肾移植受者体内细胞因子及其受体的水平及意义

检测了７２例肾移植患者血中可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及白细胞介素６（ＩＬ－６）的水平。结果发现，正常健康对照组ＳＩＬ－２Ｒ为１２５±５４ｋＵ／Ｌ，术后肾功能平稳组为２５６±９３ｋＵ／Ｌ，环孢素Ａ中毒组为３３８±７３ｋＵ／Ｌ，而ＴＮＦ在这几组中均测不出，ＩＬ－６均小于５ｋＵ／Ｌ。肾移植术后ＳＩＬ－２Ｒ迅速下降，与血肌酐有明显的一致性，ＩＬ－６水平升高，第２天达高峰（１８．２５±２．３６ｋＵ／Ｌ），以后逐渐下降，１０天后降至５ｋＵ／Ｌ。发生急性排斥反应组ＳＩＬ－２Ｒ为１０７７±４４８ｋＵ／Ｌ，升高较血肌酐提早２．２天，敏感性达９４．４％，特异性达９１．７％；ＩＬ－６为５９．９±３５．２７ｋＵ／Ｌ，并较临床症状出现平均提早１．２天；ＴＮＦ为３３．６７±１３．７μｇ／Ｌ，检出率为６７％。感染组的ＳＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－６、ＴＮＦ分别为１６２０±３９７ｋＵ／Ｌ、７９．７５±６１ｋＵ／Ｌ及１２７．５±８３．８μｇ／Ｌ。结果表明，ＳＩＬ－２Ｒ、ＴＮＦ、ＩＬ－６可作为监测肾移植排斥反应的指标。     

疼痛患者血清β2—微球蛋白含量的初步观察

β＿２－ＭＧ是反映ＧＦＲ变化的敏感指标。本文通过对１２名疼痛患者血清β＿２－ＭＧ含量测定，了解疼痛对肾功能的影响。血清β＿２－ＭＧ的测定结果：疼痛组为３．７１７±１．８８７ｕｇ／ｍｌ，对照组为２．１２９±０．４１７ｕｇ／ｍｌ。疼痛组明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），说明疼痛可使ＣＦＲ明显减少。     

肾移植术后血清白细胞介素－6活性动态测定的临床意义

以血清白细胞介素－６（ＩＬ－６）依赖的７ＴＤ＿１细胞株－ＭＴＴ比色法测定人血清ＩＬ－６活性。确定国人ＩＬ－６活性正常值为６．７５±２．９８ｕ／ｍｌ，并于肾移植术后第一天明显升高（１６．４４±９．２０ｕ／ｍｌ），一周后下降并趋于稳定（８．１２±３．３６ｕ／ｍｌ）；急性排斥反应时明显升高（２４．３５±９．３７ｕ／ｍｌ）；排斥逆转或移植肾切除后再度下降（７．２３±４．７１ｕ／ｍｌ）。应用ＡＬＧ者ＩＬ－６释放增加，慢性排斥时无变化。ＩＬ－６活性是监测移植肾急性排斥反应的一个可靠生物学指标。     

大鼠肝脏隔离灌注不同剂量5－氟脲嘧啶静脉血中前列环素与血栓素A_2的变化

应用大鼠肝脏隔离灌注模型，以不同剂量５－氟脲嘧啶（５－Ｆｕ）行门静脉灌注，用放免法检测下腔静脉血中ＴＸＢ＿２与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）水平，结果表明，ＩＬＰ５－Ｆｕ３００ｍｇ／ｋｇ组术后３天ＴＸＢ＿２明显升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）升高不显著；ＩＬＰ５－Ｆｕ１５０ｍｇ／ｋｇ组与灌注平衡液组ＴＸＢ＿２比术前明显升高，但两组间无明显变化，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）与术前相比无明显变化。在ＩＬＰ５－Ｆｕ３００ｍｇ／ｋｇ组，ＴＸＢ＿２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）值与ＧＰＴ值呈正相关。提示ＴＸＡ＿２与ＰＧＩ＿２平衡的改变与超ＭＴＤ的５－ＦｕＩＬＰ时肝组织损伤密切相关。     

膀胱癌基因治疗的实验研究：外源肿瘤坏死因子—α基因的表达及…

通过逆转录病毒载体将肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦα）基因单独或与白细胞介素－６（ＩＬ－６）基因联合导入膀胱癌细胞株ＥＪ和ＢＩＵ－８７。Ｎｏｒｈｅｒｎ杂交证明外源基因整合于细胞内基因组，并表达相应的ｍＲＮＡ。在转染的细胞培养上清检测到ＴＮＦα活性２～１７Ｕ／ｍｌ。体外标准培养条件下细胞生长速率无明显改变，但在软琼脂中生长减慢，裸鼠致瘤性降低。细胞增殖能力降低与细胞分泌的ＴＮＦα水平直接相关。两种细胞因子     

BCG膀胱灌注对局部免疫细胞功能的影响

对２７例表浅膀胱癌术后ＢＣＧ膀胱灌注前后膀胱壁Ｔ＿３、Ｔ＿４、Ｔ＿８、ＩＬ－２Ｒ表达及尿液中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量进行了研究。结果表明，ＢＣＧ膀胱灌注后膀胱壁大量淋巴细胞浸润，Ｔ＿４／Ｔ＿８比值由灌注前０．６上升至１．９，２０例患者膀胱壁形成淋巴肉芽肿，粘膜下散在淋巴细胞表面广泛表达ＩＬ－２Ｒ，但肉芽肿淋巴细胞表面几乎不表达ＩＬ－２Ｒ。灌注后２４小时尿液中ＴＮＦ含量显著升高（Ｐ＜０．０１），实验结果提示：Ｔ＿４、巨噬细胞在ＢＣＧ抗肿瘤效应中起着非常重要的作用。     

白细胞介素10抑制核因子кB介导的肾小管上皮细胞表达细胞间黏附分子1

目的研究白细胞介素１０（ＩＬ－１０）对人近端肾小管上皮细胞（ＨＫ－２细胞）在促炎症因子肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）作用下表达细胞间黏附分子１（ＩＣＡＭ－ｌ）及其相关核转录途径的影响。方法 用ＨＫ－２细胞作靶细胞，用细胞酶联免疫吸附法（ＥＩＪＳＡ）和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交观察ＩＣＡＭ－１的蛋白和基因的表达，以电泳迁移率变动法测定转录因子核因子ｋＢ （ＮＦｋＢ）和激活蛋白 Ｉ（ＡＰ－１）的活性。结果ＴＮＦα呈剂量依赖地诱导ＨＫ－２细胞ＮＦｋＢ的活化及ＩＣＡＭ－１的基因和蛋白表达，这些作用可以被ＮＦｋＢ的抑制剂对甲苯磺－Ｌ－苯丙氨酸氯甲基甲酮（ＴＰＣＫ）所抑制，但ＴＮＦα对ＨＫ－２细胞的ＡＰ－１活性无影响。 ＩＬ－１０（１～ ２０ｎｇ／ｍｌ）可抑制 ＴＮＦα诱导的 ＨＫ－２细胞 ＩＣＡＭ－ｌ基因和蛋白表达及 ＮＦｋＢ的活化。结论ＴＮＦα诱导人肾小管上皮细胞ＨＫ－２的ＮＦｋＢ活化，进而促进ＩＣＡＭ－ｌ基因和蛋白表达，ＩＬ－１０可抑制ＴＮＦα诱导的上述炎症效应。     

不同种类透析膜对单个核细胞激活产生细胞因子的影响

目的 了解不同种类透析膜对外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、ＩＬ－６的影响。方法 分离培养ＰＢＭＣ，用放射免疫（ＲＩＡ）法测定培养上清液中ＩＬ－１β、ＴＮＦα、ＩＬ－６。结果 用铜仿（ＣＵ）膜透析，透前ＰＢＭＣ产生的ＩＬ－１β、ＴＮＦα、ＩＬ－６高于对照组；其次是聚甲基丙烯酸甲脂膜（ＰＭＭＡ）膜和ＨＥ膜。透析过程中ＰＢＭＣ产生的细胞因子都明     

肿瘤坏死因子α对膀胱肿瘤细胞作用的影响因素探讨

目的 探讨肿瘤坏死因子抗膀胱癌细胞作用的影响因素。方法 将肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）和不同浓度的丝裂霉素（ＭＣ），顺铂（ＣＤＤＰ）以及干扰素α（ＩＦＮ－α）作用于体外培养的膀胱癌细胞系ＢＩＵ－８７，用噻唑蓝（ＭＴＴ）法测定细胞毒效果。结果 ＴＮＦ－α对ＢＩＵ－８７细胞有明显的浓度依赖性抑制作用，ＭＣ（２．５～５．０ｍｇ／Ｌ）或ＩＦＮ－α（２５００Ｕ－５０００Ｕ／ｍｌ）与ＴＮＦ－α（１００００Ｕ／     

卡介苗膀胱灌注后尿后尿白细胞介素2及肿瘤坏死因子含量测？…

目的：寻找能早期评估表浅膀胱癌术后行卡介苗（ＢＣＧ）免疫治疗效果的精确指标。方法：分析采用ＣＴＬＬ－＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法及夹心法酶联免疫吸附试验，测定３２例表浅膀胱癌术后行ＢＣＧ膀胱灌注者尿液中白细胞介素２（ＩＬ－２）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量。结果：全部病例均获随访２６￣６７个月，平均４３．５个月。３２例中有６例复发（１８．７％），复发患者灌注后尿液中ＩＬ－２及ＴＮＦ含量分别为（１４．３４±６     

膀胱癌基因治疗的实验研究：外源肿瘤坏死因子－α基因的表达及作用

通过逆转录病毒载体将肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦα）基因单独或与白细胞介素－６（ＩＬ－６）基因联合导入膀胱癌细胞株ＥＪ和ＢＩＵ－８７。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交证明外源基因整合至细胞内基因组，并表达相应的ｍＲＮＡ。在转染的细胞培养上清检测到ＴＮＦα活性２～１７Ｕ／ｍｌ。体外标准培养条件下细胞生长速率无明显改变，但在软琼脂中生长减慢，裸鼠致瘤性降低。细胞增殖能力降低与细胞分泌的ＴＮＦα水平直接相关。两种细胞因子联合未见明显的协同作用。     

单核细胞趋化蛋白-1在肾小球内皮细胞中表达的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）对培养的人肾小球内皮细胞（ＨＵＧＥＣ）表达单核细胞趋化蛋白１（ＭＣＰ１）的影响以及ＨＵＧＥＣ的条件培养基对单核细胞（ＭＣ）的趋化作用及抗ＭＣＰ１抗体对单核细胞迁移的影响。方法（１）采用原位杂交技术、免疫细胞化学、细胞ＥＬＩＳＡ法观察ＭＣＰ１基因及蛋白表达。（２）用改良的Ｂｏｙｄｅｎ小室微孔滤膜法测定ＴＮＦα刺激ＨＣＧＥＣ后的条件培养基对ＭＣ的趋化作用及抗ＭＣＰ１抗体对ＭＣ迁移的影响。结果（１）在不加刺激条件下培养的ＨＵＧＥＣ弱表达ＭＣＰ１基因及蛋白,５０ｎｇ／ｍｌＴＮＦα刺激后,６小时即有ＭＣＰ１蛋白表达增强,于１２小时达高峰,不同浓度的ＴＮＦα（２５、５０、１００ｎｇ／ｍｌ）刺激ＨＵＧＥＣ６小时后,与正常对照组相比差异显著（Ｐ＜００１）。（２）ＴＮＦα刺激ＨＵＧＥＣ后的条件培养基对ＭＣ有明显趋化作用,并被抗ＭＣＰ１抗体抑制。结论ＨＵＧＥＣ在ＴＮＦα诱导下,其ＭＣＰ１的表达增强,其条件培养基对ＭＣ有趋化作用,从而可能招引单核细胞迁入内皮下间隙。     

逆转录病毒转体介导的人IL—2基因在膀胱肿瘤细胞T24中的表达

报道逆转录病毒载体介导的人白细胞介素－２（ＩＬ－２）ｃＤＮＡ在人源性膀胱肿瘤细胞Ｔ２４中的表述，ＩＬ－２ｃＤＮＡ插入到真核表达载体ｐＤＯＲ－ｎｅｏ中，构建成ＩＬ－２ｃＤＮＡ的表达载体ｐＤＯＲＩＬ２，磷酸钙沉淀法将其导入Ｔ２４细胞中，经Ｇ４１８选择，转染阳性率约为２０％；原位杂交技术检测ＩＬ－２ｃＤＮＡ可转录ＩＬ－２ｍＲＮＡ，细胞培养上汪肿ＩＬ－２活性２４小时每１０＾５细胞为８－３４Ｕ／ｍｌ。表明Ｉ     

黔岭藿对体外培养的破骨细胞作用的研究

从新生兔四肢长骨中分离的破骨细胞与牛骨片在体外培养后，加入不同浓度黔岭霍注射液再培养，并设立对照，用倒置相差显微镜观察黔岭霍对破骨细胞形成骨吸收陷窝的影响。结果显示黔岭著３个浓度组（０．１５ｍｇ／ｍｌ、１．５ｍｇ／ｍｌ、１５ｍｇ／ｍｌ）与对照组比较均能抑制破骨细胞在骨片上形成吸收陷窝的数量，增加药物浓度抑制作用亦趋增强（Ｐ＜０．０５）。     

多器官功能不全综合征患者外周血单核细胞炎性细胞因？…

为探讨多器官功能不全综合征或多脏器衰竭的发病机理，对６８例ＭＯＤＳ患者外周血单核细胞分泌肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），白细胞介素１（ＩＬ－１）及白细胞介素６（ＩＬ－６）水平进行了动态观察。采用不同细胞因子生长依赖细胞株生长指数（ＭＴＴ法）测定方法，检测ＭＯＤＳ患者发病时及治疗３、５、７、１０及１５天后外周血单核细胞分泌ＴＮＦ、ＩＬ－１及ＩＬ－６水平。结果：ＭＯＤＳ患者发病后外周血单核细胞分泌ＴＮＦ、ＩＬ     

膀胱肿瘤基因瘤苗诱导的抗肿瘤作用

报道转染白细胞介素２（ＩＬ－２）ｃＤＮＡ制备的膀胱肿瘤基因瘤苗诱导的抗肿瘤作用并讨论其在膀胱肿瘤治疗中的应用价值。逆转录病毒载体介导ＩＬ－２ｃＤＮＡ转染鼠源性膀胱肿瘤细胞ＢＴＴ７３９后，阳性转染克隆ＢＴＴ７３９／ＩＬ－２每１０￣（１０）细胞分泌ＩＬ－２为４～１３２Ｕ·ｍｌ￣（－１）·２４ｈ￣（－１），在同基因小鼠Ｔ７３９同时接种ＢＴＴ７３９和ＢＴＴ７３９／ＩＬ－２或接种ＢＴＴ７３９后不同时间再接种ＢＴＴ７３９／ＩＬ－２，可抑制肿瘤形成；先用ＢＴＴ７３９／ＩＬ－２细胞免疫小鼠，可诱导免疫保护，再次接种ＢＴＴ７３９时不形成肿瘤。我们认为基因瘤苗诱导的抗肿瘤作用对提高膀胱肿瘤患者的免疫功能，抑制术后残余瘤细胞和多中心病变，提高治疗效果具有重要的应用价值。     

醋酸盐和无醋酸碳酸氢盐血透病人外周血IL－6、TNF和淋巴细胞亚群的变化

醋酸盐和无醋酸碳酸氢盐血透病人外周血ＩＬ－６、ＴＮＦ和淋巴细胞亚群的变化肖申，季大玺，季曙明，胡维新ＣＨＡＮＧＥＳＯＦＩＬ－６、ＴＮＦＡＮＤＬＹＭＰＨＯＣＹＴＥＳＵＢＧＲＯＯＮＨＥＭＯＤＩＡＬＹＳＩＳＰＡＴＩＥＮＴＳＷＩＴＨＯＲＷＩＴＨＯＵＴＡＣＥＴ...     

阿仑膦酸钠抑制破骨细胞体外吸收的研究

本研究利用体外分离培养的兔破骨细胞,观察第三代双膦酸盐阿仑膦酸钠（ａｌｅｎｄｒｏｎａｔｅ）对骨吸收的抑制作用。将ａｌｅｎｄｒｏｎａｔｅ加入培养液中使其最终浓度为０Ｍ,１μＭ,１０μＭ,１００μＭ。同时观察两组用ａｌｅｎｄｒｏｎａｔｅ盐溶液１００μＭ,５０μＭ浸泡的骨片对破骨细胞吸收功能的影响。用倒置光相差显微镜在不同时间点观察计数骨吸收陷窝并拍照。结果随着培养液内ａｌｅｎｄｒｏｎａｔｅ浓度增高,骨吸收陷窝数减少,面积亦减少。而用ａｌｅｎｄｒｏｎａｔｅ浸泡过的骨片上未见骨吸收陷窝。说明ａｌｅｎｄｒｏｎａｔｅ具有抑制破骨细胞体外骨吸收的作用。     

前列腺素E_1对C－BSA原位肾炎血清白细胞介素1、肿瘤坏死因子及病理变化的调节

探讨了炎性细胞因子白细胞介素１（ＩＬ－１）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在大鼠Ｃ－ＢＳＡ肾炎中的变化及加用外源性前列腺素Ｅ＿１（ＰＧＥ＿１）对这些因子的调节作用。结果表明：Ｃ－ＢＳＡ肾炎模型血清ＩＬ－１和ＴＮＦ均较对照明显升高。加用ＰＧＥ＿１则明显抑制ＩＬ－１和ＴＮＦ活性水平并改善血栓素一前列环素平衡，同时２４小时尿蛋白定量显著下降，肾脏病理变化减轻。结果提示：ＩＬ－１、ＴＮＦ在肾炎发病机理中可能起了重要作用，外源性ＰＧＥ＿１可以抑制其产生和释放并缓解病情发展。     

人成骨肉瘤细胞系（OS－732）对骨质破坏吸收的病理

用人成骨肉瘤ＯＳ－７３２细胞系与人胎骨粒共培养，观察瘤细胞浸润及溶解吸收骨质的过程。可见（１）瘤细胞突侵入骨质浅层，包绕骨基质致呈小块状分离，然后吸收；（２）瘤细胞分泌水解酶，直接溶解及吸收骨基质，致骨质表层陷窝状凹陷。故认为瘤细胞能直接浸润及溶解骨质，而不需要破骨细胞的参与。作者尚应用￣（４５）Ｃａ标记新生小鼠颅骨与人成骨肉瘤细胞系共培养，以及加入骨质溶解促进剂（ＥＧＦ）及抑制剂（二磷酸盐）后，通过液闪计数仪检测以及￣（４５）Ｃａ释出的数据，加以比较及分析。结果说明ＥＧＦ能使骨质溶解增强；小剂量二磷酸盐可抑制骨质的溶解，但大剂量二磷酸盐则有加速骨肉瘤细胞溶解骨质的作用。