功能m NSS评分比模型组明显降低,次声组梗死灶周围组织SYN的累计光密度(IOD)比模型组显著增高(P0.01);次声组梗死灶周围组织MAP-2的染色比模型组强(P0.01)。结论:低声压级次声能促进脑缺血再灌注大鼠功能恢复的机制之一可能是促进了梗死灶周围组织内的SYN和MAP-2的表达,提高了神经元的可塑性。     

8Hz次声对大鼠体重及胃十二指肠5-HT表达的影响

目的探讨 8Hz ,90dB、13 0dB次声对SD大鼠体重的影响及其可能机制。方法 3 0只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组 ,8Hz、90dB及 8Hz、13 0dB组 3组。实验组分别暴露于 8Hz、90dB或 8Hz、13 0dB次声仓中 ,每日作用时间 2小时 ,共 42天。对照组每日置次声仓中 ,但不予次声作用 ,所有动物每 3天称体重 1次。另 75只随机分为对照组和 8Hz ,90dB、13 0dB的 7、14、2 1、2 8、3 5天组共 15组 ,每组 5只 ,按组别予以不同时间及强度的次声作用 ,对照组每日置次声仓中 ,但不予次声作用。最后一次从次声仓取出后立即取胃及十二指肠 (包括体重实验组各 5只 ) ,免疫组织化学染色显示其 5 羟色胺 (5 HT)含量。光学显微镜下计数胃窦及十二指肠 5 HT阳性细胞数。结果实验组大鼠体重增长均较对照组缓慢 (P =0 0 0 0 ) ,其中 13 0dB组对大鼠体重增长较 90dB组增长缓慢 (P =0 0 0 0 ) ;实验组动物胃窦及十二指肠 5 HT含量较对照组增多 ,以 90dB的 3 5天和 13 0dB的 2 8天明显 (P <0 0 1)。结论 8Hz、90dB及 8Hz、13 0dB次声对雄性SD大鼠体重的增长有抑制作用 ,其机制可能与胃及十二指肠 5 HT增多有关。     

加味补阳还五汤对8Hz 130dB次声暴露下小鼠大脑过氧化水平及超微结构的影响

目的:观察加味补阳还五汤对8Hz 130dB次声暴露下小鼠大脑过氧化水平及超微结构的影响。方法:40只BALB/c小鼠分为空白对照组、次声对照组、次声加用药组(根据用药剂量的不同又分高、中、低剂量3个亚组),处理14d后测试其超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)含量,以及在电镜下观察其大脑皮质超微结构的变化。结果:次声对照组的SOD活力与正常对照组相比有明显降低,各用药组中的SOD活力较次声对照组有明显升高,其中以高剂量组最为明显;次声对照组的GSH-PX活力与正常对照组相比有明显升高,各用药组中的GSH-PX活力较次声对照组也有明显升高;次声对照组的MDA含量与正常对照组相比有明显升高,高、中剂量用药组中的MDA含量较次声对照组有明显降低。透射电镜观察次声对照组的大脑皮质的神经元周围可见小角质细胞水肿、增生;线粒体畸形明显,呈分叉、三角形,并可见空泡化;高尔基体中度扩张;毛细血管周围间隙明显,髓鞘板层排列紊乱,脂褐素增多明显。在用药组中上述损伤有所减轻。结论:8Hz 130dB次声暴露14d(2h/d)可引发小鼠大脑皮质的脂质过氧化,给小鼠造成一定的损伤。加味补阳还五汤可以通过提高小鼠体内GSH-PX和SOD的活性来清除体内的自由基,使MDA含量降低,减轻次声对机体作用后的不良反应。     

2周和6周冷水游泳运动对大鼠海马中神经营养素家族及其mRNA表达水平的影响

目的:分别探讨2周和6周冷水游泳对大鼠海马中神经营养素家族及其mRNA表达水平的影响.方法:将64只SD大鼠随机分为4组:空白对照组I(C1),空白对照组2(C2),冷水游泳2周组(S2)和冷水游泳6周组(S6),每组16只.S2组和S6组分别进行冷水游泳训练,并分别在2周和6周最后一次冷水游泳后24h取材,分离出海马.ELISA检测脑区中BDNF、NGF和NT-3的蛋白水平,RT-PCR检测BDNF、NGF和NT-3 mRNA的表达水平.结果:C1和C2组大鼠海马中BDNF、NGF、NT-3及其mRNA的表达水平均没有显著性差异.与C1相比,S2组大鼠海马中BDNF、NGF及其mRNA的水平显著升高,但是NT-3及其mRNA的水平未发生显著性改变.与C2相比,S6组大鼠海马中BDNF、NGF和NT-3的表达水平均显著性升高BDNF和NGF mRNA的表达水平显著升高,NT-3 mRNA的表达水平未见显著性改变.与S2组相比,S6组大鼠海马中BDNF及其mRNA的表达水平显著降低,但是NGF、NT-3及其mRNA的表达水平未发生显著性改变.结论:2周和6周冷水游泳均可对大鼠海马中神经营养素家族及其mRNA的表达水平产生影响,6周冷水游泳影响的程度更为广泛.随着冷水游泳时间的加长,大鼠海马中神经营养素水平可能有适应性下降的趋势,表现为6周冷水游泳对BDNF及其mRNA的影响比2周时的水平降低.     

神经性疼痛对老龄大鼠学习记忆功能和海马超微结构的影响

目的:观察神经性疼痛对老龄大鼠学习记忆功能及脑脊液S100B蛋白表达、海马CA1区突触超微结构的影响。方法:18月龄雄性Wistar大鼠60只,随机分为3组:正常组(N组),假手术组(S组),坐骨神经结扎组(C组),松扎左侧坐骨神经。各组按术后第1、7、14、21天再随机分为4个亚组,每组5只。测大鼠热刺激回缩潜伏期(PWTL),用Morris水迷宫测大鼠学习记忆功能,并记录基础值,麻醉后抽取脑脊液ELISA法检测S100B蛋白浓度,透射电镜观察大鼠海马CA1区GrayI型突触结构的变化。结果:①与基础值比较,C组PWTL缩短显著(P0.01)。②与基础值比较,C组大鼠潜伏期显著延长(P0.01)和穿越平台次数显著减少(P0.01);与N组和S组比较,差异有显著性(P0.01)。③与N组和S组比较,C组脑脊液S100B蛋白浓度显著升高(P0.01)。④透射电镜观察,C组大鼠海马突触间隙的增宽,突触囊泡减少。结论:神经性疼痛可致老龄大鼠的空间学习记忆能力下降,脑脊液S100B蛋白表达上调和突触可塑性改变可能是其机制。