氯沙坦对原发性高血压患者左室肥厚逆转作用观察

目的研究和观察氯沙坦对原发性高血压(EH)患者降压作用和左室质量指数的影响.方法64例EH患者口服氯沙坦50mg,qd,为期1年.观察血压、不良反应,治疗前后测血脂、血糖、尿酸和肝肾功能;并作二维超声心动图及Doppler频谱参数检测;取25例正常人作为对照.结果EH患者经氯沙坦治疗后收缩压、舒张压显著下降(P＜0.01).治疗前后左室重量指数(LVMI)为111.9g/m2±21.4g/m2对102.1g/m2±18.5g/m2(P＜0.001),差值为-9.84g/m2;其中LVH组为136.0g/m2±13g/m2对109.5g/m2±23g/m2(P＜0.001),差值为-26g/m2.心房收缩期最大逆向血流速度(PA)值为38.5cm/s±7.2cm/s对35.2cm/s±5.2cm/s(P＜0.01).结论氯沙坦治疗原发性高血压安全、有效,并且逆转左室肥厚,可在一定程度上改善左室舒张功能.     

细胞内游离钙、血压变异性在氯沙坦逆转高血压左心室肥厚中的作用

目的　探讨原发性高血压 ( EH)患者淋巴细胞内胞浆游离钙浓度 ( [Ca2 + ] i)、血压变异性 ( BPV)与氯沙坦逆转高血压左心室肥厚作用的关系。方法　选择 EH患者 60例 ,予氯沙坦治疗 6个月 ,治疗前后检测 [Ca2 + ] i、BPV及左心室重量指数 ( LVMI)。结果　经氯沙坦治疗后 ,EH患者淋巴细胞内 [Ca2 + ] i 从治疗前的 10 2 .3± 11.84nmol/ L降至 84.64± 9.5 2 nmol/ L( P<0 .0 1) ,LVMI从治疗前的 15 5 .69± 2 1.75 g/ m2降至 13 5 .85± 13 .66g/ m2 ( P<0 .0 0 1) ,BPV亦显著下降 ( P<0 .0 1)。 [Ca2 + ] i 的下降幅度与 LVMI的下降幅度呈显著正相关 ( r=0 .6675 ,P<0 .0 5 )。结论　氯沙坦能降低高血压病患者的 BPV,逆转高血压左心室肥厚 ,其逆转左心室肥厚的作用可能与降低血管紧张素 引起的 [Ca2 + ] i 升高有关     

苯那普利对老年原发性高血压患者胰岛素样生长因子-1水平和左室重构的干预作用

目的:观察用苯那普利治疗老年原发性高血压(EH)患者6个月前后血清胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)的水平及左室质量指数(LVMI)的变化。方法:用放射免疫法检测EH患者40例(EH组)和老年健康者36例(NC组)血清IGF-1水平,以超声测定2组的LVMI,并观察EH组用苯那普利治疗6个月前后二者的改变。结果:EH组血清IGF-1水平为(207.70±79.21)μg/L,明显高于NC组(132.53±35.62)μg/L(P<0.01);LVMI 分别为150.67±25.48、101.32±13.56(P<0.05)。苯那普利治疗6个月后,血清IGF-1水平降至(156.82±36.40)μg/L(P<0.01),LVMI下降至112.01±22.34(P<0.05)。结论:EH组患者血清IGF-1及LVMI水平升高,苯那普利治疗可使IGF-1水平降低,并逆转左室肥厚。     

高血压患者左室肥厚逆转对QT离散度的影响

目的:探讨高血压患者左室肥厚(LVH)逆转对QT离散度(QTd)的影响。方法:72例高血压LVH患者,共中男40例,女32例,平均年龄(54.6±6.8)岁。治疗前及治疗6个月后,分别进行心电图和超声心动图检查。40例采用血管紧张素转移酶抑制剂(ACEI)、32例采用钙离子拮抗剂(Ca-ANT)治疗。QTd的计算采用最大QT间期(QT_(max))减去最小QT间期(QT_(min)),并用Bazett’s公式获得校正QT离散度(QTcd)。左室重量指数(LVMI)依据Devereux公式计算。结果:应用ACEI治疗后LVH缩小(由158g/m~2±19g/m~2降至130g/m~2±16g/m~2,P<0.001),QTd缩小(由83ms±29ms减至63ms±28ms,P<0.001);而采用Ca-ANT治疗后LVH亦降低(由156ms±17ms降至132ms±12ms,P<0.001),QTd缩小(由79ms±32ms减至62ms±30ms,P<0.001);治疗后总体LVMI降低与QTd缩小显著相关(r=0.56,P<0.001),LVH的逆转程度与QTd的改善相关(r=0.48,P<0.001)。结论:ACEI或Ca-ANT均能使LVH逆转,从而缩小QTd,对改善高血压患者的预后具有重要的临床价值。     

氯沙坦钾和盐酸苯那普利对老年高血压患者左室肥厚和左室功能的作用

目的　应用多普勒超声心动图评价氯沙坦钾和盐酸苯那普利对老年原发性高血压患者左室肥厚 (LVH)的逆转作用和应用心肌作功指数 (MPI)评价药物对左室功能的改善作用。　方法　6 9例患者随机分组 ,分别选用氯沙坦钾 5 0mg(38例 )或盐酸苯那普利 10mg(31例 )每天 1次口服 ,疗程 2 4周。治疗前、后测定左室室壁厚度和收缩舒张功能 ,并根据等容舒张期和等容收缩期之和与射血期的比值计算MPI。　结果　LVH患者经盐酸苯那普利治疗后左室重量指数降低 ,由治疗前的(14 6 9± 15 1) g/m2 降至治疗后的 (130 1± 17 5 ) g/m2 ,P <0 0 5。两组射血分数均在正常范围 ,药物治疗后二尖瓣舒张早期E峰加速度均显著增加〔分别为 (5 89 6± 176 9)cm/s2 和 (74 0 8± 2 4 2 7)cm/s2 ,(6 6 4 7± 2 5 7 5 )cm/s2 和 (85 3 6± 2 6 9 1)cm/s2 〕 ,均为P <0 0 1。氯沙坦钾组患者治疗后等容舒张时间和射血时间改善 ,分别为 (12 1 8± 2 4 1)ms和 (95 5± 2 4 6 )ms、(2 5 8 8± 38 7)ms和 (2 95 5± 37 5 )ms,均为P <0 0 1,MPI由 0 6 1± 0 13降至 0 4 5± 0 12 (P <0 0 1)。　结论　盐酸苯那普利对左室肥厚有逆转作用 ,并能改善心肌的松弛性 ;氯沙坦钾能更有效改善老年高血压患者的左室功能。MPI能早期综合     

超声观察原发性高血压患者左室肥厚与冠脉内皮功能障碍的关系

目的探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)与冠脉内皮功能障碍之间的关系。方法超声观察34例EH患者和15例正常人的心脏结构及功能,此后研究受检者含服硝酸甘油所致的血管非内皮依赖性扩张性(DING),并结合冷加压超声心动图试验评价其冠状动脉内皮依赖性扩张性(DICPT)。结果与正常组(14.98%±1.54%)相比,非LVH(15/34)和LVH(19/34)患者的冠状动脉内皮依赖性扩张性(9.18%±1.12%;4.27%±2.01%)均显著减小,且后者较前者更甚(P<0.001)。LVH组患者的左室重量指数(LVMI)(159.6±29.6)g/m2较非LVH组(98.8±12.8)g/m2及正常组(113.1±13.1)g/m2增大(P<0.001)。LVH组、非LVH组的血压均较正常组增高,但前两组间的血压无显著性差异。3组间的冠脉非内皮依赖性扩张性、EF、FS及年龄、血脂、血糖等无显著性差异(P>0.05)。相关分析显示:患者的左室重量指数与冠状动脉内皮依赖性扩张性呈良好负相关(r=-0.54,P<0.0001)。结论原发性高血压患者左室肥厚与冠脉血管内皮功能障碍密切相关,后者可能在左室肥厚的发生发展过程起作用。     

氯沙坦对原发性高血压患者左室结构和功能及升主动脉弹性的影响

目的 :应用超声心动图评价血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂氯沙坦对原发性高血压 (EH)患者左室结构和功能及升主动脉弹性的影响。方法 :分别于氯沙坦服用前和服用 3个月后 ,对 2 6例轻至中度EH患者进行超声心动图检查。结果 :服用氯沙坦 3个月后 ,血压从 (14 8± 13) / (95± 9) (1mmHg =0 .133kPa)下降到 (138±12 ) / (88± 8)mmHg (均 P <0 .0 1) ;升主动脉弹性显著增加 ,显示为Ep指数从 (44 .2± 5 7.9)下降到 (19.9±14 .9)N/cm2 (P 0 .0 5 )和 β指数从2 7.4± 32 .9下降到 13.3± 9.9(P 0 .0 5 )。氯沙坦治疗后Ep指数和 β指数百分变化率与舒张压百分变化率之间存在显著相关性 (Ep指数 ,r =0 .4 0 ,P <0 .0 5 ;β指数 ,r =0 .5 5 ,P <0 .0 1) ;E/A比值 (1.2 0± 0 .32 )明显高于服用前 (1.0 7± 0 .31,P <0 .0 1) ,E峰减速时间从 (185± 32 )下降到 (16 4± 2 9)ms(P <0 .0 1) ;左室重量从 (2 2 0± 5 3)减低为 (194± 5 3)g(P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦的降压作用与左室舒张功能的改善和升主动脉弹性增加有关 ,并且氯沙坦具有消退左室肥厚的作用     

氯沙坦逆转高血压左室肥厚和左室舒张功能异常的临床观察

本文观察氯沙坦 (商品名 :科素亚 )对 48例原发性高血压 (EH)患者的降压效果及对左室肥厚(LVH)逆转和左室舒张功能的改善 ,现报告如下。1 　 对象与方法1 .1 　 对象1 998年 6月～ 1 999年 6月符合 WHO 1 993年 EH并 LVH诊断标准患者 ,共 48例入选 ,其中男 38例 ,女 1 0例 ,年龄 34～ 68(54.6± 8.2 )岁 ,病史 1～ 2 0(8.6± 4.8)年。超声测定左室重量指数 :男 >1 34g/m2 ,女 >1 1 0 g/m2 。所有患者均排除继发性高血压。1 .2 　 方法所有患者治疗前 1周均停用各类血管扩张剂、β-受体阻滞剂和利尿剂。平卧休息 1 5min以上 ,测量 3次…     

不同糖代谢状况对高血压患者心脏结构功能和肾脏功能的影响

目的探讨原发性高性压(EH)患者不同糖代谢状况下心脏结构、功能和肾脏功能的变化。方法312例住院的EH患者,测定空腹血糖(FPG)、肌酐(cr)和尿蛋白肌酐(A/C)比值;其中无糖尿病(DM)病史者,行2h葡萄糖耐量(OGTT)试验。将患者分为OGTT正常(NGT)组、糖调节受损(IGR)组和DM组。54例无EH和DM且OGTT正常者为对照组。采用简化MDRD公式计算肾小球滤过率(eGFR)并评价慢性。肾脏病(CKD),根据A/C比确定微量白蛋白尿(MAU);超声心动图测量左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPW)和左室射血分数(LVEF),计算左室重量指数(INWI)。结果 EH患者合并糖代谢异常比例为80.1%;与对照组比较,3组EH患者随糖代谢状况恶化,心脏超声指标在正常对照组、EH组中NGT、IGR和DM组分别为LVDd[45.20(5.10)mm、45.80(3.00)mm、47.05(5.28)mm、47.50(5.80)mm,P<0.01]和LVWI[(83.75±1.14)g/m~2、(93.11±1.36)g/m~2、(101.37±1.27)g/m~2、(106.61±1.43)g/m~2,P<0.05或0.01],EF值[60.4(6.5)%、61.1(7.6)%、57.7(8.6)%、56.9(7.3)%,P<0.01]和eGFR水平[(82.77±21.13)ml·min~(-1)·1.73 m~(-2)、(69.86±13.75)ml·min~(-1)·1.73 m~(-2)、(63.83±15.51)ml·min~(-1)·1.73 m~(-2)、(58.56±18.28)ml·min~(-1)·1.73 m~(-2),P<0.01]下降,MAU(2.4%、9.6%、25.0%、41.2%,P<0.05或0.01)和CKD比例(10.9%、21.0%、41.2%、48.5%,P<0.05或0.01)增加。结论高血压患者糖代谢异常发生率较高,合并IGR和DM可加重心脏结构、功能和肾脏功能损害,对既往无DM病史EH患者,OGTY应作为一项常规检查。     

高血压病患者血浆内皮素-1浓度的变化及氯沙坦干预的效果

目的:探讨内皮素—1在EH发生中的作用以及氯沙坦干预前、后EH患者内皮素—1水平的变化。方法:76例高血压患者眼用氯沙坦6周(剂量50～100mg/d),部分患者加用双氢氯噻嗪(12.5mg,2次/d),观察氯沙坦治疗前、后血压和血浆内皮素—1的变化。结果:EH组与对照组血浆内皮素—1水平分别为89.13±29.17ng/L、60.13±10.23ng/L,前者显著升高(P<0.05),高血压Ⅲ级者的ET-1水平显著高于高血压Ⅱ级的(P<0.05)。氯沙坦治疗前、后内皮素—1水平分别为89.13±29.17ng/L、65.32±7.19ng/L,治疗后的显著降低(P<0.01)。氯沙坦治疗前收缩压和舒张庄分别为168.34±12.92、112.46±6.09mmHg,治疗后分别为125.71±20.05、80.15±5.11mmHg,均较治疗前明显降低(P<0.01)。结论:内皮素—1在高血压的形成和维持中起者重要的作用,氯沙坦在有效降压时,可以降低血浆内皮素—1水平。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对原发性高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响

目的　应用超声心动图评价血管紧张素 1型受体 ( AT1 )拮抗剂对原发性高血压患者左心室肥厚和舒张功能的影响。方法　分别于 AT1 拮抗剂 (氯沙坦 )治疗前和治疗 6个月后 ,对 3 0例原发性高血压患者进行超声心动图检查。 M型超声心动图测量舒张末期左心室内径、室间隔和左心室后壁厚度 ,计算左心室重量指数 ;在心尖左心长轴切面上 ,用多普勒超声心动图测量二尖瓣口舒张早期峰值速度 E、舒张晚期峰值速度 A和 E峰减速时间 ,并计算E/A比值。结果　氯沙坦治疗 6个月后 ,左心室重量指数从 12 4± 2 1g/m2减低为 10 2± 2 2 g/m2 ( P<0 .0 0 1) ;E/A比值 ( 1.2 5± 0 .2 7)明显高于服用前 ( 0 .94± 0 .2 6,P<0 .0 0 1) ,E峰减速时间从 2 2 1± 3 2 ms下降到 180± 2 7ms( P<0 .0 0 1)。结论　 AT1 拮抗剂氯沙坦治疗 6个月使原发性高血压患者左心室肥厚得到消退 ,并改善了其舒张功能     

原发性高血压患者肺静脉血流超声特征

目的 :测量原发性高血压 ( EH)患者肺静脉血流 ( PVF)特征 ,以重新评估左室舒张功能的变化。方法 :使用 HP- 5 5 0 0型彩色多普勒超声诊断仪 ,对 95例 EH患者 ( EH组 ) ,19例正常人 (对照组 )的右上 PVF和二尖瓣血流的频谱进行对照研究。结果 :EH组的心房收缩期逆向 PVF A波速率显著高于对照组〔( 3 7.3 8± 5 .69)cm/ s∶ ( 2 6.16± 3 .12 ) cm/ s,P <0 .0 0 1〕。在 E/ A比值和左室心肌重量指数正常的 EH组 ,A波速率也显著高于对照组〔( 3 8.77± 4 .4 4 ) cm / s,P <0 .0 0 1〕。结论 :测定 EH患者 PVF的 A波速率更能敏感评估左心室舒张功能     

超声观察原发性高血压患者左室肥厚与冠脉内皮功能障碍的关系

目的探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)与冠脉内皮功能障碍之间的关系.方法超声观察34例EH患者和15例正常人的心脏结构及功能,此后研究受检者含服硝酸甘油所致的血管非内皮依赖性扩张性(DING),并结合冷加压超声心动图试验评价其冠状动脉内皮依赖性扩张性(DICPT).结果与正常组(14.98%±1.54%)相比,非LVH(15/34)和LVH(19/34)患者的冠状动脉内皮依赖性扩张性(9.18%±1.12%;4.27%±2.01%)均显著减小,且后者较前者更甚(P＜0.001).LVH组患者的左室重量指数(LVMI)(159.6±29.6)g/m2较非LVH组(98.8±12.8)g/m2及正常组(113.1±13.1)g/m2增大(P＜0.001).LVH组、非LVH组的血压均较正常组增高,但前两组间的血压无显著性差异.3组间的冠脉非内皮依赖性扩张性、EF、FS及年龄、血脂、血糖等无显著性差异(P＞0.05).相关分析显示患者的左室重量指数与冠状动脉内皮依赖性扩张性呈良好负相关(r=-0.54,P＜0.000 1).结论原发性高血压患者左室肥厚与冠脉血管内皮功能障碍密切相关,后者可能在左室肥厚的发生发展过程起作用.     

替米沙坦对老年高血压伴糖尿病患者左室肥厚的治疗作用

目的探讨替米沙坦对老年高血压伴有糖尿病患者空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及左室肥厚的影响。方法选择老年高血压伴有糖尿病左室肥厚患者120例,随机分为替米沙坦(口服80～160mg/d)组或培哚普利(口服4～8mg/d)组,每组60例,均治疗8个月。治疗前、后检测空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及超声心动图,对比分析治疗前、后上述指标的差异。结果与治疗前比较,替米沙坦组和培哚普利组治疗后收缩压和舒张压明显下降(159/101至142/89mmHg;161/103至145/90mmHg,均为P<0.01);(2)替米沙坦治疗后,空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数明显降低〔(8.2±0.9)至(7.3±0.7)mmol/L,(12.8±0.9)至(7.5±0.6)pmol/L及(4.7±0.4)至(4.1±0.3),均为P<0.05〕,左室后壁与室间隔厚度显著下降〔(1.27±0.28)至(1.09±0.21)cm,(1.28±0.31)至(1.09±0.27)cm,均P<0.05〕,左室重量及左室重量指数下降更显著〔(264±98)至(205±62)g,(165±60)至(128±34)g/m2,均为P<0.01〕;培哚普利组治疗后空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数无明显的变化,左室后壁与室间隔厚度亦无明显的变化,左室重量及左室重量指数下降显著〔(260±94)至(225±72)g;(163±58)至(139±37)g/m2,均为P<0.05〕。结论替米沙坦在提高胰岛素的敏感性、     

多普勒超声心肌作功指数评价氯沙坦钾对老年高血压患者左室功能的作用

目的 :应用多普勒超声指标心肌作功指数 (MPI)评价氯沙坦钾对老年原发性高血压 (EH)患者左室功能的作用。方法 :38例老年EH患者 ,按照超声心动图左室肥厚 (LVH)的诊断标准分成无LVH(2 8例 )和LVH(10例 )两组 ,给予氯沙坦钾 5 0mg每日 1次口服 ,疗程 2 4周。治疗前后多普勒超声心动图测定左室室壁厚度和收缩、舒张功能 ,根据等容舒张期时间 (IRT)和等容收缩期时间 (ICT)之和与射血时间 (ET)的比值计算MPI。结果 :LVH组患者经氯沙坦钾治疗后左室重量指数 (LVMI)降低 ,但差异无统计学意义。两组患者射血分数 (EF)治疗前后均在正常范围 ,经氯沙坦钾治疗后IRT均显著缩短 [(12 0 .4 6± 2 3.84 )ms∶(96 .4 6± 2 3.19)ms;(12 5 .4 0± 2 5 .81)ms∶(92 .5 6± 2 9.98)ms,P <0 .0 1],MPI降低 [(0 .6 1± 0 .14 )∶(0 .4 4± 0 .12 ) ,P <0 .0 1;(0 .6 0± 0 .14 )∶(0 .4 7± 0 .13) ,P <0 .0 5 ]。MPI与IRT呈正相关 (r =0 .80 ,P <0 .0 1) ,与LVMI不相关 (r =- 0 .0 95 ,P >0 .0 5 )。结论 :氯沙坦钾能提高老年EH患者的左室功能。MPI综合反映心脏的收缩和舒张功能 ,其不受左室构型的影响 ,在高血压患者收缩功能正常的情况下是反映早期左心功能不全的指标。     

超声评价氯沙坦单用或与美托洛尔联用对逆转原发性高血压左室肥厚心肌的影响

目的:应用多普勒超声心动图技术观察氯沙坦、美托洛尔联合应用与单用氯沙坦在逆转原发性高血压(EH)患者左室肥厚(LVH)及改善左室舒张功能方面的疗效。方法:对EH伴LVH患者68例采用随机、单盲、彩色多普勒超声心动图测量左室重量指数(LVMI)、左室舒张功能等指标。结果:经过≥6个月治疗后,氯沙坦组(A组)、氯沙坦加美托洛尔组(B组)的血压、LVMI及左室舒张功能指标均明显改善(P<0.01),两组间结果比较:B组左室舒张功能指标较A组有统计学意义(P<0.01)。结论:氯沙坦加美托洛尔联合应用,对EH患者降压、逆转LVH的作用并不优于单用氯沙坦,但改善左室舒张功能却明显优于后者,且不良反应轻,值得临床推广应用。     

氯沙坦对高血压左心室肥厚的逆转作用

目的 :评价氯沙坦对高血压左心室肥厚的逆转作用。方法 :对 5 2例高血压左心室肥厚的患者用氯沙坦 5 0～ 10 0 mg治疗 8～ 10周后进行观察。结果 :氯沙坦治疗后血压平均下降 2 9/12 mm Hg± 5 /3mm Hg,治疗后室间隔厚度 (IVST)、心室后壁厚度 (PWT)、左室重量指数 (L VMI)均有明显减少 (均为 P<0 .0 1) ,说明左室肥厚减轻 ,左室舒张功能得到改善。结论 :氯沙坦能有确切降压效果 ,并有逆转左室肥厚的作用     

氯沙坦治疗原发性高血压并左室肥厚的临床观察

本文以氨氯地平作对照 ,用 2 4h动态血压监测(ABPM)和心脏超声观察氯沙坦治疗原发性高血压(EH)并左室肥厚 (LVH)的临床疗效 ,现将结果报告如下。1　对象与方法1 .1 　 对象60例均为未经治疗或停用降压药物 5个半衰期的EH伴LVH的心内科门诊患者 ,高血压诊断采用WHO标准 ,经病史、体验及有关生化检查除外继发性高血压、心房颤动、糖尿病以及其他原因引起的心肺疾患。LVH诊断采用 1 992美国JNC标准 ,即左室重量指数 (LVMI)男 >1 34,女 >1 1 0。随机分为两组 ,氯沙坦组 :30例 ,其中男 1 8例 ,女 1 2例 ;年龄 40～ 60 ( 4 5 .5± 6.2 …     

QT离散度与左心室肥厚及氯沙坦对其干预作用

目的探讨高血压性左室肥厚(LVH)与其QT间期离散度(QTd)的关系,以及氯沙坦对二者的干预作用.方法选择高血压病人伴有左室肥厚的30例和无左室肥厚的32例.服用losartan 50 mg qd共6月.治疗前后,用超声心动图(UCG)检测左室相关参数计算出左室重量(LVM),从心电图上计算出QTd、校正的QT离散度(QTcd).结果 EH伴有LVH病人组的QTd(54±16 ms)、QTcd(67±22 ms)、LVM(345.6±101.2)明显大于无LVH组的QTd(38±13 ms)、QTcd(42±18 ms)、LVM(168.6±67.2 g)(P均<0.05). QTd(54±16 ms)、QTcd(67±22 ms)、LVM(345.6±101.2)分别呈正相关(r=0.74, P<0.001及r=0.63, P<0.001).治疗6月后有LVH组的QTd(54±16 ms /40±12 ms,该分子式表示治疗前的数据/治疗后的数据,下同)、 QTcd(67±22 ms/49±17 ms)、LVM(345.6±101.2g/238.8±89.2g)较治疗前均有明显降低(P均<0.05),且ΔQTd(15±13 ms)、ΔQTcd(18±15 ms)即两者减少的幅度与 LVM降低的幅度(107.8±90.2 g)亦分别呈显著正相关(r=0.60, P<0.001及r=0.56, P<0.001).结论高血压患者左室肥厚可引起QTd、QTcd增大,他们可评估左室肥厚的程度.氯沙坦对二者具有良好的干预作用.     

缬沙坦对自发高血压大鼠左室心肌心室有效不应期和心室颤动阈值的影响

目的探讨缬沙坦对自发高血压大鼠左室心肌有效不应期和心室颤动(简称室颤)阈值的影响。方法16只10周龄雄性自发高血压大鼠随机分成缬沙坦组和非缬沙坦组,每组8只;8只10周龄Wistar大鼠做为对照组。喂药8周后分别测定各组大鼠动脉收缩压、左室质量指数、心室有效不应期和室颤阈值。结果①非缬沙坦组和缬沙坦组左室质量指数明显大于对照组(3.7±0.02 mg/g,3.2±0.03 mg/g vs 2.5±0.03 mg/g,P<0.001);非缬沙坦组左室质量指数明显大于缬沙坦组(P<0.001);②非缬沙坦组和缬沙坦组室颤阈值明显低于对照组(15.4±0.4 mA,18.6±0.5 mA vs 26.3±0.5 mA,P<0.001);缬沙坦组室颤阈值明显大于非缬沙坦组(P<0.001)。结论缬沙坦通过逆转自发高血压大鼠左室心肌肥厚提高左室心肌室颤阈值。