乌司他丁对肝缺血再灌注损伤患者血浆TXA2/PGI2平衡的调节作用

目的探讨乌司他丁对肝缺血再灌注损伤患者血浆血栓素（TXA2）/前列环素（PGI2）平衡的调节作用。方法将50例择期行肝叶切除的患者随机分为两组（乌司他丁组和对照组）。对照组在肝门阻断前30min静脉滴入5%葡萄糖盐水250mL;乌司他丁组在5%葡萄糖盐水250mL中加入UTI1.2万U.kg^-1体重,余同对照组。分别在肝门阻断前、肝门阻断末及肝门再开放120min时,采用放射免疫法测定血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度。结果肝门阻断末两组患者血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度均增加,但乌司他丁组血浆TXB2增加幅度低于对照组,且肝门再开放120min后血浆TXB2浓度己降到肝门阻断前水平,低于同时点对照组。对照组血浆6-keto-PGF1α浓度在肝门再开放120min己降到肝门阻断前水平,明显低于同时点乌司他丁组。肝门阻断末或肝门再开放120min,对照组患者血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值明显升高,而乌司他丁组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值无明显升高,明显低于同时点对照组。结论血浆TXA2/PGI2比值升高,可能是肝缺血再灌注损伤机制之一。乌司他丁对肝缺血再灌注损伤的保护作用可能与改善花生四烯酸代谢紊乱,抑制血浆TXA2／PGI2比值升高有关。     

丙泊酚对肝缺血-再灌注损伤患者血浆TXA2／PGI2和炎症因子的影响

目的观察丙泊酚对肝缺血．再灌注损伤患者血浆血栓素（TXA2）和前列环素（PGI2）和炎症因子的影响。方法选择择期行肝叶切除的手术患者60例,随机分成对照组和丙泊酚组。丙泊酚组肝门阻断前即刻用微量注射器泵经外周静脉持续给予丙泊酚4mg／（kg·h）,直至术毕前10min,余同对照组。两组患者分别在肝门阻断前（T1）、肝门阻断束（T2）和术后第一天（T3）抽取静脉血,采用放射免疫法测定血浆TXB2、6-keto-PGF1、IL-8和TNF-α含量。结果肝门阻断末两组患者血浆TXB2浓度均增加（P〈0．05或P〈0．01）,但丙泊酚组增加幅度低于对照组（P〈0．05）,且术后第一天TXB2浓度己降到肝门阻断前水平。低于同时点对照组（P〈0．05）。肝门阻断末两组患者血浆6-keto-PGF1α浓度均增加（P〈0．05）,但对照组血浆6-keto-PGF1α浓度在术后第一天己降到肝门阻断前水平,明显低于同时点丙泊酚组（P〈0．05）。肝门阻断末或术后第一天对照组患者血浆TXB2／6-keto-PGF1α比值明显升高（P〉0．05）,而丙泊酚组血浆TXB2／6．keto-PGFh比值无明显升高,明显低于同时点对照组（P〈0．05或P〈0．01）。肝门阻断末两组患者血浆IL-8和TNF-α含量均增加（P〈0．05或P〈0．01）．但丙泊酚组增加幅度均低于对照组（P〈0．05）,且术后第一天两组患者血浆IL-8和TNF—α含量均恢复至术前水平。结论肝缺血再灌注损伤可引起血浆TXA2／PGI2的比例失衡和促炎症因子释放,从而引起花生四烯酸代谢紊乱和产生或加重炎症反应。丙泊酚对肝缺血-再灌注损伤的保护作用可能与调节血浆TXA2／PGI2比例失衡和抑制促炎症因子释放。与改善花生四烯酸代谢紊乱和减轻炎症反应有关。     

围手术期应用乌司他丁对肝叶切除术患者血浆TXA2/PGI2平衡和炎症细胞因子的影响

目的探讨肝叶切除术患者围手术期应用乌司他丁对血浆血栓素（TXA2）/前列环素（PGI2）平衡和炎症细胞因子的影响。方法选择行择期肝叶切除术的患者50例,随机均分成两组,对照组于肝门阻断前30min恒速静脉滴注5%葡萄糖氯化钠注射液100mL,治疗组同时点予恒速静脉滴注5%葡萄糖氯化钠注射液100mL加乌司他丁1.2万U/kg。两组分别在术前、肝门阻断末、术后第1天和术后第3天抽取静脉血,采用放射免疫法测定血浆TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α浓度,酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血浆白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）的含量,ELISA双抗夹心法测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的活性。结果肝门阻断末或术后第1天,对照组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值明显升高,治疗组无明显升高,且明显低于同时点对照组;术后第3天,两组患者血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值均恢复至肝门阻断前水平;肝门阻断末和术后第1天,治疗组血浆IL-6,IL-8,TNF-α含量增加幅度明显低于对照组,术后第3天两组恢复至术前水平。结论肝叶切除术可引起血浆TXA2/PGI2的平衡失调和促炎症细胞因子释放,引起花生四烯酸代谢紊乱,产生或加重炎症反应。乌司他丁对肝叶切除术患者围手术期的保护作用可能与调节血浆TXA2/PGI2平衡失调和抑制促炎症细胞因子释放,改善花生四烯酸代谢紊乱和减轻炎症反应有关。     

肾缺血再灌注损伤时血栓素/前列环素的动态变化及川芎嗪的调控作用

目的：观察兔肾缺血再灌注损伤时血栓素/前列环素体系的动态变化,探讨中药川芎嗪注射液的调控作用及机制。方法：日本大耳白兔30只,随机均分为3组：假手术组、再灌注组、川芎嗪组。复制在体兔肾缺血再灌注损伤动物模型,在缺血前、缺血1 h、再灌注1、3、5 h分别经颈总动脉抽血检测血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量,计算其比值;实验结束时取肾组织检测TXB2和6-keto-PGF1α含量与比值。结果：再灌注组血浆TXB2含量随缺血和再灌注时间的延长呈阶梯性升高,与假手术组各时点相比均明显升高（均P〈0.01）;川芎嗪组血浆TXB2含量与再灌注组及假手术组同时相点比较,均明显下降（均P〈0.01）。川芎嗪组血浆TXB2/6-keto-PGF1α在缺血和再灌注各时点与假手术组相比差异均无统计学意义（均P〉0.05）,但均显著低于再灌注组（均P〈0.01）。川芎嗪组与再灌注组比较肾组织TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α下降非常明显（均P〈0.01）,6-keto-PGF1α差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：川芎嗪能抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,遏制无复流现象,故可减轻肾缺血再灌注损伤。     

乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤患者肝功能和血浆一氧化氮/内皮素-1的影响

目的观察乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤患者肝功能和血浆一氧化氮/内皮素-1（NO/ET-1）的影响。方法将择期行肝叶切除手术的患者50例随机均分成对照组和乌司他丁组。对照组于肝门阻断前20min恒速静脉滴注5%葡萄糖氯化钠注射液100mL,10min内完成;乌司他丁组在5%葡萄糖氯化钠注射液100mL中加入了乌司他丁1.2万U/kg,其他治疗方法同对照组。两组患者分别于术前、肝门阻断末、术后第1天和术后第3天抽取静脉血,采用自动生化分析仪检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬酸氨基转移酶（AST）,ELISA法检测血浆NO和ET-1含量。结果肝门阻断末和术后第1天两组患者ALT和AST均明显升高,NO含量明显下降,血浆ET-1含量明显增加,但乌司他丁组变化幅度均明显低于对照组（P〈0.05）;术后第3天两组患者各项观察指标均恢复至术前水平。结论肝缺血-再灌注损伤可致肝功能损害和血浆NO/ET-1比例失衡,从而引起血管内皮细胞功能紊乱;乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤的保护作用可能与调节NO/ET-1比例、保护血管内皮细胞有关。     

水蛭醇提物与水提物对肺缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的：研究水蛭醇提物与水提物对肺缺血再灌注模型大鼠的保护作用,并比较两者的作用效果。方法：夹闭阻断大鼠左肺门30min,开放后再灌注120min以复制肺缺血再灌注损伤模型。32只SD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、水蛭醇提物（400mg／kg）组、水蛭水提物（400mg／kg）组。于术前3d腹腔注射给药,每天1次,连续3d。放射免疫法测定大鼠血浆血栓素B2（TXB2）和6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）含量[可反映血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）水平];酶联免疫吸附法测定大鼠血清一氧化氮（NO）含量与一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血浆中TXB2含量显著增加,TXB2／6．keto-PGF1a比值显著降低,血清中NO含量显著增加,NOs活性显著增强（P〈0．01或P〈0．05）;与模型组比较,水蛭醇提物组、水蛭水提物组大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1a含量显著减少,TXB2／6．keto—PGF1a比值显著升高,血清N0含量显著减少,NOS活性显著减弱（P〈0．01或P〈0．05）,且以上指标水蛭醇提物组均好于水蛭水提物组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：水蛭醇提物与水蛭水提物均可降低肺缺血再灌注模型大鼠TXA2、PGI2、NO含量和NOS活性,且前者效果好于后者。     

蚓激酶对鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察蚓激酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法将大鼠随机分成假手术组、模型组、蚓激酶组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（middle cerebralartery occlusion,MCAO）,观察缺血2h再灌注24h后蚓激酶对大鼠行为、脑梗塞范围、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的水平。结果蚓激酶组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗塞范围、脑含水量。大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α（T/P）较模型组明显降低（P〈0.05）,6-Keto-PGF1α含量显著增高（P〈0.05）。结论蚓激酶能通过抑制血小板,降低血栓素A2（TXA2）,改善内皮细胞功能,升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的临床研究

目的观察通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨。方法对大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型采用不同方案治疗,比较其神经病学评分、脑梗死范围及抗脑缺血/再灌注损伤的效果;放射免疫法检测患侧皮质内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量的变化。结果大鼠脑缺血2h/再灌注22h后,假手术组大鼠神经病学评分均为0分,无脑梗死;尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组神经病学评分和脑梗死范围均小于生理盐水组,差异有统计学意义（P〈0.05）。生理盐水组ET及TXB2含量高于假手术组,6-Keto-PGF1α活性低于假手术组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组ET及TXB2含量低于生理盐水组,6-Keto-PGF1α活性高于生理盐水组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制ET、TXB2含量,提高6-keto-PGF1α活性,维持TXB2/6-keto-PGF1α动态平衡有关。     

红花注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA2/PGI2水平的影响

目的 探讨红花注射波对脑缺血—再灌注损伤家兔血浆TXA2／PGI2的影响。方法 制作家兔脑缺血—再灌注损伤模型，30只家兔随机平均分为红花注射液组、生理盐水组和假手术对照组，应用放射免疫法分别测定缺血前；缺血30min；再灌注30，60，120min5个时点血浆TXB2，6—酮基—PGFlα及其比值，并行脑组织电镜观察。结果 缺血—再灌注组家兔脑缺血再灌注30min，60min，120min时血浆TXB2水平明显高于假手术对照组(P＜0．05)；缺血前、缺血30min两组家兔的血浆6—酮基—PGFlα无明显变化(P＞0．05)；再灌注30min，60min，120min时缺血—再灌注组家兔的血浆6—酮基—PGF1α显著低于假手术对照组(P＜0．05和P＜0．01)，血浆TXB2／6—酮基—PGF1α比值增加(P＜0．05和P＜0．01)；缺血—再灌注组脑组织超微结构发生异常改变，应用红花注射液治疗能降低TXB2水平，升高6—酮基—PGF1α水平，使血浆TXB2／6—酮基—PGFlα比值保持在正常水平，脑组织超微结构异常改变成轻。结论 红花注射液可纠正脑缺血—再灌注后循环血中TXA2／PGI2的平衡失调及脑组织超微结构的异常改变，减轻脑缺血—再灌注损伤。     

川芎嗪联用左旋精氨酸对缺血-再灌注损伤兔肝脏能量代谢的影响

目的:探讨川芎嗪(LGT)、左旋精氨酸(L-Arg)联合使用对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法:实验兔40只,建立肝缺血-再灌注模型后随机分4组:模型组,LGT组,L-Arg组和LGT+L-Arg组,每组10只。再灌注45 min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、丙二醛浓度(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、一氧化氮代谢产物(NO2-／NO3-)水平、血栓素B2(TXB2)、6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量和TXB2／6-keto-PGF1α比值。结果:与模型组比较,LGT组、L-Arg组、LGT+L-Arg组肝组织内ATP、EC、NO2-／NO3-、6-keto-PGF1α含量及SOD活性均明显增高(P<0.05和P<0.01),MDA、TXB2含量及TXB2／6-keto-PGF1α比值均显著减少(P<0.05和P<0.01)。结论:LGT联用L-Arg可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮水平、纠正TXA2与PGI2的平衡,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。     

人参多糖对兔肝缺血/再灌注损伤时TXB2/PG1α平衡的调控作用

目的:观察肝缺血/再灌注损伤时血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)、前列环素F1α(Prostaglandin F1α,PGF1α)、TXB2/PGF1α比值变化和人参多糖的干预作用。方法:30只家免,随机均分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(IR组)和人参多糖组(GP组)。分别检测三组缺血前10min、缺血45min及再灌注45min后血浆中TXB2、PGF1α、ALT及TXB2/PGF1α比值的变化,电镜下观察肝细胞超微结构的改变。结果:IR组血浆TXB2各对应时间点浓度均较C组明显升高,PGF1α含量再灌注45min时较缺血前显著下降,TXB2/PGF1α比值明显增高,肝细胞超微结构显著异常。使用人参多糖注射液后,血浆TXB2浓度较IR组同期水平降低,PGF1α再灌注45min显著高于IR组同期水平,TXB2/PGF1α显著低于IR组,尤以再灌注45min为著,肝细胞超微结构异常较IR组有所减轻。结论:人参多糖可通过调节TXB2/PGF1α之间的平衡,改善肝脏微循环,从而防治肝缺血/再灌注损伤。     

FeCl_3诱导的大鼠颈总动脉血栓模型血浆TXA_2、PGI_2、抗凝和纤溶活性的变化

目的探讨FeC l3诱导的大鼠动脉血栓形成模型血浆TXA2、PG I2含量及抗凝、纤溶活性的变化。方法以FeC l3外敷诱导大鼠左侧颈总动脉血栓形成,测定血浆TXA2和PG I2稳定代谢产物TXB2、6-keto-PGF1α含量及t-PA、PAI-1、PLG、AT-Ⅲ和PC活性。结果浓度为2.16 mol.L-1的FeC l3可诱导大鼠颈总动脉闭塞性血栓形成,且该模型血浆TXB2含量升高(P<0.05),6-keto-PGF1α含量降低(P<0.05);血浆t-PA和PLG活性降低(P<0.05),PAI-1活性无变化(P>0.05),t-PA/PAI-1比值降低(P<0.05);血浆AT-Ⅲ活性降低(P<0.01),PC活性轻微降低(0.10>P>0.05)。噻氯匹定可抑制FeC l3诱导的血栓形成,但对TXB2和6-keto-PGF1α无影响,表明其抗栓作用不是通过抑制血小板TXA2生成而实现的;噻氯匹定还可升高血浆t-PA活性,可能系该药通过抑制血栓形成,减少了血浆t-PA消耗所致。而该药对AT-Ⅲ和PC活性无影响。抗凝血药低分子肝素(LMWH)也可抑制血栓形成,该药对TXB2和6-keto-PGF1α无影响。LMWH可升高血浆t-PA活性和t-PA/PAI-1比值,可能与其促进血管内皮细胞释放t-PA有关。LMWH还可使该模型血浆AT-Ⅲ活性降低,这是由于LMWH与AT-Ⅲ结合而发挥其抗凝作用,从而使血浆中AT-Ⅲ消耗所致。结论FeC l3可诱导大鼠闭塞性动脉血栓形成,该模型与血小板活化和凝血系统激活有关,同时该模型存在抗凝蛋白活性降低和纤溶活性降低的病理改变。     

异丙酚麻醉对围手术期肝缺血再灌注损伤患者肝功能与细胞因子的影响

目的观察异丙酚麻醉对围手术期肝缺血再灌注损伤患者肝功能与细胞因子的影响。方法选择择期行肝叶切除的手术患者64例,随机分成对照组和异丙酚组。异丙酚组加用异丙酚4～6mg／（kg·h）微泵持续静脉输注至关腹,对照组以同样方法输注等量生理盐水。两组患者分别在术前（T1）、肝门阻断末（T2）、术后第一天（T3）和术后第三天（T4）抽取静脉血．测定肝功能包括谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）及血浆细胞因子1L-6、IL-8、IL-10和TNF—α水平。结果肝门阻断末和术后第一天两组患者血浆ALT和AST水平均较术前明显增加（P〈0．05或P〈0．01）,但异丙酚组增加的幅度明显低于对照组（P〈0．05）,且求后第三天两组患者血浆ALT和AST水平均恢复至术前水平。肝门阻断来和术后第一天两组患者血浆IL-6、IL-8和TNF—α含量均较术前明显增加,血浆IL-10含量较求前明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,但异丙酚组增加或下降的幅度明显低于对照组（P〈0．05）．且求后第三天两组患者血浆IL-6、IL-8、IL-10和TNF—α含量均恢复至求前水平。结论肝脏缺血再灌注损伤可引起促炎症因子择放,抑制抗炎症细胞因于释放,从而产生或加重炎症反应。围手术期应用异丙酚麻醉对肝缺血-再灌注损伤具有保护作用,其作用可能通过抑制促炎症细胞因子释放,促进抗炎症细胞因子释放．从而减轻炎症反应。     

缺氧时TXA_2和PGI_2对心肌血流量变化的调节作用

目的本文旨在探讨TXA2和PGI2在缺氧时对心肌血流量的调节作用。方法大鼠随机分为平原组和急性缺氧组,用99mTc标记蟾蜍红细胞测定心肌血流量,用放免法分别测量血栓素A2、前列环素的含量。结果急性缺氧导致左、右心室心肌血流量、血浆TXB2含量、TXB2/6-keto-PGF1浕比值明显增高（P〈0.05）,左、右心室心肌血管阻力明显下降（P〈0.05）,6-keto-PGF1浕无明显变化？崧邸〖毙匀？氧时,左、右心室心肌血流量增加,TXA2和PGI2参与了急性缺氧时心肌血流量的调节,以TXA2的缩血管作用为主。     

D-聚甘酯对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内的血栓素B2、6-酮-前列腺素含量的影响

目的观察D-聚甘酯对局灶性脑缺血再灌注后脑组织的保护作用。方法用改良的Longa法,建立大鼠局灶性脑缺血2 h再灌注损伤模型,观察D-聚甘酯对脑缺血再灌注大鼠的脑组织中TXB2、6-keto-PGF1α的含量的影响。结果 D-聚甘酯使缺血性脑组织中TXB2的含量明显降低;使6-keto-PGF1α含量在开始降低而后可使其恢复到再灌注前水平,可显著降低TXB2/6-keto-PGF1α的比值。结论 D-聚甘酯对局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑损伤有保护作用。     

川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：SD大鼠随机分为5组：空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、生理盐水组和川芎嗪组。其中空白对照组大鼠直接处死;假手术组开腹后60 min关闭腹腔;缺血再灌注组阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;生理盐水组予腹腔内注射生理盐水8 ml/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;川芎嗪组予腹腔内注射川芎嗪80 mg/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h。速率法测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,酶联免疫吸附法（ELISA）测血白介素-1（IL-1）、白介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。苏木素-伊红染色观察肝脏病理改变。结果：川芎嗪组血清ALT、AST、IL-1和TNF-α水平均比缺血再灌注组和生理盐水组明显降低（P〈0.05）,而IL-10则明显高于缺血再灌注组和生理盐水组（P〈0.05）。病理结果显示,川芎嗪组大鼠肝细胞损伤较缺血再灌注组和生理盐水组为轻。结论：川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎性细胞因子生成及促进抗炎细胞因子表达有关。     

脂肪肝大鼠肝脏急性损伤过程中丙二醛、肝功能、内皮素、肿瘤坏死因子的变化

目的：通过建立大鼠脂肪肝模型,探讨脂肪肝在热缺血再灌注（I／R）刀性损伤过程中血清丙二醛（MDA）,丙氨酸转氨酸（ALT）,内皮素0－1（ET－1）,肿瘤坏死因子－α（TNF-α）水平的变化。方法：首先复制脂肪肝模型,观察脂肪肝组和正常肝组门脉压的关系。以及在缺血前、缺血15分再灌注60分,再灌注24小时,肝组织中MDA、血清ET－1、TNF-α、ALT水平的变化。结果：脂肪肝组门脉压高于正常肝组。缺血前后脂肪肝组织组织中MDA含量、血清ALT水平均高于正常肝组。血清ET－1、TNF-α水平在脂肪肝和正常肝组之间无显著性差异。但急性损伤后呈升高趋势。结论：肝脂肪变性引起肝窦狭窄和不规则,门脉压增高。含大量脂肪的肝细胞对热I／R损伤敏感性增高。     

通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的临床研究

目的 观察通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨.方法 对大鼠大脑中动脉缺血2h /再灌注22h模型采用不同方案治疗,比较其神经病学评分、脑梗死范围及抗脑缺血/再灌注损伤的效果;放射免疫法检测患侧皮质内皮素(ET)、血栓素B2 (TXB2 )、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量的变化.结果 大鼠脑缺血2h/再灌注22h后,假手术组大鼠神经病学评分均为0分,无脑梗死;尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组神经病学评分和脑梗死范围均小于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05).生理盐水组ET及TXB2 含量高于假手术组,6-Keto-PGF1α活性低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05); 尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组ET及TXB2 含量低于生理盐水组,6-Keto-PGF1α活性高于生理盐水组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制ET、TXB2含量,提高6-keto-PGF1α活性,维持TXB2/6-keto-PGF1α动态平衡有关.     

乌司他丁联合川芎嗪对肝脏缺血再灌注损伤保护效应的临床研究

目的：探讨乌司他丁联合川芎嗪对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选择54例患者,将其随机分为A、B、C3组,A组为肝门阻断前经胃网膜右静脉推注0.9%氯化钠溶液30ml;B组为肝门阻断前经胃网膜右静脉缓慢注射乌司他丁20WU（0.9%氯化钠溶液30ml稀释）;C组为乌司他丁和川芎嗪联合使用,是在B组的基础上加用川芎嗪4ml（0.9%氯化钠溶液25ml稀释）。结果：在3组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBiL）、清蛋白（Alb）含量的变化中,A组与B组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,C组与B组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。在肝组织中一氧化氮（NO）、丙二荃（MDA）含量的变化中,B组较A组明显升高（P〈0.01）;C组虽高于A组,但低于B组（P〈0.05）。结论：乌司他丁和川芎嗪联合使用对肝脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,且具有明显的协同作用。     

ATP-MgCl2对兔肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgC l2)对兔肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康大白耳兔16只随机分为两组,每组8只:Ⅰ组:缺血再灌注组,Ⅱ组:ATP-MgC l2组。分别于阻断肝门前、阻断60m in、血液再灌注60m in及120m in自下腔静脉采血测定ALT、LDH,自肝脏切取组织分别测定肝组织中MDA以及行光镜、电镜检查。结果Ⅱ组肝缺血末及再灌注期血清中ALT、LDH与Ⅰ组同期比较差异显著(P<0.01);肝组织中MDA含量与Ⅰ组同期比较,存在显著差异(P<0.01);病理改变程度较Ⅰ组轻。结论ATP-MgC l2对肝缺血再灌注损伤有良好的防治效果