桑叶黄酮对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤保护作用

目的:探讨桑叶黄酮对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:小鼠随机分为空白组,模型组,联苯双酯100 mg·kg-1组、桑叶黄酮200,400,800 mg·kg-1组,连续ig给药14 d,1次/d.电镜观察CCl4急性肝损伤模型小鼠肝组织形态学变化,分光光度法测定小鼠血清中门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:桑叶黄酮能显著降低CCl4所致小鼠血清ALT和AST活性的升高(P＜0.01),并能显著升高SOD和GSH-Px活性(P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.01),保护肝细胞.结论:桑叶黄酮对CCl4诱导的小鼠肝损伤有很强的保护作用.     

玉郎伞黄酮对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响

目的:研究玉郎伞黄酮(YLSF)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组以50％ CCl4食用油溶液为诱导剂ig造模,NC组以生理盐水ig.将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组.药物干预组分别以YLSF(20,40,80 mg·kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg·kg-1)ig;MC组以等剂量生理盐水ig.末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中天冬氨酸转氨酶( AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)活性,测定肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px),并观察肝组织病理学改变.结果:YLSF(20,40,80 mg·kg -1)各剂量组大鼠血清中AST和ALT分别为(207.85±101.72),(131.55 ±35.09),(129.98±37.21)U·L-1和(90.51±44.24),(47.79 ±16.11),(44.56±16.31)U·L-1;YLSF各剂量组大鼠肝组织中SOD,MDA,GSH-Px,GSH含量分别为(143.14±42.82),(146.53±31.98),(147.41±32.82) U· mg-1,(2.57±0.54),(2.19±0.57),(2.11±0.59)nmol·mg-1,( 463.55±271.07),(659.14±162.23),(752.08±200.70) nmol·mg-1,(5.06±1.09),(6.10 ±0.97),(6.89 ±0.98) nmol·mg-1.各剂量YLSF和阳性药能显著降低大鼠血清中AST(P ＜0.01)及肝组织MDA含量(P＜0.05或P＜0.01),并显著提高肝组织中SOD含量(P ＜0.05或P＜0.01);中、高剂量YLSF和阳性药可降低大鼠血清中ALT水平(P＜0.01),显著升高大鼠肝组织GSH含量(P＜0.01);中、高剂量YLSF能显著升高大鼠肝组织GSH-Px(P ＜0.01).各剂量YLSF及阳性药均能够减轻肝细胞损伤程度(P ＜0.05或P＜0.01).结论:玉郎伞黄酮对CCl4诱导的大鼠具有一定治疗作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关系.     

南沙参多糖分散片急性毒性试验及对小鼠试验性肝损伤的保护作用

目的:观察南沙参多糖分散片( RPDTS)小鼠急性毒性反应及其对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的保护作用.方法:通过测定小鼠最大给药量考察RPDTS的急性毒性;RPDTS低、中、高剂量(0.75,1.5,3 g·kg-1)灌胃给药7d后,采用CCl4致小鼠急性肝损伤模型,比色法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织匀浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,观察肝组织病理学改变.结果:小鼠ig RPDTS最大给药量为含生药208 g·kg-1,相当于南沙参临床用量的120倍;RPDTS各剂量组可显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT,AST活性和肝组织中MDA含量(P＜0.05),提高肝组织中T-SOD和GSH-Px活性(P＜0.05);病理形态学观察显示RPDTS能明显减轻肝脏的病理损伤.结论:RPDTS无急性毒性,对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

桑椹提取物对小鼠急性肝损伤保护作用

目的:研究桑椹提取物对四氯化碳(CCl4)及乙醇致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:分别取昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常组和模型组(ig给予蒸馏水),阳性药(联苯双酯滴丸)组(0.40 g·kg-1),桑椹提取物低、中、高剂量组(1.525,3.050,6.100 g·kg-1),除正常组外分别采用CCl4和乙醇建立小鼠急性肝损伤模型,造模成功后各组连续ig给药7 d。给药后测定小鼠肝脏系数,测定CCl4肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以及酒精性肝损伤小鼠肝组织匀浆中甘油三酯(TG),还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理切片。结果:与正常组比较,模型组CCl4肝损伤小鼠血清中ALT,AST活性明显升高(P0.01),酒精性肝损伤小鼠肝组织中MDA和TG含量明显升高,GSH含量明显降低(P0.01),模型组病理学观察肝损伤均较为明显;与模型组比较,桑椹提取物能降低ALT,AST活性,能明显降低MDA和TG含量,明显升高GSH含量,均具有明显的统计学差异(P0.05,P0.01),病理检查结果显示玉热买提取物有明显的保肝作用。结论:桑椹提取物对小鼠四氯化碳、酒精肝损伤有良好的保护作用。     

保肝颗粒对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的:考察保肝颗粒对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:90只昆明小鼠按体重随机分为正常组、模型组、护肝片组(0.7 g·kg-1)、保肝颗粒高、中、低剂量组(12.9,6.45,3.225 g·kg-1),每组15只。每日ig给药1次,连续30 d。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组分别ip 0.1%CCl410 m L·kg-11次,建立小鼠急性化学性肝损伤模型,24 h后处死小鼠,收集肝组织及血清标本,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及进行肝组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST,LDH水平明显升高,肝组织T-SOD活性及GSH含量明显降低,MDA含量明显升高,均具有明显的统计学差异(P0.05),模型组肝组织病理学发现中央静脉和肝细胞结构变形明显,肝细胞排列紊乱,肝细胞肿胀、界限不清,细胞核变大,有的部位核仁消失,肝血窦变小、有充血,并可见大量成团的炎性细胞;与模型组比较,保肝颗粒高、中、低剂量组均能明显降低肝损伤小鼠血清ALT,AST,LDH水平(P0.05),提高肝组织T-SOD活性及GSH含量(P0.05),降低MDA含量(P0.05),并呈现量效关系;明显改善肝组织的病理学损伤。结论:保肝颗粒对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有抗氧化及保护肝功能作用。     

乙肝转阴颗粒对D-半乳糖胺诱导小鼠 急性肝损伤的保护作用

目的:研究乙肝转阴颗粒(YGZYDG)对D-半乳糖胺(D-GalN)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:观测YGZYDG(1.68,0.84,0.42 g·kg-1)连续ig 7 d,对ip D-GalN(0.8 g·kg-1)致急性肝损伤模型小鼠血清门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),碱性磷酸酶(AKP)活性,血清白蛋白(Alb)含量,总抗氧化能力(T-AOC)以及肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果:与模型组比较,YGZYDG能降低血清AST,ALT和AKP的活性及肝组织MDA含量;提高血清Alb含量,T-AOC能力和肝组织SOD活性(P<0.01或P<0.05);能够减轻肝细胞损伤程度。结论:YGZYDG对D-半乳糖胺所致的急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化作用有关。     

半枝莲多糖对四氯化碳致小鼠肝损伤保护作用的研究

目的:研究半枝莲多糖(SPS)对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的保护作用.方法:昆明种小鼠分为正常组、模型组和不同浓度的SPS保护组,饲养7天,正常组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15％ CC14调和油溶液(10ml/kg体重),24小时后眼球取血分离血清,测定ALT和AST活性.制备10％的肝匀浆,测定MDA、NOS和NO的含量.结果:不同浓度的SPS可降低CCl4肝损伤小鼠血清ALT和AST的活性(P＜0.05),降低肝组织MDA的含量(P＜0.01)和肝体指数(P＜0.05),增加肝组织NO含量和NOS活性(P＜0.05).结论:SPS具有对抗和清除自由基作用,可提高机体的抗氧化能力,对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有保护作用.     

美味猕猴桃根提取物对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:以CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,分别用3种不同浓度的美味猕猴桃根提取物进行干预,检测各组动物血清ALT和AST的活性,并测定肝匀浆MDA含量。结果:模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于正常对照组(P<0.01),肝脏MDA含量高于正常对照组(P<0.01),表明CCl4造模成功。美味猕猴桃根提取物高剂量组较模型组血清ALT和AST活性明显降低(P<0.01),肝脏MDA含量明显降低(P<0.01)。结论:美味猕猴桃根提取物对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

鬼针草总黄酮对D-GalN致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究鬼针草总黄酮(TFB)对急性肝损伤小鼠的保护作用.方法:以D-半乳糖胺盐酸盐(D-GalN) ip建立小鼠急性肝损伤模型.小鼠随机分为5组:模型组、联苯双酯阳性药组(120 mg·kg-1)、TFB低、中、高剂量组(60,120,240 mg·kg-1),并设正常对照组.连续ig给药7d后造模,24 h后测量各组小鼠胸腺、脾脏和肝脏指数.比色法检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)以及碱性磷酸酶(AKP)活性,血清白蛋白(Alb)含量以及总抗氧化能力(T-AOC),Westernblot法检测肝脏中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.HE染色观察肝组织病理学改变.结果:与模型组比较,TFB能明显提高D-GalN致急性肝损伤小鼠胸腺、脾脏、肝脏指数(P＜0.01),同时降低血清中ALT,AST,AKP活性(P＜0.01),并增加Alb,T-AOC含量(P＜0.01),降低iNOS的表达(P＜0.01),并减轻肝损伤程度.结论:鬼针草总黄酮对D-GalN所致急性肝损伤小鼠有一定保护作用,其机制可能与抗氧化作用和抑制细胞毒作用有关.     

山茱萸美拉德反应产物对CCl_4致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究山茱萸美拉德反应产物(MRPs)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法小鼠连续给药7 d后,采用CCl4诱导急性肝损伤,观察小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性变化,测定肝脏指数及肝组织的丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,并采用HE染色对肝组织进行病理学检查,评价山茱萸MRPs对小鼠急性肝损伤的保护作用。结果与模型组比较,各给药组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性均显著降低(P0.05,P0.01);肝组织MDA含量也显著降低(P0.01),阳性对照组和超滤高剂量组GSH-Px活力水平显著升高(P0.01,P0.05)。病理切片显示,MRPs各给药组可以不同程度地改善肝脏组织病变。结论山茱萸MRPs对急性CCl4中毒小鼠受损肝脏有明显的保护作用。     

淫羊藿对去卵巢大鼠骨质疏松的影响

目的: 研究淫羊藿防治去卵巢大鼠骨质疏松症的作用及初步机制。 方法: 雌性7月龄SD大鼠分为正常组,模型组和淫羊藿高、低剂量组共4组(n=8),除正常组行假手术外,其余均手术彻底摘除卵巢,术后进行模型筛选,1周后依照正常组、模型组灌胃生理盐水,淫羊藿高、低剂量组灌胃淫羊藿提取液(剂量以生药量计为50,25 g·kg^-1),连续给药90 d。给药45 d时检测血清钙(Ca²⁺),90 d时检测血清Ca²⁺、血清磷(P)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、碱性磷酸酶(ALP)活性、血清雌二醇(E₂)和睾酮(T)含量,并分离胫骨进行病理切片观察。 结果: 与模型组血清Ca²⁺(3.01±0.33) mmol·L^-1相比,给药45 d后低、高剂量淫羊藿组血清Ca²⁺均下降[(2.48±0.39),(2.86±0.34)mmol·L^-1,(P<0.05,P<0.01)],90 d后高剂量淫羊藿组血清Ca²⁺下降更明显(1.76±0.53)mmol·L^-1,(P<0.01)。与模型组相比,淫羊藿能降低血清MDA(8.4±1.3)mmol·L^-1(P<0.01),提高血清P(4.61±0.82)mmol·L^-1(P<0.05),SOD活性(110±13)U·L^-1(P<0.05),碱性磷酸酶活力(4.4±0.89)U·L^-1(P<0.05),雌二醇水平(25.66±9.38) pg·L^-1(P<0.05)和睾酮水平(1.95±1.21) ng·L^-1(P<0.05)。胫骨病理切片显示高剂量淫羊藿能预防骨小梁断裂,Ⅰ级和Ⅱ级病变率占87.5%,无Ⅳ级病变。 结论: 淫羊藿明显提高性激素水平,清除活性氧,可能是其防治骨质疏松症的主要机制。     

栀子苷对正常大鼠急性肝、肾毒性的时-毒关系分析

目的:考察栀子苷对正常大鼠急性肝、肾毒性的时-毒关系,为栀子临床安全应用提供科学依据。方法:Wistar大鼠110只,随机分为正常组,给药后不同时间组(0.5,1,2,4,8,12,24,48,72 h组),除正常组灌服生理盐水外,其余组按剂量1.2 g·kg-1灌服栀子苷。按组在灌胃后相应时间眼眶静脉取血,离心取血清,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),丙氨酸氨基转移酶(ALT),总胆红素(TBIL),尿素氮(BUN),肌酐(Cr)活性,观察肝肾毒性损伤情况。结果:与正常组比较,在给药12 h后AST,ALP,ALT,TBIL,BUN,Cr明显升高(P0.05,P0.01),在给药24,48 h后AST,ALP,ALT,TBIL,BUN,Cr出现峰值,72 h后明显下降,240 h可见基本恢复正常。病理组织学检查出现不同程度的汇管区炎细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区胆管轻度增生、纤维组织增生等病理变化。结论:栀子苷(1.2 g·kg-1)对正常大鼠存在急性肝、肾毒性且存在一定的时-毒关系。     

北柴胡不同炮制品疏肝利胆药效作用初探

目的:探讨不同炮制方法对北柴胡疏肝利胆药效作用的影响.方法:选取Wistar大鼠,随机分为正常、模型、生用、醋炙、酒炙、蜜炙及阳性对照组,采用40％ CC14制备大鼠慢性肝损伤模型,同时ig北柴胡不同炮制品(均为5 g·kg-1)进行干预,连续8周.测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBiL)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)水平,并计算白蛋白与球蛋白比值(A/G).采用胆总管插管术,观察北柴胡不同炮制品对大鼠胆汁流量的影响.结果:北柴胡醋炙组ALT,AST,ALP,TBiL含量降低最为显著(P＜0.01);蜜炙组次之(P＜0.05);生用组和酒炙组对ALT,AST,ALP含量有降低作用(P＜0.05);醋炙组TP,Alb,A/G含量升高最为显著(P＜0.01或P＜0.05);蜜炙组能使TP,Alb含量升高(P＜0.01或P＜0.05);生用组和酒炙组仅能使TP含量升高(P＜0.05).北柴胡醋炙组胆汁流出量增加最为显著(P＜0.05).结论:北柴胡醋炙品疏肝利胆作用最强,蜜炙品次之,酒炙品与生柴胡作用相当.     

五味子藤茎提取物急性毒性试验及对小鼠试验性肝损伤的保护作用

目的:观察五味子藤茎提取物的对小鼠急性毒性反应及其对CCl4致小鼠肝损伤动物模型的保护作用。方法:测定最大给药浓度(0.40 g.mL-1),最大体积(0.04 mL.g-1)的2次ig对小鼠最大耐受量(MTD),并采用CCl4致小鼠急性肝损伤模型,观察五味子藤茎提取物低、中、高剂量(3.03,4.55,9.09 g.kg-1)对肝损伤小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)水平的影响。结果:五味子藤茎提取物对小鼠1次ig MTD为32 g.kg-1.d-1,五味子藤茎提取物各剂量组均能降低小鼠血清ALT,AST水平,与模型组比较,高、中剂量组差异显著(P<0.05,P<0.01)。结论:五味子藤茎提取物毒性较低,对CCl4致小鼠急性肝损伤具有较强的保护作用。     

藤茶提取物抗慢性肝纤维化作用

目的:观察藤茶提取物(TF)抗慢性肝纤维化的作用及机制。方法:将Wistar大鼠随机分为TF高(200 mg.kg-1)、中(100 mg.kg-1)、低(50 mg.kg-1)剂量组,秋水仙碱(colchicine,Colc,0.1 mg.kg-1)组,模型组和正常组,ig给药。给药同时各组皮下注射(sc)四氯化碳(CCl4)造模,每周2次。于10周后,检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),碱性磷酸酶(AKP),白蛋白(ALB),球蛋白(GLB),肝组织羟脯氨酸(Hyp),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及苏木精-伊红(HE)染色后的肝组织病理变化。结果:与模型组比较,TF高、中、低剂量组均能明显降低肝纤维化大鼠血清中ALT,AST,AKP,GLB的含量(P<0.01)及肝组织中MDA和Hyp的含量(P<0.05),明显提高血清ALB水平(P<0.01)及肝组织GSH-Px活性(P<0.01);肝脏组织学检查表明,TF可明显改善肝组织病理损伤程度,其作用呈剂量依赖性。结论:TF对实验性慢性肝损伤具有保护肝细胞,减少肝损伤,抗肝纤维化作用。     

梅花钻对乙醇引起小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究梅花钻对乙醇引起肝损伤的保护作用。方法:将昆明种小鼠分为正常对照组、乙醇模型组、梅花钻(33.40,16.70,8.35 g·kg-1)剂量组,观察各组小鼠血清的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肝匀浆中的丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)的含量,评价梅花钻对肝损伤的保护作用。结果:梅花钻高、中剂量组与乙醇模型组比较,ALT,AST,GST,MDA,TG降低(P<0.05或P<0.01),SOD明显升高(P<0.01)。结论:梅花钻对小鼠乙醇引起的肝损伤有保护作用。     

黄芩与黄柏协同保护黄药子致肝毒性的实验研究

黄药子是临床常用中药之一,临床作用广泛,但是黄药子有毒,容易引起药源性肝损伤。观察黄芩、黄柏及其配伍与黄药子合用时,对黄药子所致肝毒性的缓解作用。该实验采用SD雌性大鼠,黄药子9 g·kg-1连续灌胃28 d造成肝毒性模型,观察各组大鼠肝脏组织学,评估转氨酶及抗氧化酶的活性。形态学和生化指标评估表明,黄药子致大鼠肝毒性模型成功,肝细胞溶解、肿胀、脂肪变性,间隙有炎性细胞,肝组织可见局部点状、片状水肿变性,部分坏死。肝功能相关指标(ALT,AST,ALP)显著升高,具有显著差异(P0.05或P0.01)。黄芩、黄柏及其配伍对黄药子引起的肝毒性具有保护作用,其中黄芩配伍黄柏对黄药子引起的肝毒性产生强大的保护作用。能使血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性显著降低(P0.05或P0.01),肝组织MDA含量显著降低(P0.001)和GSH含量显著提高(P0.001),肝组织细胞的病变程度得到明显改善。黄芩和黄柏及其配伍是通过提高肝脏的GSH和抗氧化水平,降低血清ALT,ALP和AST水平,减轻肝组织细胞的损伤,达到保肝的效果。     

红花黄色素对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的:观察红花黄色素对急性心肌缺血大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响及对心肌组织损伤的保护作用.方法:大鼠分为5组,阳性药组(丹参注射液,含生药3.75 g·kg-1)、红花黄色素高、低剂量组(含生药80,40 mg·kg-1)、正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水),每组13只,均ip,连续7d,于第8天ip垂体后叶素(Pit) 20 U·kg-1造模成大鼠急性心肌缺血模型,测定左心室心肌组织中SOD,MDA的变化以及观察心肌梗死面积的变化.结果:在造模成功的前提下,红花黄色素高、低剂量组与模型组比,可显著增加大鼠左心室心肌中SOD活性[(47.57±11.52)vs(25.97±7.73) U·mg-1,P ＜0.01; (41.28±11.97) vs(25.97±7.73) U·mg-1,P ＜0.05],并明显降低MDA含量[(0.29±0.08) vs(1.40±0.26) nmol· mg-,P ＜0.01;(0.45±0.15)vs(1.40 ±0.26)nmol·mg-1,P＜0.01],且呈量效关系;经TTC染色,红花黄色素高剂量组梗死区面积明显小于模型组[(32.20±2.2)％vs(43.84±6.3)％,P＜0.05].结论:红花黄色素注射液对Pit所致的急性心肌缺血大鼠有保护作用,其作用机制可能与抗氧化有关.