宣肺降火法治疗喉源性咳嗽临床研究

目的:观察宣肺降火法治疗喉源性咳嗽的临床疗效。方法:本次研究纳入的对象为2016年1月～2017年1月在我院中医科就诊的喉源性咳嗽患者2000例,随机分组方式分为治疗组和对照组,治疗组1000例,采用宣肺降火法加减治疗+止咳胶囊,对照组1000例,采用常规抗感染治疗,比较两种治疗方式的效果。结果:两组入选者治疗前咳嗽程度评分比较不具有差异(P0. 05),治疗后咳嗽程度评分均低于治疗前,且治疗组咳嗽程度评分低于对照组(P0. 05),治疗10d后,治疗组的干咳、咽干、咽痒、咽部异物感和咽部充血症状总积分优于对照组,比较均存在差异统计学意义(均P0. 05),治疗组总有效率87. 7%高于对照组78. 4%(P0. 05),且两组患者均未发生明显不良反应。结论:在喉源性咳嗽的临床治疗中,采用宣肺降火法治疗的效果显著,能够减轻咳嗽程度,促进患者康复,具有在临床应用的效果。     

小窝与血管内皮通透性

小窝(caveolae)是调控血管内皮跨细胞通透性的关键分子,通过Cav-1的表达和磷酸化、Src激酶的激活及细胞旁转运调节血管的高通透性。caveolae及Cav-1参与低密度脂蛋白的跨细胞转运,调节血脑屏障,干预肿瘤病理性的血管新生及肺内皮屏障功能,有望为动脉粥样硬化和脑卒中等心脑血管疾病及某些癌症提供新的治疗靶点。     

姜黄素对血管紧张素II刺激下内皮细胞的保护作用机制研究

目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手,探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制,揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g?L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型,并随机分为模型组,溃结灵高、中、低剂量组,阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组,另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4+T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比,较正常组显著降低（P＜0.01）,溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05,P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高外周血CD4+ Foxp3+Treg细胞比例和降低CD4+IL-17A+ Th17细胞比例,进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。     

补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型血管周围脂肪炎症的实验研究

[目的] 研究补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型血管周围脂肪组织（PVAT）炎症的干预作用。[方法] 选取雄性新西兰兔24只，将其随机分为对照组、模型组、补肾抗衰组、阿托伐他汀钙组，以高脂饲料喂养法建立动脉粥样硬化模型。高脂喂养4周后，两给药组分别给予补肾抗衰片、阿托伐他汀钙片，连续干预8周后，取附着血管外周脂肪的主动脉行苏木精-伊红（HE）染色，观察主动脉及PVAT组织病理形态学变化，采用免疫组化法检测主动脉及PVAT组织瘦素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白的表达。[结果] 补肾抗衰片可以减轻内膜增生程度，使中内膜厚度比下降；减少PVAT组织巨噬细胞浸润，减小脂肪细胞直径；使主动脉和PVAT组织TNF-α、瘦素、MMP-9阳性颗粒表达面积减小。[结论] 补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型PVAT炎症的表达具有抑制作用。     

补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型辅助性T淋巴细胞亚群的干预研究

目的研究补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型兔辅助性T淋巴细胞亚群Th1、Th2、Th17的干预作用。方法雄性新西兰兔,适应性喂养1周后,随机分为空白对照组、模型组、补肾抗衰组、阿托伐他汀组,除正常对照组给予普通饲料外,其余各组采用高脂饲料喂养法复制动脉粥样硬化模型。于高脂喂养4周末,补肾抗衰组给予补肾抗衰片1g/kg,2次/日,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片5mg/kg,1次/日,正常对照组和模型组给予等量溶媒1次/日,连续干预8周后取材。采用全自动生化分析仪检测外周血TC、TG、LDL-C、HDL-C水平,HE染色观察主动脉病理形态学变化,Q-PCR法检测脾脏组织T-bet、GATA3、RORγt mRNA的表达;ELISA法检测血浆IFN-γ、IL-4、IL-17的水平。结果补肾抗衰片可以减轻动脉粥样硬化模型动物粥样硬化病变的程度,可以降低Th1、Th17转录因子T-bet、ROR-γt及下游效应因子IFN-γ、IL-17的表达,而对Th2表达无明显的调节作用。结论补肾抗衰片具有抗动脉粥样硬化的作用,其机制可能与其调节Th1、Th17的表达有关。