清浊祛毒丸抗炎镇痛解热作用实验研究

目的：研究清浊祛毒丸的抗炎、镇痛和解热的作用。方法：采用二甲苯致小鼠耳肿胀法和角叉菜胶致大鼠足肿胀实验观察清浊祛毒丸的抗炎作用,采用热板法和乙酸扭体法观察其镇痛作用,采用干酵母致大鼠发热模型研究其解热作用。结果：抗炎实验结果显示,与对照组相比,清浊祛毒丸给药组小鼠耳肿胀和大鼠足肿胀有显著减少（P<0.05）;镇痛实验结果显示,与对照组小鼠相比,清浊祛毒丸给药组小鼠疼痛反应的潜伏期和痛阈值均显著增加（P<0.05,P<0.01）;解热实验结果显示,与模型组小鼠相比,清浊祛毒丸给药组大鼠体温显著降低（P<0.01）。结论：清浊祛毒丸具有良好的抗炎、镇痛和解热作用。     

腰痹通胶囊改善大鼠腰椎间盘突出及其机制研究

目的：探讨腰痹通胶囊改善大鼠腰椎间盘突出症以及其自身免疫调节的机制。方法取大鼠自身尾椎髓核,移植入腰椎神经根部位以建立腰椎间盘突出模型,并随机分为模型组、腰痛宁胶囊（0.16 g/kg）组和腰痹通胶囊低、中、高剂量（0.17、0.34、0.68 g/kg）组以及对照组、假手术组。给药30 d后,检测大鼠左后肢压痛痛阈、血清免疫球蛋白IgG和IgM水平、外周血 T 淋巴细胞亚群 CD4+和 CD8+比例及神经根部位病理变化。结果与模型组比较,腰痹通胶囊高、中剂量组大鼠痛阈显著升高（P＜0.01、0.05）,同时腰痹通胶囊高剂量组大鼠痛阈增加值明显降低（P＜0.01）;腰痹通胶囊高、中剂量组能显著降低大鼠血清IgG水平（P＜0.01）,同时腰痹通胶囊高剂量组能显著降低大鼠血清IgM水平（P＜0.05）;腰痹通胶囊高、中剂量组能显著降低大鼠CD4+含量（P＜0.01、0.05）,同时腰痹通胶囊高剂量组能显著降低大鼠CD4+/CD8+值（P＜0.05）。组织病理图显示腰痹通胶囊组局部轴索、神经纤维病变均有不同程度的改善,提示腰痹通胶囊能改善大鼠腰椎间盘突出模型神经根病变。结论腰痹通胶囊可以改善腰椎间盘突出大鼠模型的症状和神经根病变,其机制可能与调节机体自身免疫状态有关。     

全蝎蜈蚣对CIA大鼠外周血和小肠黏膜 T细胞亚群的影响

目的:观察全蝎蜈蚣对CIA大鼠外周血和小肠黏膜T细胞亚群的影响.方法:60只Wistar大鼠除正常组外均复制胶原免疫性关节炎后,并随机分成模型组、全蝎蜈蚣高、中、低剂量组和Ⅱ型胶原蛋白治疗组,给药40d,采用流式细胞术检测大鼠外周血和小肠黏膜T细胞亚群水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠外周血和PP结T淋巴细胞均表现为CD4*T细胞明显升高或有升高趋势,CD4+/CD8+则在外周血升高而在PP结下降(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,所有治疗组对CD3+T淋巴细胞作用不明显,全蝎蜈蚣各剂量组均可明显下调PP结CD4+,CD8+T细胞水平,升高CD4+/CD8+水平(P＜0.05或P＜0.01),同时外周血方面高、中剂量组CD4+T淋巴细胞水平及CD4+/CD8+显著下降(P＜0.05或P＜0.01),但对CD8+T淋巴细胞作用不明显.结论:全蝎蜈蚣治疗类风湿性关节炎的可能途径是调节CIA大鼠外周血和肠黏膜局部T淋巴细胞平衡.     

清浊祛毒丸对急慢性前列腺炎抗炎作用的实验研究

目的：研究清浊祛毒丸对急慢性前列腺炎抗炎作用的机理。方法：采用大鼠实验性细菌性前列腺炎动物模型以及大鼠实验性慢性非细菌性前列腺炎动物模型。结果：清浊祛毒丸各剂量组前列腺液中白细胞数均小于模型对照组，而大、中剂量组的卵磷脂小体密度均大于模型对照组，差异有非常显著性或显著性意义。清浊祛毒丸各剂组的IgG含量均小于模型对照组，炎症病变程度也轻于模型对照组，中剂量组纤维母细胞增生程度与对照组差异有显著性意义。结论：本品对大鼠急性细菌性前列腺炎有一定的抑制作用，对大鼠慢性非细菌性前列腺炎有一定的抑制作用。     

复方虎杖提取物对高脂血症模型大鼠血脂水平和动脉硬化指数的影响

目的 观察复方虎杖提取物对高脂饲料致高脂血症模型大鼠体质量、血脂水平和动脉硬化指数的影响。方法 采用高脂饲料喂养SD大鼠建立高脂血症模型,灌胃给予复方虎杖提取物低、中、高剂量（4,8,12 g·kg-1）,连续8周。分别于给药第2,4,6,8周取血,测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）含量及动脉粥样硬化指数（AI）。结果 与模型组比较,复方虎杖提取物灌胃给予大鼠4周后即出现明显降血脂作用,除低剂量组AI外,其余各剂量组TC、TG、LDL-c及AI明显降低（P ＜0.01,P ＜0.05）。给药8周,低剂量组TC、LDL-c及AI明显降低（P ＜0.01）;中剂量组血清TC、LDL-c及AI明显降低（P ＜0.01,P ＜0.05）,HDL-c明显升高（P ＜0.05）;高剂量组AI明显降低（P ＜0.01）,HDL-c明显升高（P ＜0.05）。结论 复方虎杖提取物4,8,12 g·kg-1 3个剂量组均可以改善高脂饲料致高脂血症模型大鼠的血清血脂水平,具有一定的降血脂作用,且高、中剂量组效果优于低剂量组。     

双氢青蒿素对AA大鼠外周血T淋巴细胞的调节作用

目的:探讨双氢青蒿素对佐剂性关节炎(AA)大鼠外周血T细胞的调节作用.方法:采用佐剂性关节炎动物模型,将体重160～ 180 g的SD大鼠随机设为6组:正常对照组、模型对照组、甲氨蝶呤对照组(1mg·kg-1)、双氢青蒿素高、中、低剂量(11.2,5.6,2.8 mg·kg-1)组,造模2周后灌胃给药,连续给药28 d,并采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群、酶联免疫法检测血清白介素-4 (IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)的水平.结果:相较于正常组,模型组外周血CD4+T,CD4+ T/ CD8+T和血清IFN-γ水平显著升高(P＜0.01),血清IL-4水平显著降低(P＜0.01),CD3+T,CD8+T则无明显变化;高、中剂量双氢青蒿素组CD4+T所占百分比分别是(34.81±3.80)％,(34.92±5.14)％,CD4+ T/ CD8+T分别是2.21±0.43,2.27±0.48,与模型组相比显著降低(P＜0.05,P＜0.01);双氢青蒿素高、中、低剂量组血清INF-γ水平分别是(15.90±2.05),(16.27 ±2.11),( 18.15±2.15) ng·L-1,与模型组相比显著降低(P＜0.01);IL-4水平分别是(40.21±4.89),(40.04±4.56),(34.81±4.02)ng·L-1,与模型组相比显著升高(P＜0.01),其调节作用在2.8 ～5.6 mg·kg-1范围呈剂量依赖性(P＜0.05).结论:双氢青蒿素能有效改善AA大鼠T细胞功能紊乱状况,为其应用于类风湿关节炎治疗奠定实验基础.     

益妇宁软胶囊对去卵巢大鼠生殖

目的:研究益妇宁软胶囊(YFN)对去卵巢大鼠生殖内分泌-免疫功能的影响.方法:3月龄SD雌性大鼠60只,50只行双侧卵巢切除术,随机分为YFN高剂量组(2.0 g/kg)、中剂量组(1.0 g/kg)、低剂量组(0.5 g/kg)、阳性对照组(己烯雌酚0.1 mg/kg)及模型对照组(model),每组10只,另10只为假手术组(sham).术后4 w开始给药,给药12 w后用放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(Te)、孕激素(P)水平及白介素-2(IL-2)含量,用流式细胞术测定血T淋巴细胞CD亚群.结果:①与假手术组比较,模型组大鼠血清E2、Te、P水平显著下降(P＜0.01), FSH、LH水平显著上升(P＜0.05或P＜0.01);血T淋巴细胞百分含量显著下降 (P＜0.05),CD4+ T淋巴细胞亚群显著减少(P＜0.01),CD4+/CD8+比值显著降低(P＜0.01),CD8+ T淋巴细胞亚群无显著性变化;血清白介素-2含量显著下降(P＜0.01).②益妇宁治疗后去卵巢大鼠血清E2、P水平显著上升(P＜0.01),FSH、LH显著下降,血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+和CD4+/ CD8+比值均显著升高,血清IL-2水平显著提高,高剂量组较中、低剂量组作用显著.结论:益妇宁软胶囊能升高去卵巢大鼠血清性激素水平,下调FSH、LH水平,改善失衡的T淋巴细胞亚群,促进IL-2的分泌,调节去卵巢大鼠紊乱的生殖内分泌-免疫网络.     

姜黄素对血管紧张素II刺激下内皮细胞的保护作用机制研究

目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手,探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制,揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g?L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型,并随机分为模型组,溃结灵高、中、低剂量组,阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组,另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4+T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比,较正常组显著降低（P＜0.01）,溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05,P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高外周血CD4+ Foxp3+Treg细胞比例和降低CD4+IL-17A+ Th17细胞比例,进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。     

钩藤降压解郁方对高血压并发抑郁症大鼠学习记忆能力及海马自噬相关蛋白表达的影响

目的 研究钩藤降压解郁方（钩藤、天麻、地龙、葛根、丹参等）对高血压并发抑郁症（Hypertension complicated with depression,HD）大鼠学习记忆能力、海马炎症反应和自噬相关蛋白表达的影响。方法 将 30 只自发性高血压大鼠（SHR）随机分为模型组、阳性对照组（苯磺酸左旋氨氯地平0.45 mg·kg-1+盐酸氟西汀 1.80 mg·kg-1）及钩藤降压解郁方高、中、低剂量组（25.38、12.69、6.34 g·kg-1）,另取6 只SD 大鼠作空白对照 组。采用慢性温和不可预见性应激联合孤养的方法干预SHR 大鼠,复制HD 大鼠模型。造模同时灌胃给药, 每天1 次,连续6 周。采用无创血压计测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）和舒张压（DBP）;通过Morris 水迷宫实验 检测大鼠学习记忆能力;透射电镜观察大鼠海马神经元超微结构;ELISA 法检测海马组织中白细胞介素1β （IL-1β）、IL-18 及IL-10 含量;免疫组化法检测海马组织中自噬相关蛋白Beclin1、Bcl-2 的表达;Western Blot 法检测海马组织中自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ的表达。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠第1~6 周 的SBP、DBP 均显著升高（P＜0.01）;第3、4 天的逃避潜伏期显著延长（P＜0.01）;第1 次穿越平台区时间显 著延长（P＜0.01）,穿越平台区次数明显减少（P＜0.05）,平台区滞留时间显著缩短（P＜0.01）;海马神经元胞 体明显肿胀,嵴破坏,细胞核皱缩,出现大量自噬小体;海马组织中IL-1β、IL-18 含量显著增加（P＜0.01）; 海马组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达比值和Beclin1 蛋白表达明显上调（P＜0.05,P＜0.01）,Bcl-2 蛋白表达显著 下调（P＜0.01）。与模型组比较,钩藤降压解郁方低剂量组大鼠第1、3、4、5、6 周的SBP 显著降低（P＜ 0.01）,第1、3、4、5 周的DBP 明显降低（P＜0.05,P＜0.01）;钩藤降压解郁方中剂量组大鼠第1、5、6 周的 SBP 显著降低（P＜0.01）,第4 周的DBP 明显降低（P＜0.05）;钩藤降压解郁方高剂量组大鼠第1 周的SBP 显 著降低（P＜0.01）。钩藤降压解郁方高、中剂量组大鼠第3 天的逃避潜伏期明显缩短（P＜0.05）,钩藤降压 解郁方高、低剂量组大鼠第4 天的逃避潜伏期明显缩短（P＜0.05）。钩藤降压解郁方高、中、低剂量组大鼠第 1 次穿越平台区时间显著缩短（P＜0.01）,钩藤降压解郁方中、低剂量组大鼠穿越平台区次数明显增加（P＜ 0.05）,平台区滞留时间明显延长（P＜0.05）。给药组海马神经元损伤程度减轻,细胞核皱缩情况明显改善,自 噬小体减少。钩藤降压解郁方高、中剂量组大鼠海马组织中促炎因子IL-1β、IL-18 含量显著降低（P＜0.05, P＜0.01）,钩藤降压解郁方高剂量组大鼠海马组织中抗炎因子IL-10 含量显著升高（P＜0.01）。钩藤降压解郁 方高、中、低剂量组海马组织中的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达比值显著下调（P＜0.01）,Bcl-2 蛋白表达显著上调 （P＜0.01）;钩藤降压解郁方高、中剂量组大鼠海马组织中Beclin1 蛋白表达明显下调（P＜0.05,P＜0.01）。 结论 钩藤降压解郁方可降低HD 大鼠尾动脉压,改善其学习记忆能力,缓解海马神经元损伤,其机制可能与 减少促炎因子释放,提高抗炎因子水平,调控海马自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1 和Bcl-2 的表达有关。     

祛痹方对胶原诱导性关节炎大鼠氧自由基代谢及低氧诱导因子-1α水平的影响

目的观察祛痹方对Ⅱ型胶原诱导的免疫性关节炎模型大鼠氧自由基代谢物超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor,HIF）-1α的影响,探讨祛痹方对类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的治疗作用及其机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠72只,随机选取1 2只作为空白对照组,其余60只采用尾根部皮下注射Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂的方法 诱导制备关节炎模型,免疫15天后,将造模大鼠随机分为胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）模型组、雷公藤多苷治疗组、祛痹方高剂量及低剂量组,每组15只,予以灌胃给药,祛痹方高剂量组：6.66 g/（kg·d）;祛痹方低剂量组：3.33 g/（kg·d）;雷公藤多苷组：9.68 mg/（kg·d）;空白对照组和CIA模型组大鼠灌服等体积纯净水。每日1次,连续4周。饲养期间测量大鼠踝关节肿胀度。治疗4周后处死动物,采用比色法测定血浆中SOD、MDA和GSH-P×活性;采用免疫组化法检测大鼠膝关节HIF-1α的表达。结果 （1）与CIA模型组比较,祛痹方高剂量组与雷公藤多苷组大鼠关节肿胀度均显著减轻（P〈0.01,P〈0.05）,且祛痹方高剂量组关节肿胀度明显轻于雷公藤多苷组（P〈0.05）;（2）与CIA模型组比较,雷公藤多苷组及祛痹方高、低剂量组大鼠血浆GSH-P×活性明显升高,MDA活性降低,雷公藤多苷和祛痹方高剂量组大鼠血浆SOD活性明显升高（均P〈0.05）;（3）与CIA模型组比较,祛痹方高剂量组及雷公藤多苷组大鼠膝关节HIF-1α表达水平明显降低（P〈0.05）,祛痹方低剂量组有下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论祛痹方可显著减轻CIA模型大鼠踝关节肿胀程度,其疗效优于雷公藤多苷。其作用机制可能是通过下调关节HIF-1α表达及调节抗氧化水平,?     

当归芍药散对慢性盆腔炎大鼠Th、Ts细胞和NO、IL-4、IL-10因子的影响

目的：探讨当归芍药散对慢性盆腔炎免疫细胞及细胞因子的影响,探究当归芍药散改善免疫功能的药理作用。方法：采用混合菌加机械损伤造模法制备慢性盆腔炎大鼠模型,对60只雌性大鼠随机分为正常组、模型组、金刚藤胶囊组、当归芍药散高、中、低剂量组。用药14d后,观测子宫病理组织改变;流式细胞术测定外周血CD3、CD4、CD8、Th、Ts细胞数量百分比;测定血清中NO、IL-4、IL-10的含量。结果：光学显微镜观测显示,当归芍药散高、中、低剂量组可以降低大鼠子宫内膜的炎症细胞,促进其病变上皮细胞增生修复;高、中剂量组可以显著性升高Th、CD3、CD4、Th/Ts、 CD4/CD8,降低Ts,CD8（P＜0.05）;高、中剂量组可以显著性升高IL-4、IL-10含量,降低NO含量（P＜0.05）;与金刚藤组相比较,高剂量组可以非常显著升高IL-4含量（P＜0.01）,显著降低NO含量（P＜0.05）。结论：当归芍药散可以改善免疫状态,降低炎症反应,这可能是当归芍药散治疗慢性盆腔炎症和缓解组织损伤的药理作用机制之一。     

芪白平肺胶囊对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法:采用复合因素造模方法复制慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)的变化。结果:模型组CD3+、CD4+、CD4+/CD 8+较正常组明显下降(P0.01),模型组CD 8+较正常组明显升高(P0.01);芪白平肺胶囊高剂量组各参数与正常组无差异(P0.05);硝苯地平组各参数较模型组无差异(P0.05);川芎嗪组各参数较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组各参数较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊可升高慢阻肺痰瘀阻肺证CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平,降低CD8+水平。     

针刺不同腧穴对急性尿潴留大鼠膀胱功能的影响

目的：探讨针刺不同腧穴对急性尿潴留大鼠膀胱功能的影响。方法：40只SD大鼠随机分为模型组、三阴交组、合谷组、中髎（次髎）组,每组10只。均先采用0.9%生理盐水进行膀胱灌注60 min,测定正常状态下膀胱的尿动力学指标,继予0.9%生理盐水进行膀胱灌注造模。造模成功后,模型组不予针刺治疗,三阴交组、合谷组、中髎（次髎）组进行针刺。观察灌注期间大鼠基础膀胱内压、排尿时膀胱收缩时间、最大逼尿肌收缩压、排尿间隔时间、排尿阈值压、收缩后膀胱内压的改变。结果：与正常基线相比,模型组大鼠基础膀胱内压、收缩后膀胱内压明显升高（P < 0.01）,排尿阈值压亦上升（P < 0.05）,排尿时膀胱最大压力下降（P < 0.01）,排尿间隔时间延长（P < 0.05）,但其膀胱收缩时间未见显著差异（P > 0.05）;针刺干预后,三阴交组、中髎（次髎）组与针刺前相比,最大逼尿肌收缩压升高（P < 0.01）,收缩后膀胱内压减少（P < 0.01）,排尿阈值压未见显著差异（P >0.05）,排尿时膀胱收缩时间增加（P < 0.05）,排尿间隔时间缩短（P < 0.01）;两组组间比较,最大逼尿肌收缩压、排尿阈值压、收缩后膀胱内压、排尿时膀胱收缩时间、排尿间隔时间未见显著差异（P > 0.05）;合谷组最大逼尿肌收缩压、排尿阈值压、收缩后膀胱内压、排尿时膀胱收缩时间、排尿间隔时间均未见显著差异（P > 0.05）。结论：针刺治疗AUR大鼠主要是通过刺激相关神经节段腧穴中髎（次髎）、三阴交从而使AUR大鼠最大逼尿肌收缩压升高、收缩后膀胱内压减少、排尿时膀胱收缩时间增加、排尿间隔时间缩短,效应具有穴位特异性。     

人参皂苷Rg1 对DSS 诱导的溃疡性结肠炎小鼠Treg/Th9 细胞平衡的调控作用

目的探讨人参皂苷Rg1 对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎小鼠调节性T 细胞（Treg）/辅助性 T 细胞9（Th9）细胞平衡的调控作用。方法将40 只BALB/C 雄性小鼠随机分为正常组、模型组、人参皂苷 Rg1 组（200 mg·kg-1）及美沙拉嗪组（300 mg·kg-1）,每组10 只。除正常组外,其余各组小鼠采用3% DSS 自由 饮水7 d 建立溃疡性结肠炎模型;给药组同时按照上述剂量灌胃给药,每日1 次,连续10 d。观察记录小鼠一 般情况及体质量;测量结肠长度及其质量,计算结肠质量指数;采用HE 染色法进行结肠组织病理学观察,并 进行病理损伤评分;采用ELISA 法检测结肠组织中IL-1β、IL-4、IL-15、IL-17A 表达水平;采用流式细胞术 检测小鼠外周血中CD4+ CD44+ Foxp3+、CD4+ CD44+ IL-9+、CD4+ CD44+ IL-10+、CD4+ CD25+ Foxp3+、CD4+ CD25+ PD-1+ 及CD4+ CD25+ PD-L1+ T 细胞水平。结果与正常组比较,模型组小鼠结肠黏膜充血、水肿,杯 状细胞减少,大量炎症细胞浸润,部分区域溃疡形成;小鼠体质量明显下降、结肠质量明显增加、结肠长度 明显缩短、结肠质量指数及病理评分明显升高（P＜0.01）;小鼠结肠组织中IL-1β、IL-15、IL-17A 表达水平显 著升高（P＜0.01）,IL-4 表达水平显著降低（P＜0.01）;小鼠外周血的CD4+ CD44+ Foxp3+、CD4+ CD25+ Foxp3+、CD4+ CD44+ IL-10+ T 细胞水平均显著降低（P＜0.01）,而CD4+ CD44+ IL-9+、CD4+ CD25+ PD-1+、 CD4+ CD25+ PD-L1+ T 细胞水平显著升高（P＜0.01）。与模型组比较,人参皂苷Rg1 组小鼠结肠黏膜充血、水肿 明显减轻,糜烂修复,炎症细胞浸润明显减少;体质量明显增加、结肠质量明显降低、结肠长度明显延长、 结肠质量指数及病理评分明显降低（P＜0.05）;小鼠结肠组织中IL-1β、IL-15、IL-17A 表达水平明显下降 （P＜0.01）,IL-4 表达水平明显升高（P＜0.05）;小鼠外周血的CD4+ CD44+ Foxp3+、CD4+ CD25+ Foxp3+、CD4+ CD44+ IL-10+ T 细胞水平均显著升高（P＜0.01）,同时CD4+ CD44+ IL-9+、CD4+ CD25+ PD-1+、CD4+ CD25+ PDL1+ T 细胞水平均显著降低（P＜0.05,P＜0.01）。结论人参皂苷Rg1 可能通过调控Treg/Th9 细胞平衡治疗 DSS 诱导的小鼠溃疡性结肠炎。     

内异消癥汤对子宫内膜异位症大鼠CD4^＋及CD8^＋ T细胞表达的影响

目的探讨内异消癥汤对子宫内膜异位症模型大鼠CD4^＋、CD8^＋T细胞表达的影响。方法将47只大鼠随机分为对照组,模型组和内异消癥汤高、低剂量组,除对照组外均采用大鼠子宫组织自体移植手术制作子宫内膜异位症模型,灌胃给药4周后用免疫组化方法检测大鼠子宫内膜异位移植物局部CD4^＋、CD8^＋T细胞表达。结果与模型组相比,低剂量组CD4^＋表达显著降低（P〈0.05）,高、低剂量组CD8^＋的表达强度降低更显著（P〈0.01）;高、低剂量组的CD4^＋/CD8^＋比值较模型组增高,低剂量组比值增高尤为明显;高、低剂量组之间CD4^＋、CD8^＋表达比较无显著差异（P〉0.05）。结论内异消癥汤能改善大鼠子宫内膜异位移植物局部组织免疫学变化,降低CD4^＋及CD8^＋表达,并有提高CD4^＋/CD8^＋比值的趋势,可能通过此途径达到治疗效果。     

葛根芩连汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏能量代谢及游离脂肪酸的影响

目的 探讨葛根芩连汤对胰岛素抵抗（IR）大鼠肝脏能量代谢及游离脂肪酸（FFA）的影响。方法 采用 60% 脂肪的高脂饲料连续喂养13 周复制IR 大鼠模型。将SD 大鼠随机分为正常组、模型组、罗格列酮 组（5 mg·kg-1）以及葛根芩连汤低、中、高剂量组（1.65、4.96、14.86 g·kg-1）,每组6 只。灌胃给药,每天1 次, 连续给药干预16 周。测定IR 相关指标：血清空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）值,计算IR 指数;建立 HPLC 法测定大鼠肝组织中三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）含量;采用ELISA 法测 定大鼠肝组织中的FFA 含量;采用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量;采用HE 染色法观察肝脏组织病理变化。结果（1）模型复制结束后,与正常组比较,模型组大鼠的FINS、FPG 水平及 IR 指数显著升高（P＜0.01）;肝脏组织中ATP、ADP、AMP、FFA 含量均无明显变化（P＞0.05）。（2）给药干预结 束后,与正常组比较,模型组大鼠的FINS、FPG 水平及IR 指数显著升高（P＜0.01）,肝脏组织中ATP、ADP、 AMP 含量均显著下降（P＜0.01）,FFA 含量显著升高（P＜0.01）,血清TC、TG 水平均明显升高（P＜0.05）;肝 细胞排列紊乱,出现脂肪变性,并存在大量脂滴。与模型组比较,各给药组大鼠的FINS 水平及IR 指数均明 显降低（P＜0.05,P＜0.01）,罗格列酮组大鼠的FPG 水平明显降低（P＜0.05）;各给药组大鼠肝脏组织中ADP、 AMP 含量均明显升高（P＜0.05、P＜0.01）,葛根芩连汤低、中、高剂量组大鼠肝脏组织中ATP 含量明显升高 （P＜0.05、P＜0.01）;罗格列酮组及葛根芩连汤低、高剂量组大鼠肝脏组织中FFA 含量均显著降低（P＜0.01）; 葛根芩连汤低、高剂量组大鼠血清TC 水平明显降低（P＜0.05,P＜0.01）,罗格列酮组及葛根芩连汤低剂量组 大鼠血清TG 水平明显降低（P＜0.05,P＜0.01）;各给药组大鼠的肝细胞脂肪变性有不同程度减轻,且脂滴减 少,病理损伤得到改善。结论 葛根芩连汤可能通过调节能量代谢并降低FFA 水平,从而改善肝脏脂质代谢 紊乱,恢复脂质与能量平衡,从而起到改善IR 的作用。     

二精丸对去卵巢+D-半乳糖联合Aβ1-40 致肾阴虚AD 大鼠海马多巴胺神经功能的影响

目的探讨二精丸对去卵巢+D-半乳糖联合 β-淀粉样蛋白 1-4（0 Aβ1-40）致肾阴虚阿尔茨海默病（AD）大鼠 海马多巴胺神经功能的影响。方法将56 只雌性SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、二精丸高剂量组 （9.0 g·kg-1）、二精丸中剂量组（4.5 g·kg-1）、二精丸低剂量组（2.25 g·kg-1）。造模大鼠在卵巢摘除手术1 周后, 腹腔注射D-半乳糖（100 mg·kg-1）,每日1 次,持续7 周;卵巢摘除手术4 周后,双侧海马注射Aβ1-40 建立肾阴 虚AD 大鼠模型。卵巢摘除手术5 周后,各组按照相应剂量开始灌胃给药,模型组与假手术组灌胃等量生理盐 水,给药容量为10 mL·kg-1,每日1 次,连续30 d。末次给药1 h 后断头取海马组织,采用ELISA 法检测大鼠 海马组织多巴胺（DA）水平,采用免疫组化法检测大鼠海马CA1 区多巴胺D1 受体、酪氨酸羟化酶（TH）的表达 情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠的海马组织DA 水平显著降低（P＜0.01）,海马CA1 区多巴胺D1 受体及TH 表达明显下调（P＜0.01）。与模型组比较,二精丸高剂量组大鼠的海马组织DA 水平明显升高（P＜ 0.01）;二精丸各剂量组大鼠海马CA1 区的D1 受体表达明显上调（P＜0.05,P＜0.01）;二精丸高、中剂量组大 鼠海马CA1 区的TH 表达明显上调（P＜0.05,P＜0.01）。结论二精丸能够提高海马组织的DA 水平,上调海马 组织的多巴胺D1 受体及TH 表达,促进去卵巢+D-半乳糖联合Aβ1-40致肾阴虚AD 大鼠的海马多巴胺神经功能。     

定喘汤对呼吸道合胞病毒感染大鼠细胞免疫调节作用的量效关系研究

目的:观察定喘汤高、中、低剂量组对呼吸道合胞病毒感染大鼠T细胞亚群及NK细胞活性的影响,探讨不同剂量定喘汤的免疫调节作用。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、定喘汤高、中、低剂量组各9只,动物造模后正常组和模型组均以等体积的生理盐水灌胃,各中药治疗组分别予定喘汤高、中、低剂量灌胃给药。采用流式细胞术检测各组大鼠外周血中T淋巴细胞亚群及NK细胞活性。结果:与正常组比较,模型组除CD4~+/CD8~+比值升高外,其余各项指标均有所下降,其中CD8~+细胞、CD4~+/CD8~+、CD3-CD161~+细胞的百分比具有显著性差异(P0.05);与模型组比较,各治疗组除CD4~+/CD8~+比值下降外,其余各项指标均有所升高,且高剂量组各项指标均具有显著性差异(P0.05),中剂量组的CD4~+/CD8~+、CD3-CD161~+细胞百分比具有统计学意义(P0.05);高剂量组各项指标明显高于其他治疗组,尤其对于低剂量组而言具有统计学差异(P0.05)。结论:呼吸道合胞病毒感染Wistar大鼠后使机体的免疫功能紊乱,定喘汤对其具有较好的免疫调节作用。     

十枣汤对肺纤维化大鼠血清TNF-α和TGF-β1浓度的影响

目的：通过检测博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和转化生长因子-β1（TGF-β1）浓度,探讨十枣汤对肺纤维化大鼠的治疗作用及疗效机制。方法108只雄性健康Wistar大鼠随机分为6组：空白对照、模型对照、强的松、十枣汤低剂量、十枣汤中剂量、十枣汤高剂量组,每组18只。空白对照组以气管内注入生理盐水的方法设立对照,余各组气管内注入博莱霉素建立肺纤维化模型,造模第2天始进行药物干预,第14天、28天各处死9只大鼠,采集血清,取右肺,光镜下观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清中TNF-α和TGF-β1浓度。结果给药后第14、28天,与空白对照组相比,模型对照组出现典型肺纤维化改变,血清TNF-α和TGF-β1的浓度明显升高（P＜0.01）;与模型对照组相比,各药物治疗组肺纤维化程度明显改善,血清TNF-α和TGF-β1的浓度显著降低（P＜0.01）;十枣汤高剂量组血清TNF-α和TGF-β1的浓度较其余各组显著降低（P＜0.01）。给药第14d时,强的松组与十枣汤低、中剂量组大鼠血清TNF-α浓度无显著差异（P＞0.05）,与十枣汤中剂量组血清中TGF-β1浓度无显著差异（P＞0.05）;28天时,强的松组大鼠血清TNF-α含量较十枣汤低剂量组低,有显著差异（P＜0.05）,与十枣汤中剂量组无显著差异（P＞0.05）;强的松组与十枣汤低剂量组大鼠血清中TGF-β1浓度无显著性差异（P＞0.05）,十枣汤中剂量组比强的松组大鼠血清中TGF-β1低,有显著差异（P＜0.05）。结论十枣汤可减轻博来霉素所致肺纤维化大鼠血清中TNF-α、TGF-β1的含量,延缓肺纤维化进展,减轻肺纤维化程度。     

小檗碱对NAFLD大鼠肝组织p38MAPK-STAT3信号通路mRNA及蛋白表达的影响

目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手,探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制,揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g?L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型,并随机分为模型组,溃结灵高、中、低剂量组,阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组,另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比,较正常组显著降低（P＜0.01）,溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05,P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例,进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。