参杞强精颗粒对H2O2诱导小鼠睾丸间质细胞氧化应激损伤的作用

目的 探讨参杞强精颗粒对过氧化氢H₂O₂诱导的小鼠睾丸间质细胞TM3氧化应激损伤的作用。方法 以小鼠睾丸间质细胞为细胞模型,用MTT法检测参杞强精颗粒对正常TM3的细胞毒性作用;以500 μmol/L H₂O₂诱导损伤TM3细胞4 h后复制氧化应激损伤模型,采用CCK-8法检测不同浓度参杞强精颗粒对H₂O₂损伤TM3细胞增殖活力的影响;分别给予参杞强精颗粒（0.4、0.8和1.6 mg/mL）干预处理24 h后,用酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中睾酮分泌水平、一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量及谷胱甘肽-S转移酶（GST）的活性;同时检测细胞内活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）及总抗氧化能力（TAOC）的含量;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测睾酮合成酶类固醇合成快速调节蛋白（StAR）、胆固醇侧链裂解酶（P450scc）、17β-羟基固醇脱氢酶（17β-HSD） mRNA表达。结果 参杞强精颗粒在浓度为0.05～2.50 mg/mL时对正常TM3细胞无毒性作用。与H₂O₂损伤模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组能提高TM3细胞增殖活率（P <0.05）。与H₂O₂模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组提高细胞上清液中睾酮水平和NO含量,增加GST活性,降低LDH和8-OHdG含量（P <0.05）。与H₂O₂损伤模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组降低细胞内ROS、MDA含量,同时增强CAT、SOD和TAOC的活性（P <0.05）。与H₂O₂模型组比较,参杞强精颗粒各剂量组能提高睾酮合成酶StAR、P450scc、17β-HSD mRNA相对表达量（P <0.05）。结论 参杞强精颗粒对H₂O₂诱导睾丸间质细胞氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能通过清除氧自由基、抗氧化应激损伤及促进睾酮合成有关。     

干预GLP-1通路保护过氧化氢诱导心肌细胞凋亡的研究

目的 观察Exendin-4（Ex-4,GLP-1受体激动剂）对H₂O₂孵育的心肌细胞凋亡的影响,探讨GLP-1通路干预心肌细胞损伤的机制。方法 分离、培养心室肌细胞,分成5组∶A组为对照组;B组为H₂O₂干预组（100μmol/L,24h）;C组为H₂O₂+Ex-4（Ex-10nmol/L,孵育24h）组;D组为H₂O₂+Ex-4（Ex-20nmol/L,孵育24h）组;E组为H₂O₂+Ex-4+LY294002（Ex-20nmol/L,LY-5μmol/L,孵育24h）组。荧光染色测定各组细胞内活性氧簇（ROS）生成的水平;流式细胞仪测定各组细胞凋亡率情况。以Western blot法测定各组细胞凋亡蛋白及机制蛋白（PI₃K/AKT）的表达。结果 与H₂O₂孵育组相比,Ex-4干预使得心肌细胞内ROS水平下降,细胞凋亡率下降,在高剂量组（D组）均达到差异统计学意义（P<0.05）。同时,Ex-4干预可使p-AKT/AKT表达显著增加,caspase-3表达显著下降（P<0.05）;而这些效应可被LY294002共孵育（E组）所逆转。结论 干预GLP-1通路,可缓解H₂O₂诱导的心肌细胞凋亡,此效应至少部分是通过影响PI₃K/AKT途径实现的。     

白藜芦醇对银屑病细胞生长的影响及其作用机制的探讨

目的 探讨白藜芦醇对银屑病细胞生长的影响及其作用机制。方法 不同浓度的角质细胞生长因子（KGF）诱导人永生角质形成细胞（HaCaT），显微镜观察及四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法检测HaCaT细胞增殖。选出最佳浓度作用HaCaT细胞复制银屑病模型，采用不同浓度白藜芦醇作用HaCaT细胞，计算半抑制浓度（IC50），根据IC50选出后续实验白藜芦醇的浓度；将银屑病模型细胞分为阴性对照组（30 μg/L生理盐水），2.5 μmol/L、5.0 μmol/L、7.5 μmol/L白藜芦醇组，阳性对照组（5.0 μg/mL维A酸）及空白对照组（未加任何药物），MTT法检测各组银屑病模型细胞的增殖，流式细胞术检测各组银屑病模型细胞的凋亡率，Western blotting检测各组银屑病模型细胞Caspase-3、p-ERK1/2、p-P38蛋白的表达。结果 不同KGF浓度组HaCaT细胞0 h、12 h、24 h、48 h的OD值比较，采用重复测量设计的方差分析，结果 ①不同时间点的OD值有差异（P <0.05）；②不同浓度组的OD值有差异（P <0.05），40 ng/mL KGF组的OD值高于其他浓度组；③不同浓度组OD值的变化趋势有差异（P <0.05），40 ng/mL KGF组的OD值从24 h开始明显高于其他浓度组。0 μmol/L、0.5 μmol/L、1.0 μmol/L、2.0 μmol/L、4.0 μmol/L白藜芦醇作用HaCaT细胞24 h后的OD值比较，差异有统计学意义（P <0.05），白藜芦醇浓度升高OD值降低，白藜芦醇可抑制HaCaT细胞增殖，IC50值约5.3 μmol/L。空白对照组、阴性对照组、2.5 μmol/L白藜芦醇组、5.0 μmol/L白藜芦醇组、7.5 μmol/L白藜芦醇组、阳性对照组银屑病模型细胞24 h、48 h、72 h的OD值比较，采用重复测量设计的方差分析，结果 ①不同时间点的OD值有差异（P <0.05）；②各组OD值有差异（P <0.05），③各组OD值的变化趋势有差异（P <0.05），从48 h开始，5.0 μmol/L、7.5 μmol/L白藜芦醇对银屑病模型细胞具有一定的抑制增殖作用。空白对照组、阴性对照组、2.5 μmol/L白藜芦醇组、5.0 μmol/L白藜芦醇组、7.5 μmol/L白藜芦醇组、阳性对照组银屑病模型细胞的凋亡率比较，差异有统计学意义（P <0.05），5.0 μmol/L、7.5 μmol/L的白藜芦醇对银屑病模型细胞有促凋亡作用。5.0 μmol/L白藜芦醇组、7.5 μmol/L白藜芦醇组、阳性对照组与阴性对照组和空白对照组比较，Caspase-3蛋白相对表达量升高（P <0.05），p-ERK1/2、p-P38蛋白相对表达量降低（P <0.05）。结论 白藜芦醇可能是通过抑制ERK/MAPK和/或P38/MAPK通路发挥作用进而抑制银屑病细胞增殖并促进其凋亡，具体作用机制还有待更深入研究。     

富氢水对体外培养甲状腺相关眼病患者眼眶成纤维细胞氧化应激的影响

目的 探讨富氢水对甲状腺相关眼病（TAO）的抗氧化应激作用。方法 取TAO患者眼眶脂肪结缔组织的眼眶成纤维细胞进行体外培养,用不同浓度的过氧化氢（H₂O₂）处理细胞18 h后,用CCK-8法检测细胞增殖能力以确定合适的H₂O₂浓度。将细胞为4组：空白组（正常培养）、H₂O₂组（H₂O₂处理18 h）、富氢水+H₂O₂组（富氢水处理72 h的同时用H₂O₂处理18 h）、地塞米松+H₂O₂组（1 μmol/L地塞米松处理72 h的同时用H₂O₂处理18 h）。用流式细胞术检测各组细胞活性氧（ROS）荧光强度,用ELISA检测细胞培养液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量。结果 TAO患者眼眶成纤维细胞体外培养成功。H₂O₂浓度越高对TAO患者眼眶成纤维细胞增殖能力的抑制效果越明显,本实验最终选取的H₂O₂浓度为100 μmol/L。培养TAO患者眼眶成纤维细胞72 h后,空白组、H₂O₂组、富氢水+H₂O₂组、地塞米松+H₂O₂组细胞培养液中MDA、SOD、GSH-Px的含量和细胞ROS荧光强度分别为（1.63±0.29）、（5.06±0.24）、（3.94±0.29）、（2.34±0.24）nmol/mL,（10.51±0.32）、（2.41±0.23）、（5.58±0.29）、（7.98±0.15）U/mL,（107.79±1.06）、（21.07±0.92）、（49.19±6.75）、（76.33±4.70）U/mL和18 275.82±521.05、92 524.81±2 097.01、54 460.87±572.64、35 961.37±540.61,统计分析发现富氢水和地塞米松均可抑制H₂O₂处理后眼眶成纤维细胞的氧化应激（P均<0.01）,且地塞米松的抑制效果较富氢水更明显（P均<0.01）。结论 氢分子可能通过抗氧化应激对TAO发挥治疗作用。     

不同浓度过氧化氢对人脐静脉内皮细胞增殖活性的影响

目的 建立氧化应激损伤模型,研究过氧化氢（H₂0₂）对内皮细胞增殖活性的影响,为深入探讨氧化应激致血管内皮细胞损伤机制奠定基础。方法 以0、50、100、150、300、400和600μmol/L H₂0₂作用于人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,在8、12和24h时间段内采用MTT法测定细胞的增殖活性。结果 50μmol/L H₂O₂作用8h对HUVEC活性无影响,与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;其余各浓度各时间段内,H₂O₂均可引起细胞活性降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.01）。各两组比较,8h组与12h组、24h组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;12h组与24h组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。12h的IC₅₀为133.3μmol/L。结论 在一定浓度时间范围内,H₂0₂对HUVEC有增殖抑制作用,150μmol/L H₂O₂处理12h为最佳实验浓度时间。     

SHH信号通路在骨髓增生异常综合征中的表达及SMO抑制剂对MUTZ-1细胞的作用研究

目的 探讨Sonic Hedgehog（SHH）信号通路相关基因在骨髓增生异常综合征（MDS）患者中的表达及Smoothened（SMO）抑制剂Jervine对MUTZ-1细胞的作用。方法 选取2016年6月—2018年3月于新疆医科大学第一附属医院血液病中心经骨髓细胞形态学、染色体R显带分析、荧光原位杂交、流式细胞术检查确诊的53例MDS患者。依据国际预后积分系统（IPSS）对患者预后分组,低危组2例,中危1组16例,中危2组21例,高危组14例。将低危组和中危1组归为相对低危组,中危2组和高危组归为相对高危组。选取同期该院25例缺铁性贫血患者作为正常对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测3组患者的SHH、Patched-1、SMO和Gli-1 mRNA相对表达量;终浓度0 μmol/L、1 μmol/L、5 μmol/L、10 μmol/L Jervine作用于MUTZ-1细胞,孵育24 h;CCK-8法检测Jervine 0 μmol/L组、Jervine 1 μmol/L组、Jervine 5 μmol/L组、Jervine 10 μmol/L组MUTZ-1细胞的增殖率;Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测4组MUTZ-1细胞的凋亡率;qRT-PCR检测4组MUTZ-1细胞的SMO、Gli-1 mRNA相对表达量;Western blotting法检测4组MUTZ-1细胞SMO、Gli-1、Bcl-2、Caspase-3和Cyclin D1蛋白相对表达量。结果 3组患者的SHH、Patched-1 mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）;SMO、Gli-1 mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）,相对高危组SMO和Gli-1 mRNA的相对表达量高于正常对照组和相对低危组（P <0.05）。SMO基因高、低表达组患者和Gli-1基因高、低表达组患者3年累积生存率比较,均差异有统计学意义（P <0.05）。Jervine 0 μmol/L组、Jervine 1 μmol/L组、Jervine 5 μmol/L组、Jervine 10 μmol/L组MUTZ-1细胞的增殖率比较,差异有统计学意义（P <0.05）,MUTZ-1细胞增殖率与Jervine浓度呈负相关（r =-0.977,P =0.000）,随Jervine浓度的升高而降低;Jervine 0 μmol/L组、Jervine 1 μmol/L组、Jervine 5 μmol/L组、Jervine 10 μmol/L组MUTZ-1细胞的凋亡率比较,差异有统计学意义（P <0.05）,MUTZ-1细胞凋亡率与Jervine浓度呈正相关（r =0.997,P =0.000）,随Jervine浓度的升高而增加。Jervine 0 μmol/L组、Jervine 1 μmol/L组、Jervine 5 μmol/L组、Jervine 10 μmol/L组MUTZ-1细胞的SMO、Gli-1 mRNA相对表达量和蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）,Jervine 5 μmol/L组和Jervine 10 μmol/L组低于Jervine 0 μmol/L组（P <0.05）。Jervine 1 μmol/L组、Jervine 5 μmol/L组、Jervine 10 μmol/L组与Jervine 0 μmol/L组比较,Bcl-2、Cyclin D1蛋白相对表达量降低（P <0.05）,Caspase-3蛋白相对表达量升高（P <0.05）。结论 MDS患者SHH信号通路异常激活,参与MDS的发生、发展,Jervine能有效抑制MUTZ-1细胞增殖,促进其凋亡。     

银杏内酯B对H2O2诱导H9C2心肌细胞损伤保护作用研究

目的 研究银杏内酯B（ginkgolide B,GB）对H₂O₂诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法 将对数生长期的H9C2心肌细胞随机分为4组：空白对照、H₂O₂（200μmol/L）干预、GB（100μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预、GB（200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预,每组设10个复孔。经药物干预16h后观察各组细胞形态,采用MTT法检测细胞存活率;检测培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）活性;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫法（ELISA）测定培养液中炎性因子（CRP、TNF-α、IL-1、IL-6）含量水平;采用流氏细胞术检测细胞凋亡状况并计算细胞凋亡率,采用反转录PCR（RT-PCR）技术检测细胞中bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值,Western blot法检测细胞中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂干预组比较,GB（100、200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组细胞培养液中AST、CPK活性和TNF-α、IL-6、CRP、MDA含量均显著降低,SOD、CAT活性显著升高,细胞凋亡率显著降低;bcl-2 mRNA表达显著上调、Bax mRNA表达显著下调,bcl-2/Bax表达比值显著升高,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;其中GB（200μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组细胞生存状态明显改善、存活率显著升高,LDH活性、IL-1含量以及NF-κB蛋白表达量显著降低,细胞中GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 GB对H₂O₂诱导损伤H9C2心肌细胞具有保护作用,作用机制可能与GB能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,上调抑凋亡基因bcl-2表达、下调促凋亡基因Bax表达,提高bcl-2/Bax表达比值,下调NF-κB蛋白表达,降低炎性因子含量相关。     

苦参素对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤保护作用的研究

目的 研究苦参素（oxymatrine,OMT）对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法 无菌环境下分离并培养乳鼠心肌细胞72h后随机分为空白对照组、H₂O₂（200μmol/L）干预组、OMT（20、40、60μmol/L）+H₂O₂（200μmol/L）干预组,每组设10个复孔。药物干预12h后,MTT法检测细胞存活率,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基（ROS）;测定细胞中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量,检测细胞培养液中心肌酶（AST、CPK、LDH）含量,流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测细胞凋亡并计算凋亡率,Western blot法检测细胞中caspase-3、NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与H₂O₂（200μmol/L）干预组比较,OMT（40、60μmol/L）干预12h能够显著提高H₂O₂诱导损伤乳鼠心肌细胞存活率,降低ROS含量,改善SOD、GSH-Px、CAT活性并降低MDA含量,降低培养基中AST、CPK、LDH含量,降低细胞凋亡率,降低caspase-3、NF-κB蛋白表达,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 苦参素可能通过改善抗氧化酶活性而提高氧自由基清除能力、抑制促凋亡蛋白表达而降低细胞凋亡,对H₂O₂诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起到保护作用。     

姜黄素对脂多糖诱导肺细胞损伤的作用及其机制研究

目的 探究姜黄素通过介导长链非编码RNA THRIL（lncRNA THRIL）表达对脂多糖（LPS）诱导的人正常肺上皮细胞（BEAS-2B）损伤的影响。方法 LPS诱导BEAS-2B细胞复制体外急性肺损伤细胞模型,并加入姜黄素处理。采用Lipofectamine^?2000转染试剂将lncRNA THRIL过表达/敲降载体或空载体转染到BEAS-2B细胞中。通过实时荧光定量聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验检测lncRNA THRIL及炎症细胞因子［白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］水平;CCK-8法和流式细胞术分别检测LPS、姜黄素及THRIL对细胞活性和细胞凋亡的影响。结果 姜黄素组与对照组lncRNA THRIL相对表达量比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组升高（P <0.05）,LPS+姜黄素2.5 μmol/L组、LPS+姜黄素5 μmol/L组、LPS+姜黄素7.5 μmol/L组较LPS组降低（P <0.05）。姜黄素组与对照组细胞凋亡率比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组升高（P <0.05）,LPS+姜黄素2.5 μmol/L组、LPS+姜黄素5 μmol/L组、LPS+姜黄素7.5 μmol/L组较LPS组降低（P <0.05）。姜黄素组与对照组IL-1β、IL-6和TNF-α相对表达量及浓度比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组升高（P <0.05）,LPS+姜黄素2.5 μmol/L组、LPS+姜黄素5 μmol/L组、LPS+姜黄素7.5 μmol/L组较LPS组降低（P <0.05）。姜黄素组与对照组细胞活性比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组降低（P <0.05）,LPS+姜黄素2.5 μmol/L组、LPS+姜黄素5 μmol/L组、LPS+姜黄素7.5 μmol/L组较LPS组升高（P <0.05）。敲降THRIL组lncRNA THRIL的相对表达量较敲降阴性对照组降低（P <0.05）。LPS+敲降阴性对照组与LPS组细胞凋亡率比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组升高（P <0.05）,LPS+敲降THRIL组较LPS+敲降阴性对照组降低（P <0.05）。LPS+敲降阴性对照组与LPS组IL-1β、IL-6和TNF-α的相对表达量及浓度比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组升高（P <0.05）,LPS+敲降THRIL组较LPS+敲降阴性对照组降低（P <0.05）。LPS+敲降阴性对照组与LPS组细胞活性比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组降低（P <0.05）,LPS+敲降THRIL组较LPS+敲降阴性对照组升高（P <0.05）。过表达THRIL组lncRNA THRIL相对表达量较过表达阴性对照组升高（P <0.05）。LPS+姜黄素+过表达阴性对照组与LPS+姜黄素组细胞活性比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组降低（P <0.05）,LPS+姜黄素组较LPS组升高（P <0.05）,LPS+姜黄素+过表达THRIL组较LPS+姜黄素+过表达阴性对照组细胞活性降低（P <0.05）。LPS+姜黄素+过表达阴性对照组与LPS+姜黄素组细胞凋亡率比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组升高（P <0.05）,LPS+姜黄素组较LPS组降低（P <0.05）,LPS+姜黄素+过表达THRIL组较LPS+姜黄素+过表达阴性对照组升高（P <0.05）。LPS+姜黄素+过表达阴性对照组与LPS+姜黄素组IL-1β、IL-6和TNF-α的相对表达量及浓度比较,差异无统计学意义（P >0.05）,LPS组较对照组升高（P <0.05）,LPS+姜黄素组较LPS组降低（P <0.05）,LPS+姜黄素+过表达THRIL组较LPS+姜黄素+过表达阴性对照组升高（P <0.05）。结论 姜黄素通过抑制THRIL表达,改善LPS诱导的BEAS-2A细胞凋亡和炎症反应。     

丁香酚对H2O2诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用

目的 研究丁香酚对H₂O₂诱导H9C2心肌细胞损伤的影响。方法 使用不同浓度H₂O₂建立H9C2心肌细胞氧化损伤模型,将建立好的心肌细胞氧化损伤模型分为对照组、50 μg/mL丁香酚处理组、100 μg/mL丁香酚处理组和200 μg/mL丁香酚处理组,采用MTT法观察吸光度值（OD）变化来评价丁香酚对H9C2心肌细胞活力的影响;采用Hoechst染色法观察细胞核形态变化,评价丁香酚对H9C2心肌细胞凋亡的影响;为进一步研究丁香酚的抗氧化损伤作用,采用比色法检测试剂盒观察丁香酚对H9C2心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响。结果 400 μmol/L H₂O₂显著降低H9C2细胞活力,增加细胞凋亡,适宜建立H9C2心肌细胞氧化损伤模型。100 μg/mL和200 μg/mL的丁香酚增加H9C2细胞活力,减少细胞凋亡（P<0.05）;同时,H₂O₂诱导H9C2细胞LDH及MDA含量增加和SOD含量减少的效应也可被100 μg/mL和200 μg/mL的丁香酚抑制。结论 丁香酚对H₂O₂诱导H9C2心肌细胞损伤具有保护作用。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人体寄生虫学多媒体教学效果的初步评估

通过分析多媒体辅助教学方法与传统教学方法在人体寄生虫学教学中的应用,指出多媒体辅助教学对于提高教学质量效果显著,受到了绝大部分同学的赞同和欢迎.     

头孢他啶用于胸外科感染的疗效分析

目的 观察和评价头孢他啶（泰得欣）应用于普通胸外手术的临床疗效和安全性。方法 采用对比试验，观察2005年8-10月96例普胸手术预防和治疗的疗效和不良反应。结果 泰得欣在预防和治疗术后感染中总有效率95．9％，不良反应发生率为5．2％。结论 泰得欣临床效果满意，使用安全，值得在普胸手术中选用。     

骨淋巴管瘤病1例报告

患者女,19岁,体检发现全身多处固执破坏4个月。影像学检查：平片及CT平扫检查：双侧髂骨、耻骨、股骨颈及股骨上段均可见多发大小不等的低密度影,略呈膨胀性,边界清楚,部分可见硬化边。双侧肱骨上段、肩胛骨近关节盂处骨质及股骨下段、右胫骨近端、左腓骨中上段可见多个囊性骨及右侧锁骨亦可见多发局限性低密度减低区、略呈膨胀性（图1、5）。MRI平扫：脊柱可见多个囊状长T1长T2信号,部分略呈膨胀性。（图2～4）     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

胃镜诊断胃癌107例分析

1986年1月至1991年6月经内窥镜检查发现胃癌107例,其中100例经内窥镜活检病理证实,阳性率93.5％,7例阴性者均经手术证实。本文分析了胃癌的内镜特征(中、晚期胃癌、一点癌)和病理特点,并就临床意义进行分析、讨论。认为在胃角、胃窦部的溃疡、糜烂、结节状及粘膜粗糙不平应仔细观察并进行活检。