神经保护的研究进展

脑卒中是许多发达国家中导致死亡和残障的主要原因.据美国国家卒中协会2000年的报告,在美国每年有大约40]万人发生急性脑梗死,每年用于治疗脑梗死的费用大约718亿美元[1].在我国脑血管疾病是第三位致死因素,其中缺血性脑血管病占56.6%～80%,其致残率为第一位.随着人口增加及老龄化程度加重,从发病早期控制脑损伤的程度具有非常重大的经济和社会效益.近年来,国内外对脑缺血损伤机制的大量研究表明神经保护治疗的关键是阻断脑缺]血级联反应,神经保护目的就在于阻断和减弱脑缺血级联反应.本文就神经保护的研究进展进行综述.     

缺血性脑卒中神经保护药物的研究近况

缺血性卒中占中风病的 80 % ,是当前世界上三大死亡原因之一。神经细胞变性坏死是导致缺血性脑卒中患者死亡和严重病残的基本因素。因此 ,最大限度地保留健康的神经细胞是治疗缺血性脑卒中的重要环节。近年来 ,神经细胞保护药物的研究与开发成为医学界的热点 ,科学家通过大量的动物实验和临床研究 ,陆续发现了一些对神经细胞具有保护作用的药物 ,其中部分已经应用于临床治疗。神经细胞保护药物的分类1.抗氧化损伤类NXY- 0 5 9是一种新的硝酸盐 ,能够结合自由基。 Marshall等人用 12只猴子制成大脑中动脉梗塞模型 ,梗塞 5分钟后给予 NXY- …     

缺血性脑卒中神经保护药物的临床研究进展

脑卒中是中国致死率最高的疾病,其中缺血性脑卒中占71%。尽管溶栓和取栓治疗领域的突破使缺血性脑卒中的治疗取得巨大进展,但无法接受血管再通治疗的患者仍然众多,实现缺血性脑卒中的神经保护仍面临挑战。在临床前研究中,许多药物表现出神经保护的治疗前景,但在临床试验中未能证明其有效性,目前尚无对缺血性脑卒中有明确疗效的药物。本文阐述了缺血性脑卒中的病理生理机制,总结了具有治疗前景的神经保护药物和目前正在进行的临床研究供研究者参考。     

国内外缺血性卒中卫生经济学评价研究

缺血性卒中系指因脑组织血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局灶性脑组织缺血性坏死或软化,是脑血管疾病中的多发病.据统计,生存的脑卒中患者中约75%不同程度地丧失劳动能力,其中重残者占40%[1].国家每年用于治疗脑卒中后遗症的费用超过100 亿元,加之各种间接经济损失,每年花费近200 亿元[2].     

颈动脉狭窄手术及介入治疗的最新循证医学证据

目前,脑卒中在全球全因死亡中占第2 ～ 3 位,是成人首位致残原因;其中缺血性卒中为主要发病类型,占脑卒中的43.70% ～ 80.50%[1].颈动脉狭窄是缺血性卒中的重要原因之一,15% ～ 20%缺血性卒中由颈动脉狭窄引起[2].     

弥散张量成像技术在急性缺血性脑卒中的研究进展

急性缺血性脑卒中(AIS)是当今危害人类健康的重要疾病。AIS可损害脑白质纤维,导致运动和言语障碍等,因此精准评估脑卒中后白质病变严重程度及其对临床疗效和预后影响至关重要。DTI有助于判断脑白质微观结构损伤情况,近年来成为评估AIS发病时间、严重程度和临床预后等相关指标的研究热点。本文将从DTI的原理、对缺血性脑卒中的诊断及预后预测的价值、现存的挑战等方面进行综述。     

颅内外血管搭桥术治疗缺血性脑血管病的研究进展

颅内外脑供血血管狭窄或闭塞是缺血性脑卒中最常见的原因之一,而引起脑血管狭窄的原因主要是脑动脉粥样硬化[1].颅内外血管搭桥术是治疗缺血性脑血管病的重要方法.目前已证实白种人以颅外血管狭窄为主,亚洲人及非洲人以颅内血管狭窄为主[2].我国30％～70％缺血性脑卒中与颅内动脉狭窄有关[3].故颅内外血管搭桥术对治疗我国缺血性脑疾病有着重要的意义.     

芬戈莫德在脑白质缺血损伤中的神经保护研究

目的以临床常见的缺血性脑白质损伤为研究切入点,研究S1P受体激动剂芬戈莫德(FTY720)在小鼠低灌注脑白质损伤后对髓鞘脱失、认知功能障碍的影响,并探讨在小鼠低灌注脑白质损伤后FTY720对小胶质细胞活化、吞噬的影响,FTY720对少突胶质细胞存活、增殖、分化的影响。方法建立小鼠双侧颈总动脉狭窄(BCAS)模型,通过8臂迷宫行为学测试方法探究FTY720对小鼠造模后认知功能的影响; LFB染色观察FTY720对小鼠造模后髓鞘的影响;共聚焦显微镜观察FTY720干预后小胶质细胞在小鼠低灌注损伤后一个月的变化。结果成功建立小鼠低灌注白质损伤模型(BCAS)。FTY720干预后,白质区域损伤情况明显好于空白对照组。FTY720在低灌注后抑制小胶质细胞活化、吞噬,减轻小鼠的认知功能损害。结论慢性低灌注可以造成选择性的脑白质损伤以及认知功能障碍; FTY720在低灌注后抑制小胶质细胞活化、吞噬,减少髓鞘脱失,改善缺血性脑白质损伤,减轻小鼠的认知功能损害。因此FTY720有望成为缺血性脑白质损伤治疗的潜在靶点。     

阿司匹林对缺血性脑卒中二级预防的前瞻性分析

在我国,30万居民的流行病学调查结果估计,每年新发脑卒中为120万～150万人,死于脑卒中的为80万～100万人,其中50%是缺血性脑卒中[1].目前缺乏有效的治疗手段,故预防显得尤为重要,我们采用阿司匹林对缺血性脑卒中进行二级预防前瞻性研究,报告如下.     

长链非编码RNA H19参与缺血性脑卒中的研究进展

缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke)是一类高发病率和高死亡率的急性脑血管病,每年在全球范围内导致约70万人死亡或残疾[1],严重威胁人类的身体健康和生活质量。缺血性脑卒中发病机制复杂,包含基因与环境因素相互作用的结果。目前溶栓是治疗缺血性卒中的有效手段,但不可避免会导致神经细胞再灌注损伤,因此靶向调控缺血性脑卒中的生物标志物,对于缺血性脑卒中的治疗十分关键。     

充分调动内源性神经保护——试论针刺对卒中后的脑保护作用机制

缺血性脑卒中具有高发病率、高致残率、高病死率的特点,严重危害人类健康。但证实有效的早期溶栓治疗受严苛的时间窗限制。缺血损伤诱导细胞级联反应过程复杂、进展快,针对单一病理因素的治疗不足以明显改善神经功能,患者恢复程度有限,因此增强机体内源性自我保护能力是必需的。针刺可以通过激发人体自身正气,达到防病治病的目的,且经临床验证治疗脑卒中有效。诸多实验研究表明针刺可以增强脑内源性保护通路,即通过增强星形胶质细胞调控途径,以减少氧化应激、抑制兴奋性毒性、炎症及凋亡以保护神经元;促进小胶质细胞抗炎作用,以减少自身免疫反应;调节血管或血脑屏障以恢复血流量,发挥神经保护作用,但其机制尚不清楚。因此,本文通过回顾针刺防治缺血性卒中的实验证据,以期揭示针刺可能的内源性神经保护增效机制,为针刺治疗卒中提供一定的理论依据。     

急性缺血性卒中溶栓治疗进展的循证医学证据

脑卒中是人类第二位致死原因和成人主要致残原因,其中缺血性卒中占43.70% ～ 78.90%.在我国,每年新发脑卒中(116 ～ 219)/10 万人,脑卒中发病率(259.86 ～ 719.00)/10 万.脑卒中严重危害着人类的健康,给患者家庭及社会造成沉重负担[1].关于急性缺血性卒中预防和治疗的研究不乏文献报道,但高级别证据证实有效的方法仅包括卒中单元、超早期溶栓治疗和阿司匹林治疗等.     

缺血性脑卒中与侧支循环

脑卒中是当今世界上发病率和死亡率最高的三大疾病之一,是首位致残因素.其中,缺血性脑卒中占全部卒中的70%以上.颈动脉狭窄与脑梗死的关系密切,其狭窄程度越重脑梗死发病的风险就越大[1].侧支循环不仅可以降低脑梗死的发生率,甚至可以减轻脑梗死后的缺血再灌注损伤,挽救缺血半暗带,有效防止溶栓并发症的发生[2].     

缺血性脑卒中的神经保护

多年来,溶栓和脑保护一直是缺血性脑卒中治疗的核心问题.虽然国内外关于脑保护治疗的基础和临床研究投入巨大,但干预措施收效甚微.因此,对于脑保护治疗及研究的现状和今后的方向有必要进行认真分析和探讨.     

缺血性脑卒中患者脑微出血与脑白质病变的相关性研究

目的 探讨缺血性脑卒中患者脑微出血与脑白质病变的相关性。方法 选取2018年1月-2019年12月本院收治的缺血性脑卒中患者; 通过核磁共振成像扫描患者头部观察各脑区脑微出血、脑白质病变情况,并对脑微出血情况进行分级,对脑白质病情情况进行评分; 采用Logstic回归分析法分析各危险因素与脑微出血、脑白质病变的关系; 通过spearman相关分析法分析脑微出血分级与脑白质病变评分的相关性。结果 有脑微出血患者中皮质及皮质下出现脑微出血占比61.46%明显高于基底及丘脑23.96%及幕下区41.10%(P<0.05); 有脑白质病变患者中额区脑白质病变占比69.44%明显高于颞区14.81%、顶枕区6.48%、基底节3.70%(P<0.05); Logstic回归分析显示年龄>60岁、有高半胱氨酸血症及合并心房颤动是发生脑微出血的独立危险因素(P<0.05),年龄>60岁是发生脑白质病变的独立危险因素(P<0.05); 脑微出血各级与脑白质病变各评分均呈正相关(r=0.327,0.311,0.401,0.362,P<0.05)。结论 年龄>60岁是缺血性脑卒中患者发生脑微出血及脑白质病变的危险因素; 在缺血性脑卒中患者中脑微出血与脑白质病变呈正相关     

microRNA调控缺血性脑卒中小胶质细胞激活作用的研究进展

缺血性脑卒中是全球最常见的死亡与致残原因,占所有卒中的75％ ～80％ [1].严重影响患者的生存质量.组织型纤溶酶原激活目前虽作为脑缺血损伤公认且有效的治疗手段,但其具有治疗时间窗短、再通率低等弊端.     

降主动脉的逆行性栓子与缺血性卒中

缺血性脑卒中发病原因复杂多样,约40%病因不明[1].1990年,Tunick等[2]首次通过经食道超声发现复杂主动脉弓动脉粥样硬化性斑块可能是不明原因缺血性卒中的重要原因,之后多项研究证实主动脉粥样硬化性斑块与不明原因缺血性卒中明显相关[3-6].而传统观念     

2-BFI在脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用机制研究

<正>缺血性脑卒中患者脑组织缺血一定时间后,再恢复血液灌注,脑组织细胞损伤反而进一步加重,称为脑缺血再灌注损伤,其通过多种机制对神经元造成损害,使神经元凋亡。目前,脑卒中的治疗主要使用脑保护药物,在缺血再灌注损伤后主要通过抗凝,抗血小板聚集,抑制炎症反应和氧化应激,神经元保护等措施来减轻神经元的损伤。具体药物包     

缺血性脑卒中患者中无症状心房颤动的临床意义

心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常,左房内(主要是左心耳)内血栓形成脱落可导致缺血性脑卒中.已经发生了缺血性脑卒中的房颤患者1年内卒中复发率明显增高[1～3],华法林抗凝治疗能显著降低复发率[1,3,4].     

主动脉及颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的关系

动脉粥样硬化是引起缺血性脑卒中的主要原因之一,其主要由颅外来源的栓子栓塞所致,但仍有近1/3栓塞性脑卒中的栓塞源来源不明,提示存在其他潜在栓塞源[1].近来研究发现,在无明显颈动脉狭窄的老年缺血性脑卒中患者中,主动脉粥样硬化也许是缺血性脑卒中的重要原因[2-4].