胸腔灌洗法综合治疗犬海水浸泡胸部开放伤的实验研究

目的 探讨加用胸腔灌洗法对犬海水浸泡胸部开放伤的治疗效果.方法 采用数字表法将成年杂交犬随机分为实验组(胸腔灌洗组)和对照组(常规救治组),每组10只,制成海水浸泡胸部开放伤动物模型.对照组采用常规救治,实验组在常规救治的基础上给予胸腔灌洗.观察2组部分血生化指标及肺组织病理改变的情况.结果 伤后1.0 h,对照组血清钠为(157.80±3.70) mmol/L,实验组为(146.25±4.14) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);对照组渗透压为(345.46±6.18)mmol/L,实验组为(320.53±6.91) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);在伤后8 h,对照组血清钠为( 146.80±2.87) mmol/L,实验组为(138.50±3.21) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);对照组渗透压为(331.42±4.68)mmol/L,实验组为(312.24±5.23)mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).海水浸泡胸部开放伤后,2组血清钠及血浆渗透压明显升高,经过治疗血清钠及血浆渗透压均降低,其中实验组的改善更明显,实验组肺组织的病理改变程度也小于对照组.结论 加用胸腔灌洗法是一种治疗海水浸泡胸部开放伤的有效方法.     

胸部开放伤后海水灌注致急性肺损伤犬模型前B细胞集落刺激因子水平的变化

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水灌注致急性肺损伤(ALI)早期前B细胞集落刺激因子(pre-B-cell colony-enhancing factor,PBEF)水平的变化及可能作用.方法 16只健康成年犬随机分为单纯胸部开放伤组(对照组)和伤后胸腔海水灌注组(海水组),于胸部开放伤后海水灌注前(0 h)、灌注后6 h取动、静脉血、支气管肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)和肺组织标本.测血浆渗透压和肺泡通透指数;酶联免疫吸附试验测血浆、BALF及肺组织匀浆中PBEF的含量;Western bloting方法测肺组织PBEF蛋白浓度,Real-time reverse PCR方法测肺组织中编码PBEF mRNA表达.结果 海水组动物PBEF蛋白[(3014.16±883.47)ng/L]明显高于对照组[(1060.94±251.08)ng/L];Westernbloting量化值比较:海水组为(0.233±0.037)ng/L,对照组为(0.154±0.013)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);PBEF mRNA:量化相对值海水组为5.27±0.05,对照组为0.65±0.12,差异有统计学意义(P<0.05);血浆PBEF浓度明显升高,与血浆渗透压明显相关(r=0.744,P<0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水灌注致ALI早期PBEF升高,与海水高渗有关;PBEF参与ALI病理生理过程,可能作为胸部开放伤合并胸腔海水灌注致ALI早期较为敏感的监测指标之一.     

己酮可可碱对胸部开放伤海水浸泡犬肺血管通透性的作用

目的探讨己酮可可碱(PTX)对胸部开放伤海水浸泡致急性肺损伤(ALI)犬肺微血管通透性的作用。方法建立胸部开放伤后海水致ALI动物模型,12只犬随机分为机械通气组(A组)、机械通气 PTX组(B组),分别给予救治,检测动脉血气、血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子、伊文氏蓝(Evans blue)漏出指数、肺干湿重比及肺组织学变化。结果12只犬致伤后血氧分压显著降低,伤后6h达到ALI诊断标准。两组犬救治后氧分压均显著升高。与A组比较,B组外周血TNF-α水平、BALF白蛋白含量及Evans blue漏出指数显著降低。结论PTX能够抑制TNF-α的产生,降低肺微血管通透性,对胸部开放伤后海水浸泡致ALI有一定的保护作用。     

胸部开放伤后海水灌入胸腔致急性肺损伤犬模型的实验研究

目的 构建胸部开放伤后海水灌人胸腔致急性肺损伤(ALI)犬模型,为探讨海水及其成分对肺直接损伤的机制及其治疗提供研究平台.方法 选择12只健康杂交犬,随机分为2组,即单纯气胸组和模型组,每组6只.观察2组呼吸频率、动脉血气、血流动力学、血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性介质测定、肺微血管通透性变化及肺组织学变化.结果 模型组犬致伤后6 h较单纯气胸组动脉氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)显著降低(P＜0.05),并且＜300,电解质及渗透压明显升高,平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)下降明显(P＜0.05),外周血浆炎症介质、BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平较单纯气胸组均显著升高,Evans Blue漏出指数(ELI)、肺含水量均显著高于单纯气胸组,肺干/湿重比(D/W)显著低于单纯气胸组,肺组织病理学变化明显,符合ALI病理改变.结论 胸部开放伤后海水灌入胸腔可导致ALI,模型建立成功,为进一步研究胸部开放伤后海水灌入胸腔致ALI的救治提供了前提条件.     

胸部开放伤后海水浸泡对犬肺损伤程度的影响及肺表面活性蛋白A、B的变化

目的 探讨胸部开放伤后海水浸泡对犬急性肺损伤(acute lung injury,ALI)程度的影响及肺表面活性蛋白A、B(SP-A、SP-B)的变化.方法 成年杂交犬24只,按单纯气胸、胸腔注入淡水及海水制备3种犬AU模型,观察不同时间点动脉血气、TNF-α、IL-6、肺组织及血清中SP-A、SP-B含量的变化,实验终点处死动物后行肺病理组织学检查,并用免疫组化染色观察SP-B于肺内的表达.结果 海水浸泡组及淡水浸泡组均引起低氧血症,海水组缺氧程度比淡水组严重(P<0.05).2个实验组动物血清及肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)中IL-8、TNF-α等炎症因子水平均较对照组增高(P<0.05),肺组织病理损伤严重,并且海水组重于淡水组.2个实验组BALF中SP-A、SP-B含量较对照组明显降低(P<0.05),血清中SP-A、SP-B含量较对照组增加(P<0.05);肺内SP-B阳性的Ⅱ型肺泡上皮细胞数量减少,其灰度值明显弱于对照组,这种改变程度在海水组及淡水组中也存在统计学差异(P<0.05).结论 胸部开放伤后海水浸泡引起的肺损伤程度重于淡水浸泡和单纯气胸.     

胸部开放伤海水浸泡致ALI犬体内SP-A、B的变化

目的探讨胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤(ALI)肺表面活性蛋白A和B(SP-A、SP-B)的表达变化及机制。方法16只健康犬锐器致开放性气胸后随机均分为实验组(S组)和对照组(C组),每组8只。S组胸腔内灌注海水(35mg/kg)制备ALI动物模型,C组不注入海水。所有犬持续观察6h。采用ELISA法检测灌注前(0h)及灌注后2、4、6h的TNF-α、IL-8,肺组织及血清中SP-A、SP-B含量的变化。于灌注后6h测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A、SP-B的含量。实验结束后处死动物,留取肺组织块匀浆测定SP-A、SP-B含量,并行肺病理组织学检查,采用免疫组化染色观察SP-B在肺内的表达情况。结果S组海水灌注后4、6h时BALF及血清中IL-8、TNF-α均显著高于C组(P<0.05)。S组BALF及肺组织匀浆中SP-A、SP-B含量明显减低,血清中SP-A(灌注后4、6h)、SP-B(灌注后6h)含量增加(P<0.05),但C组SP-A、SP-B的改变不明显。S组肺内SP-B阳性的Ⅱ型肺泡上皮细胞数量较C组明显减少,SP-B蛋白表达明显减弱(P<0.05)。结论胸部开放伤后海水浸泡致ALI时肺...     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响.方法 12只健康成年杂交犬随机分为单纯开放性气胸组(A组)和胸腔海水浸泡组(B组).检测犬致伤后动脉血气、血电解质、渗透压变化以及血管内皮细胞标记物循环内皮细胞(CEC)、血管性假性血友病因子(vWF)、血栓素(TXB_2)、前列腺素(PGF_(1a))、内皮素(ET)的变化.结果 A组犬致伤后1h动脉血氧分压(PaO_2)最低,然后逐渐恢复,B组犬致伤后PaO_2进行性下降,伤后6 haO_2/吸入气体中氧气的百分含量(FiO_2)<300,达到急性肺损伤(ALI)诊断标准,并伴有高钠、高氯、高渗透压血症.B组外周血CEC记数、vWF、TXB_2、ET在伤后4、6 h较伤前显著升高(P<0.05).B组犬外周血TXB_2、ET伤后4、6显著高于A组(P<0.05),PGF_(1a)与A组差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水浸泡引起大量血管活性物质释放及血管内皮细胞损伤,参与了ALI的发生.     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响.方法 12只健康成年杂交犬随机分为单纯开放性气胸组(A组)和胸腔海水浸泡组(B组).检测犬致伤后动脉血气、血电解质、渗透压变化以及血管内皮细胞标记物循环内皮细胞(CEC)、血管性假性血友病因子(vWF)、血栓素(TXB_2)、前列腺素(PGF_(1a))、内皮素(ET)的变化.结果 A组犬致伤后1h动脉血氧分压(PaO_2)最低,然后逐渐恢复,B组犬致伤后PaO_2进行性下降,伤后6 haO_2/吸入气体中氧气的百分含量(FiO_2)<300,达到急性肺损伤(ALI)诊断标准,并伴有高钠、高氯、高渗透压血症.B组外周血CEC记数、vWF、TXB_2、ET在伤后4、6 h较伤前显著升高(P<0.05).B组犬外周血TXB_2、ET伤后4、6显著高于A组(P<0.05),PGF_(1a)与A组差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水浸泡引起大量血管活性物质释放及血管内皮细胞损伤,参与了ALI的发生.     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响.方法 12只健康成年杂交犬随机分为单纯开放性气胸组(A组)和胸腔海水浸泡组(B组).检测犬致伤后动脉血气、血电解质、渗透压变化以及血管内皮细胞标记物循环内皮细胞(CEC)、血管性假性血友病因子(vWF)、血栓素(TXB_2)、前列腺素(PGF_(1a))、内皮素(ET)的变化.结果 A组犬致伤后1h动脉血氧分压(PaO_2)最低,然后逐渐恢复,B组犬致伤后PaO_2进行性下降,伤后6 haO_2/吸入气体中氧气的百分含量(FiO_2)<300,达到急性肺损伤(ALI)诊断标准,并伴有高钠、高氯、高渗透压血症.B组外周血CEC记数、vWF、TXB_2、ET在伤后4、6 h较伤前显著升高(P<0.05).B组犬外周血TXB_2、ET伤后4、6显著高于A组(P<0.05),PGF_(1a)与A组差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水浸泡引起大量血管活性物质释放及血管内皮细胞损伤,参与了ALI的发生.     

机械通气在胸部开放伤后海水灌入胸腔致急性肺损伤救治中的应用

目的探讨机械通气在胸部开放伤后海水灌入胸腔致急性肺损伤（ALI）救治中的应用。方法锐器致胸部开放伤后胸腔内灌注海水（35ml／kg）制备ALI成年杂交犬动物模型，随机分为未救治组、普通救治组、机械通气组，每组6只。未救治组在ALI出现后不实施任何救治措施，普通救治组给以鼻导管吸氧、胸腔闭式引流、静脉输入5％葡萄糖液等，机械通气组将普通救治组鼻导管吸氧改为机械通气。动态观察血气分析、血流动力学变化，检测外周血中炎症介质的变化。结果胸部开放伤后海水灌入胸腔可导致ALI，普通救治组PaO2虽有所升高但仍显著低于正常，机械通气能快速纠正低氧血症，两组在纠正高渗、高钠、高氯血症和改善血流动力学方面无显著差异。结论胸部开放伤后海水灌入胸腔引起严重ALI，机械通气具有良好的治疗效果。     

颌面部爆炸伤(弹冲复合伤)致肺损伤的实验研究

目的探讨颌面部爆炸伤时肺损伤的情况及其致伤机制.方法采用瞬发纸质电雷管、“五三”式滑膛枪以及同步测速及测压系统,建立口腔颌面部爆炸伤模型,造成犬颌面部弹(片)冲击复合伤.记录致伤参数,观察动物伤情及肺组织的病理变化.结果所有动物颌面部损伤均为咬肌区软组织切线伤,胸部压力波超压值平均63.7kPa,并未见明显损伤.伤后动物呼吸浅快,肺组织损伤严重,表现为肺组织的瘀血、水肿,以及大量中性粒细胞浸润,以左肺上叶明显.结论颌面部弹(片)冲复合伤时可并发肺组织的严重损伤,高速破片及爆炸冲击波的复合作用可能为其致伤机制.     

胸部撞击致肺损伤的研究进展

撞击伤是平时意外事故,特别是交通事故中的常见伤类。胸部撞击伤因其损伤的多发性、严重性、隐匿性和死亡率高等特点而成为该领域中主要研究课题之一。本文综述近年来有关胸部撞击伤的发生机制和继发性肺损伤的研究进展,重点对肺挫伤、对冲型肺损伤和局部与全身炎性反应在继发性肺损伤中的作用进行论述。     

放射性肺损伤

放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗引起的并发症,一般有两种表现形式,早期急性放射性肺炎和后期放射性纤维化.发病机理研究主要为病理学观察,归纳起来主要有分子生物学机制、肺Ⅱ型上皮细胞损伤、血管内皮细胞受损和自由基等.损伤的发生与照射野、放射剂量、分割方式等有关.总照射剂量低于36GY无放射性肺炎发生,低于40GY无纤维化发生.其病理改变随着照射后时间延长逐渐加重,肺泡是主要受损部位.基本病变为肺充血、水肿、肺间质增厚纤维化.CT、X线是临床最常用检查方法,表现为毛玻璃样斑片状高密度影, 与正常组织分界清.放射性肺损伤不可逆转,预防比治疗更为重要.本文综述了近几年放射性肺损伤各方面研究进展.     

胸部撞击伤复合脂多糖致急性肺损伤大鼠模型的建立

目的建立SD（SpragueDawley）大鼠经胸部撞击复合内毒素所致急性肺损伤（ALI）模型,为后续Au的救治和发病机制研究提供支撑。方法采用BMI-Ⅲ型生物撞击机,对SD大鼠行右侧胸部准静态正面撞击,比较动物受撞击后的呼吸及伤后24h肺部大体伤情。确认25kPa为合适的驱动压力后,于撞击后即刻通过尾静脉分别注射10、15、20mg／kg3种剂量脂多糖（LPS）,观察伤后动物的死亡率及肺损伤病理情况。结果250kPa所致肺损伤伤情中度,动物无死亡。撞击后即刻复合LPS的3种剂量中,20rag／kg可致动物48h死亡率为80％,10rag／kg则致动物48h死亡率仅20％,15mg／kg致动物48h死亡率为70％。250kPa＋15mg／kg条件下的肺组织病理检测可见撞击区旁红细胞、炎细胞聚集,肺泡腔及肺泡间隔出现粉红色液体,肺泡间隔增厚等ALl典型病变。结论以250kPa驱动压力行右侧胸部撞击复合15mg／kg的LPS静脉注射,既保证伤情达到一定严重程度,又保证后续能得到有效的治疗观察结果,为最佳致伤条件。所建立的大鼠ALl动物模型操作简便,致伤参数可控,且重复性好,病变典型,可作为研究急性肺损伤较理想的实马龠动物樽型．     

盐酸戊乙奎醚在急性肺损伤防治中的应用前景

目前对于急性肺损伤（acute lung injury，ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory dysfunction syndrome，ARDS）的药物治疗策略等方面的研究虽然有了一些进展，但还没有哪种药物能对ALI／ARDS的治疗有根本的改变。抗胆碱药物对急性肺损伤的病情有一定的缓解作用，本文拟根据近些年来抗胆碱药在ALI／ARDS方面的作用，探讨盐酸戊乙奎醚在急性肺损伤预防或治疗中的应用前景。     

急性肺损伤研究进展

急性肺损伤是由一系列局部或全身因素造成的肺实质弥漫性损伤,临床特征为非心源性肺水肿、严重低氧血症和肺顺应性下降。尽管目前已经积累了大量的员伤生理和细胞方面的资料。但其发病机理依然不清。本文总结了近期肺损伤机理方面的研究进展,重点阐述了ＡＬＩ的病理生理、肺细胞的损伤机理和损伤后的防御及修复,为ＡＬＩ的临床预防和治疗提供依据。     

模拟舱室内肢体爆炸伤后肺损伤的特点及短暂全身低温对肺损伤程度的影响

目的 观察密闭舱室环境下,肢体爆炸伤后肺损伤的特点及全身短暂低温对肺损伤程度的影响.方法 24只雄性SD大鼠,随机分为对照组、单纯致伤组和短暂全身低温干预组.采用比色法测定肺组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性;肺湿重/干重代表总肺水含量;观察肺组织病理改变.结果 密闭环境中,肢体爆炸伤后肺组织发生出血、水肿,肺间隔断裂,炎症细胞浸润,肺组织MDA含量和MPO活性明显升高,SOD活性明显下降;短暂全身低温可减轻肺组织出血、水肿和炎症细胞的浸润,降低肺组织MDA含量和MPO活性,增加SOD活性.结论 密闭环境中,肢体爆炸伤后发生明显的肺冲击伤,氧化应激和炎症细胞浸润可进一步加重肺组织损伤,短暂全身低温可通过减轻氧化应激和炎症细胞浸润,减轻肺组织损伤.     

大鼠急性肺损伤病理变化的形态计量研究

目的 用体视学方法定量研究大鼠经胸部撞击复合内毒素所致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型的组织病理学特点及变化规律. 方法 12只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、ALI致伤1,2,7d组,每组3只.各组取肺组织行HE染色,分别测试肺实质百分比、肺泡间隔厚度、肺泡截面积及肺泡腔内炎性细胞计数. 结果 ALI致伤1,2d组肺泡腔内炎性细胞计数分别为(13.08 ±6.60)个、(26.81±16.86)个,正常对照组为(0.89±0.78)个,致伤组均较对照组明显增加(P＜0.01).ALI致伤1,2,7d组肺实质百分比分别为(23.77±3.91)％、(27.32±5.95)％、(44.57±6.46)％,正常对照组为(19.44±2.48)％,致伤组均较对照组明显增加(P＜0.01).ALI致伤1,2,7d组肺泡间隔分别为(3.50±2.18) μm、(7.67±7.14) μm、(17.23±13.08) μm,正常对照组为(2.87±1.75) μm,致伤组均较对照组逐渐增厚(P＜0.05).ALI致伤1,2,7d组肺泡截面积分别为(1 653.90±950.77)μm2、(1 328.15±802.30) μm2、(1 055.20±1 002.75) μm2,正常对照组为(1 641.30 ±906.60)μm2,致伤组均较对照组逐渐减少(P＜ 0.05). 结论 大鼠经胸部撞击后复合静脉注射内毒素可建立病理形态上符合ALI的动物模型.通过体视学方法定量检测可反映ALI的组织病理学特点及变化规律.     

穿心莲内酯对小鼠放射性肺损伤的防护作用

目的 观察穿心莲内酯对C57BL/6小鼠放射性肺损伤的保护效应。方法 将80只C57BL小鼠完全随机分为0.9% 氯化钠溶液组（空白对照组）、穿心莲内酯组（单纯给药组）、放射+0.9%氯化钠溶液组（单纯照射组）和放射+穿心莲内酯组（联合组）,每组20只。照射前单纯给药组和联合组用穿心莲内酯 20 mg·kg^-1·d^-1灌胃,空白对照组和单纯照射组用等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,连续灌胃30 d。采用6 MV高能X射线直线加速器单次15 Gy照射,建立小鼠全肺放射性肺损伤模型。取小鼠肺组织HE染色、Masson染色进行组织病理学观察;采用 ELISA 法检测小鼠血清转化生长因子β1（TGF-β1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）;紫外分光光度计检测肺组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力和羟脯氨酸（Hyp）含量。结果 联合组小鼠肺组织损伤程度较单纯照射组小鼠明显减轻,其肺系数、肺组织MDA含量、羟脯氨酸含量以及血清 TGF-β1、TNF-α表达水平虽然略高于空白对照组,但低于单纯照射组差异有统计学意义（t_肺系数=1,60, t_MDA=7.06, t_羟脯氨酸=17.44, t_TGF-β1=16.67, t _TNF-α=14.03,P <0.05）;联合组小鼠血清SOD活力明显高于单纯照射组（t=60.81,P<0.05）,但低于空白对照组和单纯给药组;单纯给药组小鼠各项检测指标与空白对照组相比,差异均无统计学意义。结论 穿心莲内酯可有效减轻小鼠的放射性肺损伤,且对小鼠肺组织无明显毒性。     

小鼠放射性肺损伤中细胞间黏附因子-1的表达

目的利用小鼠放射性肺损伤模型，了解细胞间黏附因子-1（ICAM-1）在放射性肺损伤不同阶段中的表达及其意义。方法成年雌性C57BL／6小鼠90只，按随机表分作2组：①对照组（36只）：不做任何处理；②照射组（54只）：全肺单次照射12Gy。于照射后1、24和72h及1、2、4、8、16和24周取照射组及相同鼠龄对照组小鼠肺组织，分别用HE和Masson染色在光镜下观察组织病理改变和胶原纤维沉积；免疫组织化学S-P法观察ICAM-1蛋白和白细胞共同抗原（CD45）蛋白表达，用碱水解法测定羟脯氨酸含量和实时定量RT—PCR法检测ICAM-1 mRNA相对含量。结果光镜下，照射组小鼠肺组织较对照组组织学改变和胶原纤维沉积明显，免疫组织化学结果显示，对照组小鼠肺组织中ICAM-1和炎性反应细胞的阳性细胞数均相对较低，照射组的阳性细胞数较之明显增高（P〈0．01）；羟脯氨酸含量的测定结果显示，照射组小鼠肺组织中的羟脯氨酸含量较对照组明显增高（P〈0．05）；实时定量RT-PCR的结果显示，照射组的ICAM-1 mRNA的表达水平较对照组均明显升高（P〈0．01）。结论在放射性肺损伤的过程中，ICAM-1是一重要的细胞因子，不仅介导早期炎性反应细胞的黏附和浸润，还参与后期放射性肺纤维化的形成。