围手术期肝缺血-再灌注损伤患者血浆TXA2/PGI2的失衡及乌司他丁的调控作用

目的观察乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤患者血栓素（TXA2）和前列环素（PG I2）的调控作用。方法将30例择期行肝叶切除的患者随机分为两组。对照组在第一肝门阻断前20 m in静脉滴入5%葡萄糖盐水100 ml;实验组在5%葡萄糖盐水100 ml中加入UTI每kg 1.2万U。分别在肝门阻断前、肝门阻断末及肝门再开放60 m in时放射免疫法测定血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度。结果两组患者血浆TXB2,6-keto-PGF1α和TXB2/6-keto-PGF1α浓度均增加（P〈0.05）,但实验组增加幅度低于对照组（P〈0.05）,且肝门再开放60m in后TXB2,6-keto-PGF1α和TXB2/6-keto-PGF1α己降到或低于肝门阻断前水平（P〈0.05）。结论血浆TXA2/PG I2比值升高,可能是肝缺血-再灌注损伤机制之一。乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤的保护作用可能与改善花生四烯酸代谢紊乱,抑制TXA2/PG I2比值升高有关。     

围手术期应用乌司他丁对肝叶切除术患者血浆TXA2/PGI2平衡和炎症细胞因子的影响

目的探讨肝叶切除术患者围手术期应用乌司他丁对血浆血栓素（TXA2）/前列环素（PGI2）平衡和炎症细胞因子的影响。方法选择行择期肝叶切除术的患者50例,随机均分成两组,对照组于肝门阻断前30min恒速静脉滴注5%葡萄糖氯化钠注射液100mL,治疗组同时点予恒速静脉滴注5%葡萄糖氯化钠注射液100mL加乌司他丁1.2万U/kg。两组分别在术前、肝门阻断末、术后第1天和术后第3天抽取静脉血,采用放射免疫法测定血浆TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α浓度,酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血浆白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）的含量,ELISA双抗夹心法测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的活性。结果肝门阻断末或术后第1天,对照组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值明显升高,治疗组无明显升高,且明显低于同时点对照组;术后第3天,两组患者血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值均恢复至肝门阻断前水平;肝门阻断末和术后第1天,治疗组血浆IL-6,IL-8,TNF-α含量增加幅度明显低于对照组,术后第3天两组恢复至术前水平。结论肝叶切除术可引起血浆TXA2/PGI2的平衡失调和促炎症细胞因子释放,引起花生四烯酸代谢紊乱,产生或加重炎症反应。乌司他丁对肝叶切除术患者围手术期的保护作用可能与调节血浆TXA2/PGI2平衡失调和抑制促炎症细胞因子释放,改善花生四烯酸代谢紊乱和减轻炎症反应有关。     

丙泊酚对肝缺血-再灌注损伤患者血浆TXA2／PGI2和炎症因子的影响

目的观察丙泊酚对肝缺血．再灌注损伤患者血浆血栓素（TXA2）和前列环素（PGI2）和炎症因子的影响。方法选择择期行肝叶切除的手术患者60例,随机分成对照组和丙泊酚组。丙泊酚组肝门阻断前即刻用微量注射器泵经外周静脉持续给予丙泊酚4mg／（kg·h）,直至术毕前10min,余同对照组。两组患者分别在肝门阻断前（T1）、肝门阻断束（T2）和术后第一天（T3）抽取静脉血,采用放射免疫法测定血浆TXB2、6-keto-PGF1、IL-8和TNF-α含量。结果肝门阻断末两组患者血浆TXB2浓度均增加（P〈0．05或P〈0．01）,但丙泊酚组增加幅度低于对照组（P〈0．05）,且术后第一天TXB2浓度己降到肝门阻断前水平。低于同时点对照组（P〈0．05）。肝门阻断末两组患者血浆6-keto-PGF1α浓度均增加（P〈0．05）,但对照组血浆6-keto-PGF1α浓度在术后第一天己降到肝门阻断前水平,明显低于同时点丙泊酚组（P〈0．05）。肝门阻断末或术后第一天对照组患者血浆TXB2／6-keto-PGF1α比值明显升高（P〉0．05）,而丙泊酚组血浆TXB2／6．keto-PGFh比值无明显升高,明显低于同时点对照组（P〈0．05或P〈0．01）。肝门阻断末两组患者血浆IL-8和TNF-α含量均增加（P〈0．05或P〈0．01）．但丙泊酚组增加幅度均低于对照组（P〈0．05）,且术后第一天两组患者血浆IL-8和TNF—α含量均恢复至术前水平。结论肝缺血再灌注损伤可引起血浆TXA2／PGI2的比例失衡和促炎症因子释放,从而引起花生四烯酸代谢紊乱和产生或加重炎症反应。丙泊酚对肝缺血-再灌注损伤的保护作用可能与调节血浆TXA2／PGI2比例失衡和抑制促炎症因子释放。与改善花生四烯酸代谢紊乱和减轻炎症反应有关。     

红花注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA2/PGI2水平的影响

目的 探讨红花注射波对脑缺血—再灌注损伤家兔血浆TXA2／PGI2的影响。方法 制作家兔脑缺血—再灌注损伤模型，30只家兔随机平均分为红花注射液组、生理盐水组和假手术对照组，应用放射免疫法分别测定缺血前；缺血30min；再灌注30，60，120min5个时点血浆TXB2，6—酮基—PGFlα及其比值，并行脑组织电镜观察。结果 缺血—再灌注组家兔脑缺血再灌注30min，60min，120min时血浆TXB2水平明显高于假手术对照组(P＜0．05)；缺血前、缺血30min两组家兔的血浆6—酮基—PGFlα无明显变化(P＞0．05)；再灌注30min，60min，120min时缺血—再灌注组家兔的血浆6—酮基—PGF1α显著低于假手术对照组(P＜0．05和P＜0．01)，血浆TXB2／6—酮基—PGF1α比值增加(P＜0．05和P＜0．01)；缺血—再灌注组脑组织超微结构发生异常改变，应用红花注射液治疗能降低TXB2水平，升高6—酮基—PGF1α水平，使血浆TXB2／6—酮基—PGFlα比值保持在正常水平，脑组织超微结构异常改变成轻。结论 红花注射液可纠正脑缺血—再灌注后循环血中TXA2／PGI2的平衡失调及脑组织超微结构的异常改变，减轻脑缺血—再灌注损伤。     

乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤患者肝功能和血浆一氧化氮/内皮素-1的影响

目的观察乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤患者肝功能和血浆一氧化氮/内皮素-1（NO/ET-1）的影响。方法将择期行肝叶切除手术的患者50例随机均分成对照组和乌司他丁组。对照组于肝门阻断前20min恒速静脉滴注5%葡萄糖氯化钠注射液100mL,10min内完成;乌司他丁组在5%葡萄糖氯化钠注射液100mL中加入了乌司他丁1.2万U/kg,其他治疗方法同对照组。两组患者分别于术前、肝门阻断末、术后第1天和术后第3天抽取静脉血,采用自动生化分析仪检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬酸氨基转移酶（AST）,ELISA法检测血浆NO和ET-1含量。结果肝门阻断末和术后第1天两组患者ALT和AST均明显升高,NO含量明显下降,血浆ET-1含量明显增加,但乌司他丁组变化幅度均明显低于对照组（P〈0.05）;术后第3天两组患者各项观察指标均恢复至术前水平。结论肝缺血-再灌注损伤可致肝功能损害和血浆NO/ET-1比例失衡,从而引起血管内皮细胞功能紊乱;乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤的保护作用可能与调节NO/ET-1比例、保护血管内皮细胞有关。     

肾缺血再灌注损伤时血栓素/前列环素的动态变化及川芎嗪的调控作用

目的：观察兔肾缺血再灌注损伤时血栓素/前列环素体系的动态变化,探讨中药川芎嗪注射液的调控作用及机制。方法：日本大耳白兔30只,随机均分为3组：假手术组、再灌注组、川芎嗪组。复制在体兔肾缺血再灌注损伤动物模型,在缺血前、缺血1 h、再灌注1、3、5 h分别经颈总动脉抽血检测血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量,计算其比值;实验结束时取肾组织检测TXB2和6-keto-PGF1α含量与比值。结果：再灌注组血浆TXB2含量随缺血和再灌注时间的延长呈阶梯性升高,与假手术组各时点相比均明显升高（均P〈0.01）;川芎嗪组血浆TXB2含量与再灌注组及假手术组同时相点比较,均明显下降（均P〈0.01）。川芎嗪组血浆TXB2/6-keto-PGF1α在缺血和再灌注各时点与假手术组相比差异均无统计学意义（均P〉0.05）,但均显著低于再灌注组（均P〈0.01）。川芎嗪组与再灌注组比较肾组织TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α下降非常明显（均P〈0.01）,6-keto-PGF1α差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：川芎嗪能抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,遏制无复流现象,故可减轻肾缺血再灌注损伤。     

丹参注射液对妊娠高血压综合征患者血浆TNF-á和TXA2/PGI2平衡的调节作用

目的 观察丹参注射液治疗前后妊娠高血压综合征(PIH)患者血清TNF-α变化和血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)平衡变化情况,探讨其治疗PIH的作用机制.方法 选择40例轻中度PIH患者,予以丹参注射液8mL静滴10d(丹参治疗组),同时另取正常妊娠40例做对照.ELISA双抗体夹心法检测丹参治疗组治疗前后TNF-α的含量变化,放射免疫法测定治疗前后血浆中TXA2、PGI2其稳定代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α的浓度作为判断TXA2和PGI2含量的指标;同时测定正常妊娠对照组的TNF-α、TXB2和6-keto-PGF1α的含量作为比较.结果 与正常妊娠对照组相比较,治疗前丹参治疗组患者血清TNF-α含量升高(P＜0.05);血浆TXA2含量升高(P＜0.05),而血浆PGI2含量降低(P＜0.05),TXA2/PGI2比值升高.经过丹参注射液治疗10d后,与治疗前相比较,血清TNF-á含量有所下降(P＜0.05);血浆TXA2含量有所下降(P＜0.05),血浆PGI2含量有所上升(P＜0.05),TXA2/PGI2比值下降.结论 PIH病程中存在TNF-α水平升高和TXA2/PGI2比值升高.丹参治疗PIH的作用机制可能是通过降低患者血清TNF-α含量,使血管内皮通透性恢复;同时纠正血管活性物质分泌失衡,使血浆TXA2含量下降,血浆PGI2含量上升,TXA2/PGI2比值失衡恢复,最终使妊娠高血压综合征病程得以逆转.     

丹参注射液对妊娠高血压综合征患者血浆TNF-α和TXA2／PGI2平衡的调节作用

目的观察丹参注射液治疗前后妊娠高血压综合征(PIH)患者血清TNF-α变化和血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)平衡变化情况,探讨其治疗PIH的作用机制。方法选择40例轻中度PIH患者,予以丹参注射液8mL静滴10d(丹参治疗组),同时另取正常妊娠40例做对照。ELISA双抗体夹心法检测丹参治疗组治疗前后TNF-α的含量变化,放射免疫法测定治疗前后血浆中TXA2、PGI2其稳定代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α的浓度作为判断TXA2和PGI2含量的指标;同时测定正常妊娠对照组的TNF-α、TXB2和6-keto-PGF1α的含量作为比较。结果与正常妊娠对照组相比较,治疗前丹参治疗组患者血清TNF-α含量升高(P<0.05);血浆TXA2含量升高(P<0.05),而血浆PGI2含量降低(P<0.05),TXA2/PGI2比值升高。经过丹参注射液治疗10d后,与治疗前相比较,血清TNF-α含量有所下降(P<0.05);血浆TXA2含量有所下降(P<0.05),血浆PGI2含量有所上升(P<0.05),TXA2/PGI2比值下降。结论PIH病程中存在TNF-α水平升高和TXA2/PGI2比值升高。丹参治疗PIH的作用机制可能是通过降低患者血清TNF-α含量,使血管内皮通透性恢复;同时纠正血管活性物质分泌失衡,使血浆TXA2含量下降,血浆PGI2含量上升,TXA2/PGI2比值失衡恢复,最终使妊娠高血压综合征病程得以逆转。     

丙泊酚、瑞芬太尼复合麻醉对妇科腹腔镜手术患者血浆TXA2／PGI2平衡的调节作用

目的探讨丙泊酚、瑞芬太尼复合麻醉对腹腔镜手术患者血流动力学和血栓素A2（TXA2）／前列环素（PGI2）的影响。方法选择60例ASAⅠ～Ⅱ短择期行妇科腹腔镜手术患者,随机分为对照组和观察组,对照组麻醉维持采用咪唑安定与度冷丁,观察组采用丙泊酚复合瑞芬太尼。术中和术后连续监测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和心率（Hg）的变化,并于麻醉前（T1）、气腹前（T2）、气腹后30min（T3）和解除气腹后30min（T4）抽取静脉血测定TXA2和PGI2稳定代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1α浓度。结果气腹后30min对照组SBP和DBP均较麻醉前明显升高,而观察姐较麻醉前无明显差异,较对照组明显降低。两组患者气腹后30min和解除气腹后30min血浆啦及6．Keto-PGF1α的含量均较麻醉前明显升高,观察组血浆TxB2升高的幅度明显低于对照组,而6-Keto-PGF1α升高的幅度明显高于对照组。气腹后30min和解除气腹后30min观察组血浆TXB2／6-Keto-PGF1α比值较麻醉前无显著性差异。而对照组血浆TXB2／6-Keto-PGF1α比值较麻醉前明显升高,且明显高于同时点的观察组。结论腹腔镜CO2气腹可导致机体血流动力学平衡失调和血浆TXA2和PGI2平衡失调。丙泊酚、瑞芬太尼复合麻醉可更好地维持TXA2／PGI2的平衡,从而更好地维持血流动力学的稳定。改善微循环灌注。     

水蛭醇提物与水提物对肺缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的：研究水蛭醇提物与水提物对肺缺血再灌注模型大鼠的保护作用,并比较两者的作用效果。方法：夹闭阻断大鼠左肺门30min,开放后再灌注120min以复制肺缺血再灌注损伤模型。32只SD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、水蛭醇提物（400mg／kg）组、水蛭水提物（400mg／kg）组。于术前3d腹腔注射给药,每天1次,连续3d。放射免疫法测定大鼠血浆血栓素B2（TXB2）和6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）含量[可反映血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）水平];酶联免疫吸附法测定大鼠血清一氧化氮（NO）含量与一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血浆中TXB2含量显著增加,TXB2／6．keto-PGF1a比值显著降低,血清中NO含量显著增加,NOs活性显著增强（P〈0．01或P〈0．05）;与模型组比较,水蛭醇提物组、水蛭水提物组大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1a含量显著减少,TXB2／6．keto—PGF1a比值显著升高,血清N0含量显著减少,NOS活性显著减弱（P〈0．01或P〈0．05）,且以上指标水蛭醇提物组均好于水蛭水提物组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：水蛭醇提物与水蛭水提物均可降低肺缺血再灌注模型大鼠TXA2、PGI2、NO含量和NOS活性,且前者效果好于后者。     

人参多糖对兔肝缺血/再灌注损伤时TXB2/PG1α平衡的调控作用

目的:观察肝缺血/再灌注损伤时血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)、前列环素F1α(Prostaglandin F1α,PGF1α)、TXB2/PGF1α比值变化和人参多糖的干预作用。方法:30只家免,随机均分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(IR组)和人参多糖组(GP组)。分别检测三组缺血前10min、缺血45min及再灌注45min后血浆中TXB2、PGF1α、ALT及TXB2/PGF1α比值的变化,电镜下观察肝细胞超微结构的改变。结果:IR组血浆TXB2各对应时间点浓度均较C组明显升高,PGF1α含量再灌注45min时较缺血前显著下降,TXB2/PGF1α比值明显增高,肝细胞超微结构显著异常。使用人参多糖注射液后,血浆TXB2浓度较IR组同期水平降低,PGF1α再灌注45min显著高于IR组同期水平,TXB2/PGF1α显著低于IR组,尤以再灌注45min为著,肝细胞超微结构异常较IR组有所减轻。结论:人参多糖可通过调节TXB2/PGF1α之间的平衡,改善肝脏微循环,从而防治肝缺血/再灌注损伤。     

川芎嗪联用左旋精氨酸对缺血-再灌注损伤兔肝脏能量代谢的影响

目的:探讨川芎嗪(LGT)、左旋精氨酸(L-Arg)联合使用对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法:实验兔40只,建立肝缺血-再灌注模型后随机分4组:模型组,LGT组,L-Arg组和LGT+L-Arg组,每组10只。再灌注45 min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、丙二醛浓度(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、一氧化氮代谢产物(NO2-／NO3-)水平、血栓素B2(TXB2)、6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量和TXB2／6-keto-PGF1α比值。结果:与模型组比较,LGT组、L-Arg组、LGT+L-Arg组肝组织内ATP、EC、NO2-／NO3-、6-keto-PGF1α含量及SOD活性均明显增高(P<0.05和P<0.01),MDA、TXB2含量及TXB2／6-keto-PGF1α比值均显著减少(P<0.05和P<0.01)。结论:LGT联用L-Arg可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮水平、纠正TXA2与PGI2的平衡,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。     

知母宁对低氧高二氧化碳大鼠TXA2,PGI2及肺动脉高压的影响

目的:研究知母宁对慢性低氧高二氧化碳大鼠血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)、肺动脉压力及肺血管结构重建的影响.方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组,肺动脉高压模型组和知母宁组,每组12只.后2组大鼠每天在低氧(8.5%～11%)高CO2(5.5%～6.5%)环境中放置8 h,每周6 d,连续4周.知母宁组大鼠每次缺O2前0.5 h腹腔内注射知母宁3.3 mg·kg-1.末次给药后次日,测定血浆TXA,和PGI2的稳定的代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α的浓度,测定肺动脉平均压(mPAP),并观察肺细小动脉显微结构.结果:知母宁组mPAP显著低于模型组(P<0.01),肺细小动脉显微结构改变较模型组也显著降低(P<0.01).知母宁组血浆TXB2和TXB2/6-keto-PGF1α比值均显著低于模型组(P<0.01),但6-keto-PGF1α含量则无显著改变(P0.05).结论:知母宁对低氧高二氧化碳致肺动脉高压大鼠具有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制TXA2合成、减轻TXA2/PGI2的平衡失调有关.     

乌司他丁对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究乌司他丁对幼兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:建立幼兔离体心脏Langendorff模型,灌注停跳液使心脏停跳30 min,用加入乌司他丁的K-H液复灌30 min.于缺血前0 min,复灌后10、20、30 min记录心率(HR)、左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(LVdp/dt)、冠脉流量(CF);于缺血前1 min,复灌后10、20、30min测定冠状静脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白(cTnI)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的浓度.结果:(1)乌司他丁组心脏复灌后HR、CF、LVdp/dtmax均升高(P<0.05或P<0.01);冠状静脉流出液CK、cTnI、TNF-α、IL-6浓度均低于对照组(P<0.01).(2)对照组心肌细胞横纹模糊不清,可见多灶性细胞崩解,心肌纤维断裂,间质充血、出血并有中性粒细胞和淋巴细胞浸润;乌司他丁组心肌细胞胞浆嗜伊红均质浓染,可见局灶性细胞崩解,间质充血只有少量淋巴细胞浸润.结论:乌司他丁能明显减轻幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤.     

川芎嗪对妊娠高血压综合征患者血浆TXA2／PGI2平衡的调节和肾功能的影响

目的探讨川芎嗪对妊娠高血压综合征患者血浆TXA2／PGI2平衡的调节和肾功能的影响。方法选择40例轻中度PIH患者．予以川芎嗪120mg静滴10d（川芎嗪治疗组）,另取正常妊娠对照组30例。采用放射免疫法测定血浆TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-keto-PGF1a浓度。而正常妊娠对照组只测定1次。结果川芎嗪治疗组治疗前与正常妊娠对照组相比较,血浆TXA2含量上升,血浆PGI2含量下降（均P〈0．05）。经过川芎嗪治疗10天后,患者血浆TXA2含量下降。血浆PGI2含量上升（均P〈0．05）;川芎嗪治疗组治疗前与正常妊娠对照组相比较。尿U-MALB和β2-MG均显著升高（P〈0．01）．经过川芎嗪治疗10天后,尿U—MALB和β2-MG明显降低（P〈0．05）。结论川芎嗪具有降低PIH患者血浆TXA2含量和升高PGI2含量,纠正TXA2／PGI2失衡作用,同时川芎嗪还具有提高PIH患者肾小球滤过率和增加肾小管重吸收功能。降低尿蛋白排泄量。保护肾功能作用。     

蚓激酶对鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察蚓激酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法将大鼠随机分成假手术组、模型组、蚓激酶组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（middle cerebralartery occlusion,MCAO）,观察缺血2h再灌注24h后蚓激酶对大鼠行为、脑梗塞范围、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的水平。结果蚓激酶组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗塞范围、脑含水量。大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α（T/P）较模型组明显降低（P〈0.05）,6-Keto-PGF1α含量显著增高（P〈0.05）。结论蚓激酶能通过抑制血小板,降低血栓素A2（TXA2）,改善内皮细胞功能,升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

乌司他丁对大鼠缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用

目的 研究乌司他丁对大鼠肝脏缺血-再灌注后肝细胞线粒体的保护作用. 方法 30只SD大鼠随机分为3组：假手术对照组、模型对照组、药物实验组, 每组10只. 大鼠肝脏缺血-再灌注模型为阻断肝门30 min, 再灌注120 min. 缺血前30 min, 假手术对照组、模型对照组经尾静脉注入0.9%氯化钠溶液2 mL, 药物实验组经尾静脉注入含乌司他丁（5万U&#8226;kg-1）的0.9%氯化钠溶液2 mL. 再灌注后立即检测肝细胞线粒体的细胞色素C、三磷腺苷（ATP）含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛（MDA）含量. 结果再灌注后, 模型对照组细胞色素C、ATP含量及SOD活性显著低于假手术对照组（P<0.01）, MDA含量高于假手术对照组（P<0.01）;药物实验组细胞色素C、ATP含量及SOD活性显著高于模型对照组（P<0.05或P<0.01）, MDA含量低于模型对照组（P<0.01）. 结论乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注后肝细胞线粒体具有保护作用.     

乌司他丁对创伤失血性休克兔细胞因子和黏附分子的影响

目的通过测定创伤失血性休克兔血清细胞因子(TNF-α、IL-8)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1),以及肺组织病理学改变,评价乌司他丁对创伤失血性休克的疗效及对缺血再灌注损伤的保护作用。方法将新西兰白兔30只随机分为3组:对照组、创伤失血性休克生理盐水组和创伤失血性休克乌司他丁组。分别在休克前、休克末、复苏后2h、4h各时相点静脉采血测定细胞因子(TNF-α、IL-8)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)。复苏后4h空气栓塞处死动物,取右下肺叶组织观察病理变化。结果对照组TNF-α、IL-8在各时点变化不明显。另外2组在TNF-α水平变化明显升高,且生理盐水组高于乌司他丁组(P<0.05)。而生理盐水组IL-8在复苏后4h才较对照组明显增高(P<0.05),而且辐度大于乌司他丁组(P<0.05)。肺组织病理学观察显示乌司他丁对缺血再灌注损伤肺具有保护作用。结论乌司他丁可能通过抑制TNF-α、IL-8和sICAM-1的释放,对创伤失血性休克及其引起的缺血再灌注肺损伤产生保护作用。     

乌司他丁治疗妇科低血容量性休克临床观察

目的探讨乌司他丁对妇科低血容量性休克患者肾功能的保护作用,及其可能的作用机制。方法妇科失血性低血容量性休克病例50例,随机分为治疗组和对照组,每组25例。两组均立即补液、输血抗休克治疗,同时急诊手术去除出血病灶,治疗组同时还加用乌司他丁2000U/kg.次,1次/8小时,共6次。结果两组术前TXA2/PGI2比值、IL-6、TNF-α、Scr、BUN没有明显差异（均P〉0.05）。术后24h内,治疗组TXA2/PGI2比值均低于对照组（P〈0.05）;术后48h内,治疗组IL-6、TNF-α含量均低于对照组（均P〈0.05）。术后,治疗组Scr、BUN恢复明显快于对照组（均P〈0.05）。结论乌司他丁对妇科低血容量性休克患者的肾功能有一定的保护作用,调节患者外周血TXA2/PGI2比值和IL-6、TNF-α含量,可能是其保护肾功能的主要机制。     

奥扎格雷钠对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血栓素B2和6-酮前列腺素F1α水平的影响及意义

目的观察奥扎格雷钠对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血中血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,探讨其在冠心病治疗中的应用价值。方法将冠状动脉造影确诊的患者120例随机分为常规治疗组60例和奥扎格雷钠治疗组60例,分别测定两组患者治疗前后血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平并进行对比分析。采用Gensini评分系统测定冠状动脉病变程度,并与血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平进行相关性分析。结果冠状动脉粥样硬化性心脏病患者TXB2明显高于对照组(P<0.05),6-keto-PGF1α明显低于对照组(P<0.05);冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆TXB2水平与Gensini评分呈正相关(r=0.491,P<0.05),6-keto-PGF1α与Gensini积分呈负相关(r=-0.618,P<0.05);治疗后两组患者TXB2水平均降低,6-keto-PGF1α均增高,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后奥扎格雷钠TXB2水平明显低于常规治疗组(P<0.05),6-keto-PGF1α水平明显高于常规治疗组(P<0.05)。结论奥扎格雷钠可显著降低冠状动脉粥样硬化性心脏病患者TXB2水平,升高6-keto-PGF1α水平,改善TXB2/6-keto-PGF1α平衡,延缓血管病变。