NF-κB和诱导型一氧化氮合酶在大鼠慢性阻塞性肺疾病中的作用

目的探讨NF-κB、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法采用两次气管内注入脂多糖（LPS）和反复烟熏的方法制作COPD大鼠模型;采用免疫组织化学法检测NF-κB、iNOS在COPD大鼠支气管肺组织中的表达。结果大鼠模型的病理及病理生理学改变符合人类COPD的特点,模型组肺平均内衬间隔（MLI）、平均肺泡数（MAN）与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,模型组NF-κB、iNOS表达强度明显高于对照组（P〈0.05）。结论NF-κB、iNOS的过量表达引起气道炎症和肺部损伤,导致COPD的发生;同时NF-κB促进炎症细胞合成多种炎症因子,产生大量的iNOS,在COPD气道炎症和肺部损伤的持续和放大中起着重要作用。     

PM2.5暴露后激活核转录因子/环氧化酶2/前列腺素E2信号通路引起氧化应激损伤雄性生殖功能的机制研究

目的分析大气细颗粒物(PM2.5)暴露后激活核转录因子κB(NF-κB)/环氧化酶2(COX-2)/前列腺素E2(PGE2)信号通路引起氧化应激损伤雄性生殖功能的机制。方法 20只清洁级别雄性小鼠随机分为对照组、暴露组各10只,对照组仅饲养于SPF级动物中心,暴露组予以PM2.5暴露,连续12周后均麻醉处死,评估生殖功能,进行考马斯亮蓝染色法、免疫组化法观察,测定睾丸组织匀浆及血清中睾酮(T)、雄性激素结合蛋白(ABP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6),实时荧光定量PCR及Western blot法测定NF-κB、COX-2、PGE2。结果暴露组的睾丸系数、附睾系数、精子计数、精子活动率、精子成活率低于对照组,精子畸形率高于对照组(P0.05);考马斯亮蓝染色中暴露组细胞质骨架逐渐松弛回缩甚至断裂、消失,分布紊乱,生精细胞脱落;免疫组化染色中暴露组睾丸间质细胞体积较对照组变小,染色加深,细胞核固缩,胞浆含量少;暴露组睾丸组织匀浆及血清中T、ABP表达水平低于对照组,TNF-α、IL-1、IL-6水平高于对照组(P0.05);暴露组NF-κB、COX-2、PGE2的mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(P0.05)。结论 PM2.5暴露可能增加睾丸Sertoli细胞形态结构及功能损伤,影响雄性大鼠生殖功能,机制可能为激活NF-κB/COX-2/PGE2信号通路引起氧化应激损伤。     

核因子κB在黄芩苷对脓毒症大鼠肾脏保护中的作用

目的：探讨核因子κB（NF-κB）在黄芩苷对脓毒症大鼠肾脏保护中的作用及其机制。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备SD大鼠脓毒症模型。实验大鼠随机分成假手术组、模型组、黄芩苷干预组（每组各24只）,每组大鼠再随机分为CLP术后0h、3h、6h、24h4个亚组（每组各6只）。黄芩苷组在造模后立即经腹腔注射黄芩苷120mg/kg,共2mL液体,假手术组和模型组则腹腔注射等量0.9%氯化钠液。每组大鼠在4个时间点（CLP术后0h、3h、6h、24h）采集血标本和肾组织标本。HE染色观察肾组织病理改变;检测血清肌酐水平和用免疫组织化学法测定肾组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、NF-κB在肾组织内的水平。结果：与假手术组相比,模型组大鼠血清肌酐浓度及肾组织TNF-α、NF-κB水平均显著升高（P〈0.05）,术后3h即开始升高并持续至术后24h;术后24h肾组织HE染色显示肾小管区大量炎症细胞浸润。与模型组相比,黄芩苷干预组术后3h、6h和24h血清肌酐浓度及肾组织TNF-α、NF-κB水平均显著降低（P〈0.05）;肾脏组织的炎症病理改变也显著减轻。结论：脓毒症大鼠早期血清肌酐升高与肾组织中TNF-α、NF-κB水平升高有关;脓毒症早期应用黄芩苷治疗对脓毒症大鼠肾脏保护作用的机制可能与降低肾组织NF-κB水平,减轻炎性反应有关。     

核转录因子-κB在烧伤早期的活性变化及意义

目的：研究严重烧伤后早期血液中白细胞核转录因子-κB（NF-κB）的活性变化及意义。方法：通过测定烫伤大鼠早期（48h）内血液中白细胞NF-κB的活性变化规律以及反映其与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及细胞黏附分子-1（ICAM-1）的关系。结果：大鼠烧伤后血液中白细胞NF-κB活性较伤前高，以伤后12h最为明显。血浆TNF-α和ICAM-1及中性粒细胞数（PMN）均有类似变化，与NF-κB变化呈正相关。结论：烧伤早期血中白细胞NF-κB活性增高，它可能在烧伤后全身炎症反应综合征的发生发展过程中起重要作用。     

核因子-κB在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的作用及不同药物的影响

目的探讨核转录因子-kappaB(NF-κB)在急性重症胰腺炎肺损伤发病中的作用及不同药物的影响。方法经胆胰管逆行注射去氧胆酸钠复制大鼠急性重症胰腺炎肺损伤模型。采用凝胶电泳迁移率改变。(EMSA)法检测肺泡巨噬细胞中NF-κB活性,同时应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肺泡巨噬细胞中诱生性一氧化氮合酶基因(iNOS mRNA)的表达情况,并检测一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的含量和肺组织病理学改变。结果模型组NF-κB活性增强、iNOS mRNA出现高表达,相应的TNF-a、NO、iNOS均明显高于假手术组。地塞米松和善宁可以下调NF-κB活性,减少iNOS mRNA表达,减轻肺损伤程度,而凯复定则无明显作用。结论急性重症胰腺炎肺损伤时,NF-κB活化,进而启动TNF-α、iNOS、NO大量表达,在发病中起着十分重要的作用。地塞米松和善宁可以通过调节NF-κB活化等多种途径,防止肺组织的进一步损害。     

急性肺损伤大鼠肺组织COX-2、NF-κB表达及其相关性的研究

【目的】观察肺组织NF-κB、COX-2表达及其相关性,探讨NF-κB在感染性急性肺损伤肺组织病理变化中的作用机制。【方法】采用静脉注射LPS诱导大鼠ALI模型,观察大鼠肺湿干重比及动脉血气分析变化;HE染色光镜下了解肺组织病理改变;免疫组织化学法检测肺组织COX-2、NF-κB p65的表达。【结果】急性肺损伤组大鼠氧分压明显下降,存在不同程度的酸血症及过度通气,肺湿干重比明显增加（P〈0.05）。正常大鼠肺组织表达少量COX-2,NF-κB p65仅在胞浆表达,急性肺损伤时大鼠肺组织中COX-2大量表达,同时NF-κB p65表达由细胞浆转移到细胞核,且两者呈高度相关（r=0.924）。【结论】急性肺损伤大鼠肺组织COX-2、NF-κB表达明显增加,且相关性高。     

大黄对脓毒症大鼠核因子-kB活化的抑制作用

目的:探讨脓毒症时肠道组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及核因子-κB(NF-κB)活性的相关性,揭示大黄治疗脓毒症的有效机制.方法:采用盲肠结扎穿孔术制备大鼠脓毒症模型.分别在术后1、3、6、12、24、48 h活杀大鼠取肠黏膜组织,用酶联免疫吸附法测TNF-α、MCP-1的含量,用凝胶电泳迁移法测NF-κB的活性.在脓毒症模型基础上加用大黄治疗,分别于治疗后12、24、48、72 h活杀大鼠,用同样的方法检测TNF-α、MCP-1含量及NF-κB活性. 结果:脓毒症大鼠肠黏膜NF-κB活性及TNF-α、MCP-1含量均较相应对照组明显升高(P均<0.01);大黄治疗后能明显抑制升高的NF-κB活性和TNF-α、MCP-1含量(P均<0.05).结论:TNF-α、MCP-1是脓毒症早期激活的细胞因子,其释放与NF-κB活性密切相关;大黄可通过抑制NF-κB活性、减少炎症细胞因子释放而达到抑制炎症反应的作用.     

阻断toll样受体对脂多糖致急性肺损伤的保护作用

目的：本文旨在探讨阻断toll样受体（TRL4）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法将60只健康雄性清洁级SD大鼠分为正常组、损伤组和阻断组,每组20只。损伤组大鼠采用尾静脉注射LPS（6mg/kg）复制ALI模型;阻断组同时注射TLR4抗体（10mg/mL）;正常组给予等容积生理盐水。3h后处死大鼠,采用凝胶滞留法检测核因子-κB（NF-κB）活性;Westernblot印记分析法检测抑制蛋白（IκB-α）水平;检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α细胞因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）水平。结果与正常组相比,损伤组和阻断组肺组织湿质量/干质量比值增高,NF-κB活性升高,IκB-α、TNF-α、IL-1β水平升高（P＜0．05）,而IL-10水平降低（P＜0．05）。而比较损伤组与阻断组发现,阻断组肺组织湿质量/干质量比值降低,NF-κB活性降低,IκB-α、TNF-α、IL-1β水平明显低于损伤组（P＜0．05）,IL-10水平高于损伤组（P＜0．05）。结论采用抗TLR4单克隆抗体阻断TLR4介导的信号传导可明显降低NF-κB活性和IκB-α、TNF-α、IL-1β水平,同时提高IL-10水平阻断TLR4,对LPS致ALI有一定的保护作用。     

核转录因子-κB诱导肿瘤坏死因子-α在肝肺综合征大鼠肺血管内巨噬细胞中的表达及吡咯醛二硫氨基甲酸对其表达的影响

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠肺血管内巨噬细胞(PIM)内的表达及吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)对其表达的影响.方法 SD大鼠随机分4组:对照组、PDTC对照组、CCI4组、CCI4+PDTC组.取动脉血作血气分析,静脉血测内毒素和肝功能.取肠系膜淋巴结作细菌培养.应用免疫组化方法 观察PIM的粘附、聚集情况,以及TNF-α和NF-κB的蛋白表达和定位.非放射性凝胶电泳阻滞实验(EMSA)检测NF-κB活性,SYBR Green I实时定量PCR方法 检测肺组织中TNF-α的mRNA表达.结果 CCl4组发展成肝肺综合征(HPS)模型,表现为PaO2、PaCO2降低和肺泡一动脉血氧分压(A-aDO2)升高,肝功能异常,内毒素血症.CCl4组肠系膜淋巴结培养阳性率为62.5%(5/8),与CCl4+PDTC组的66.7%(6/9)比较差异无统计学意义(P>0.05).CCl4组超过10个巨噬细胞的血管为60.8%(292/480),而CCl4+PDTC组仅为19.6%(106/540),两组比较差异有统计学意义(P<0.01).对照组和PDTC对照组中肺血管内无巨噬细胞聚集.免疫组化染色NF-κB和TNF-α蛋白均在CCl4组的PIM中表达.CCl4组的NF-κB活性和TNF-α的mRNA表达明显高于对照组、PDTC对照组和CCl4+PDTC组(均P<0.05).结论 NF-κB诱导PIM内TNF-α表达在HPS中发挥重要作用,PDTC通过抑制PIM中NF-κB的活性,降低PIM活性以及其中TNF-α表达,从而改善HPS.     

厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织中核因子-κB和MMP-9／TIMP-1表达的影响

目的：观察2型糖尿病大鼠模型肾组织中核因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）的表达，并探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦对NF-κB、MMP-9、TIMP-1及肾脏结构与功能的影响。方法：将24只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组（A组）8只、模型组16只．应用高糖高脂加小剂量链脲佐茵素方法制备2型糖尿病大鼠模型．造模成功后模型组再分为糖尿病组（B组）8只和厄贝沙坦治疗组（C组）8只。6周后采用免疫组织化学及RT-PCR法检测各组大鼠肾脏组织中MMP-9、TIMP-1及NF-κBp65 mRNA的表达，观察肾脏结构和功能的变化。结果：（1）B组大鼠肾组织中NF—κB、TIMP-1的表达较A组和C组明显增强，C组表达强度介于A组和B组之间；MMP-9的表达情况则与之相反。（2）与A组和C组相比，B组肾小球基底膜明显增厚。系膜外基质及尿蛋白排泄率明显增多，C组的病理变化则较B组有所减轻。结论：NF-κB、MMP-9、TIMP-1参与了2型糖尿病肾病的发生、发展病理过程。厄贝沙坦通过抑制NF-κB活性、上调MMP-9、下调TIMP-1发挥其降低蛋白尿、延缓肾脏病理改变发生等治疗作用。     

血必净注射液对百草枯中毒大鼠炎症反应的影响

目的：探讨血必净注射液对百草枯中毒（PQP）发病中炎症反应的影响及其机制。方法：SD成年大鼠60只,随机分为3组：对照组、中毒组和血必净组（n=20）。将20%百草枯（50mg/kg）用生理盐水稀释至1ml一次性灌胃制备中毒模型。中毒组在染毒后给予生理盐水4ml/kg腹腔注射;血必净组给予血必净注射液4ml/kg腹腔注射,均每天1次,连续7d。对照组给予生理盐水1ml一次性灌胃。采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α及IL-10;Real-timePCR法检测肺组织NF-κBmRNA。结果：中毒组和血必净组TNF-α、IL-10均明显高于对照组（P〈0.05）,而血必净组TNF-α、IL-10明显低于中毒组（P〈0.05）。中毒组和血必净组肺组织NF-κBmRNA均明显高于对照组（P〈0.05）;血必净组肺组织NF-KBmRNA明显低于中毒组（P〈0.05）。结论：血必净注射液能减轻百草枯中毒大鼠的炎性反应,可能通过抑制NF-KBmRNA表达的途径,提示血必净注射液有可能成为一种治疗百草枯中毒病人的有效方法。     

核因子κB抑制剂PDTC对颈椎病大鼠椎间盘炎症反应的抑制作用

目的探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)对颈椎病大鼠椎间盘炎症反应的抑制作用。方法构建动静力失衡性颈椎病大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组,PDTC低、中、高剂量组,另外设立假手术组(仅切开颈部皮肤),每组大鼠10只,PDTC低、中、高剂量组大鼠每天分别腹腔注射50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg PDTC,假手术组及模型组腹腔注射等量生理盐水,连续28 d。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠椎间盘组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)及IL-6含量,Realtime PCR检测TNF-α,IL-1β及IL-6 mRNA表达,Western blot检测各组大鼠椎间盘组织中NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白(IκBα)表达。结果与假手术组比较,模型组中大鼠椎间盘组织中TNF-α,IL-1β及IL-6 mRNA及蛋白含量提高(P <0. 05),p-NF-κB p65、p-IκBα表达量上调(P <0. 05)。与模型组比较,PDTC低、中、高剂量组大鼠椎间盘组织中TNF-α,IL-1β及IL-6 mRNA及蛋白含量降低(P <0. 05),p-NF-κB p65、p-IκBα表达量下调(P <0. 05),并呈剂量依赖性。结论 PDTC能显著地抑制颈椎病大鼠椎间盘炎症反应,并其作用呈剂量依赖性。     

白介素-10对内毒素诱导肺泡巨噬细胞核因子-κB活化及肿瘤坏死因子释放的调节

目的 探讨白介素-10对内毒素(LPS)诱导肺泡巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因表达的调节,为临床运用白介素-10提供理论依据。方法 用支气管肺泡灌洗法收集肺泡巨噬细胞(PAM)进行培养,分正常对照组、LPS组、IL-10＋LPS组。用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法和ELISA法分别检测核提取物中NF-κB活性和细胞培养上清中TNF-α含量。结果 LPS组NF-κB活性和TNF-α含量在刺激后0.5～4h明显高于正常对照组;IL-10＋LPS组NF-κB活性和TNF-α含量均显著低于LPS组。结论 LPS诱导PAM的NF-κB活化,导致TNF-α基因表达增强;白介素-10可抑制NF-κB活化而减少TNF-α的释放。     

慢性盆腔炎模型大鼠中miR-29 及炎症信号通路分子的表达水平及其作用机制研究

目的 探究微小核糖核酸(micro RNA,miR)-29 对大鼠慢性盆腔炎模型的作用并探究其作用机制。方法 将80 只SPF 级SD 大鼠随机分为四组,分别为对照组(n=20)、模型组(n=20)、阴性对照组(n=20)和试验组(n=20)。模型组、阴性对照组和试验组通过机械损伤及接种混合菌构建大鼠慢性盆腔炎模型,阴性对照组和试验组造模后通过尾静脉注射5nmol 阴性对照(negative control, NC)antagomiR 和miR-29 antagomiR。HE 染色检测大鼠子宫组织病理特性;酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测各组大鼠外周血炎症相关指标:白细胞介素(interleukin,IL)-1β,白细胞介素(IL)-6,白细胞介素(IL)-8 和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α 水平;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测子宫组织miR-29,Toll 样受体4(Toll-like receptors,TLR)4,核因子κB(nuclear factor,NF-κB)及NK-κB 抑制蛋白α(IκB α)表达水平;WesternBlot 检测子宫组织TLR4,NF-κB 和IκB α 蛋白表达水平。结果 HE 染色结果表明,与对照组相比,模型组、阴性对照组和试验组大鼠出现明显慢性盆腔炎症状,试验组子宫组织损伤显著缓解;ELISA 结果表明:模型组大鼠外周血IL-1β,IL-6,IL-8 和TNF-α 水平显著高于对照组,与模型组和阴性对照组相比,试验组炎症因子IL-1β,IL-6,IL-8 和TNF-α 释放显著降低,差异有统计学意义(t=3.021 ～ 6.878,均P ＜ 0.05);qPCR 结果表明,与对照组相比,模型组miR-29,TLR4,NF-κB 和IκB α 的mRNA 表达显著上升,与模型组和阴性对照组相比,试验组miR-29 ,TLR4,NF-κB 和IκB α的 mRNA 表达显著降低,差异有统计学意义(t=3.917 ～ 8.095,均P ＜ 0.05)。Western Blot 结果表明:与对照组相比,模型组TLR4,NF-κB 和IκB α 蛋白表达显著上升,与模型组和阴性对照组相比,试验组TLR4,NF-κB 和IκBα 蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(t=2.987 ～ 8.045,均P ＜ 0.05)。结论 慢性盆腔炎模型大鼠子宫组织中miR-29 显著高表达,下调miR-29 具有对大鼠子宫的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子释放及TLR4/NF-κB 信号通路的调控相关。     

原发性高血压患者血清中 TNF-α、NF-κB 的测定与意义

【目的】探讨原发性高血压（EH）患者血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、核转录因子-κB（NF-κB）水平变化及其临床意义。【方法】选择分级为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级的E H患者各30例,并以30例健康者为对照,用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中TNF-α、NF-κB水平。【结果】EH组血清 TNF-α、NF-κB水平明显高于正常组（ P ＜0．01）;EH不同级间患者血清TNF-α、NF-κB水平均有统计学差异（ P ＜0．05或 P ＜0．01）,且随病情加重而升高。EH 组及 EH 不同级组 TNF-α水平与 NF-κB水平间均呈正相关（ P ＜0．05）。【结论】TNF-α、NF-κB可能参与EH的发生与进展,监测血清TNF-α、NF-κB水平可作为判断EH病情的指标。     

糖皮质激素受体及核因子-κB在创伤休克大鼠肝脏中的作用

目的 探讨糖皮质激素受体(GR)、核因子-κB(NF-κB)在创伤失血性休克后肝组织中的变化、相互关系,及其对肝损伤的作用机制.方法 雄性健康Wistar大鼠96只,采用双侧股骨骨折伴失血性休克创伤模型,随机分成正常对照组6只,创伤休克组30只,GR阻断伴创伤休克组30只,NF-κB抑制伴创伤休克组30只.动态观察伤后0.5、2、4、6、8 h大鼠肝组织GR、NF-κB,肝脏病理,肝功能,血清TNF -α、IL-6等变化.GR采用免疫印迹法测定蛋白含量,NF-κB采用EMSA法测定结合活性,并进行计算机图像分析.结果 肝组织GR的蛋白含量在创伤失血性休克后2 h即开始下降,4 h明显低于正常对照(P<0.01),6 h降至最低,8 h仍显著低于正常(P<0.01);NF-κB的活性伤后迅速升高,伤后6 h达到高峰(P<0.01).光镜下伤后4～8 h肝窦内少许淤血,有散在炎性细胞浸润;血清TNF-α、IL-6、ALT、TB伤后4 h 开始增高.GR阻断后再致伤,NF-κB在伤后各个时相点的表达均较未阻断有明显增高,光镜下伤后2 h肝窦内即可见较多炎性细胞浸润,血清TNF-α、IL-6、ALT、TB在伤后2 h即有明显升高(P<0.01).抑制NF-κB再致伤后,GR在伤后肝组织中的表达增强,TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落,光镜下伤后4～8 h肝细胞变性明显好转,肝窦内见淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;伤后4 h,血清ALT、TB即明显下降.结论 GR、NF-κB参与了严重创伤失血性休克后肝损伤的发生,阻断GR使NF-κB的表达增强,肝损害程度加重;抑制NF-κB使GR表达增加,肝损害程度减轻.提示GR及NF-κB在严重创伤休克后肝组织细胞损伤过程中关系密切并起着重要作用.     

益赛普对脑外伤后核转录因子-κB、肿瘤坏死因子-α的表达及脑水肿的影响

目的 观察注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFB:Fc,益赛普)对创伤性脑损伤后脑组织核转录因子-κB(NF-KB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及对脑水肿的影响.方法 采用Feeney自由落体撞击法建立脑损伤模型,益赛普组大鼠于脑损伤模型建立后30 min腹腔注射益赛普3.0 mg/kg,对照组及创伤组大鼠注射生理盐水.采用放射免疫法检测大鼠脑组织匀浆TNF-α的蛋白表达,免疫组织化学法检测脑组织NF-κB的阳性细胞表达,用干湿重法测定大鼠脑组织含水量;并应用电镜技术进行脑组织病理形态学观察.结果 与对照组比较,大鼠脑损伤后脑组织NF-κB和TNF-α的表达及脑组织含水量均明显升高(P<0.05或P<0.01);与创伤组比较,益赛普治疗组大鼠NF-κB、TNF-α表达及脑组织含水量均显著降低(P<0.05,P<0.01).在电镜下观察,益赛普组大鼠脑组织损伤明显较创伤组大鼠轻.结论 大鼠急性脑损伤后脑组织NF-κB及TNF-α表达增加,并与脑水肿程度相平行;急性脑损伤后应用益赛普治疗可以抑制脑组织NF-κB和TNF-α的表达,减轻脑水肿.