五味子藤茎提取物抗大鼠肝纤维化作用及机制探讨

目的:观察五味子藤茎提取物抗四氯化碳(CCl4)及乙醇所致肝纤维化的作用及机制。方法:50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、五味子藤茎提取物高、中、低剂量组,采用ip CCl4,并饮用乙醇、饲用高脂饲料等复合因素制造肝纤维化模型,造模后,给药组分别ig高、中、低不同剂量(5.0,2.5,1.25 g·kg-1)五味子藤茎提取物,正常组和模型组灌服等量的生理盐水。末次给药后,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性,层粘蛋白(LN),透明质酸(HA),Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平,同时取大鼠肝组织,分别用于苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测转化生长因子-β_1(TGF-β_1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清AST,ALT活性及HA,LN,PCⅢ水平均显著升高,肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达水平显著增高(P0.01);与模型组比较,五味子藤茎提取物能显著降低肝纤维化大鼠血清ALT,AST活性及HA,LN,PCⅢ水平,病理组织学检查结果显示,五味子藤茎提取物各剂量组大鼠肝组织结构明显改善,肝纤维化程度减轻,五味子藤茎提取物各剂量组均可显著降低肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达水平(P0.01)。结论:五味子藤茎提取物对CCl4及乙醇所致肝损伤有明显保护作用,其机制可能与降低肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达、抑制肝星状细胞活化有关。     

桑椹提取物对小鼠急性肝损伤保护作用

目的:研究桑椹提取物对四氯化碳(CCl4)及乙醇致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:分别取昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常组和模型组(ig给予蒸馏水),阳性药(联苯双酯滴丸)组(0.40 g·kg-1),桑椹提取物低、中、高剂量组(1.525,3.050,6.100 g·kg-1),除正常组外分别采用CCl4和乙醇建立小鼠急性肝损伤模型,造模成功后各组连续ig给药7 d。给药后测定小鼠肝脏系数,测定CCl4肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以及酒精性肝损伤小鼠肝组织匀浆中甘油三酯(TG),还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理切片。结果:与正常组比较,模型组CCl4肝损伤小鼠血清中ALT,AST活性明显升高(P0.01),酒精性肝损伤小鼠肝组织中MDA和TG含量明显升高,GSH含量明显降低(P0.01),模型组病理学观察肝损伤均较为明显;与模型组比较,桑椹提取物能降低ALT,AST活性,能明显降低MDA和TG含量,明显升高GSH含量,均具有明显的统计学差异(P0.05,P0.01),病理检查结果显示玉热买提取物有明显的保肝作用。结论:桑椹提取物对小鼠四氯化碳、酒精肝损伤有良好的保护作用。     

复方夏枯草保肝降酶作用研究

目的:观察复方夏枯草水煎剂对四氯化碳(CCl4)致肝损伤小鼠的血清转氨酶活性的影响。方法:采用ip 0.2%CCl4调和油溶液10 mL·kg-1造成小鼠急性肝损伤模型,以复方夏枯草(90,45,22.5 g·kg-1)和阳性对照药联苯双酯(0.15 g·kg-1的影响)ig,连续7 d。测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,观察对小鼠肝组织的病理学变化的影响。结果:复方夏枯草高、中、低剂量和联苯双酯都能明显降低四氯化碳致小鼠急性肝损伤小鼠血清ALT,AST升高,减轻CCl4对肝脏细胞的损伤。其中复方夏枯草各剂量组和联苯双酯ALT与模型组比,P<0.01,而高、低2个剂量和联苯双酯组AST与模型组比,P<0.01。结论:复方夏枯草对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用,与联苯双酯比无显著性差别。     

二至丸保肝活性成分群对四氯化碳致小鼠 急性肝损伤的保护作用

目的:研究二至丸70%乙醇洗脱部位(AIEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AIEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g.kg-1)和联苯双酯组(150mg.kg-1)。AIEP高、中、低剂量组每日ig 1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl4 20 mL.kg-1 1次,16h后处死解剖小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AIEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01)。通过病理学切片观察,AIEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05,P<0.01)。结论:AIEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

甘宝胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究甘宝胶囊对四氯化碳(CCl4)、乙醇、扑热息痛所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:取昆明种小鼠60只,随机分为6组:空白对照组,肝损伤模型对照组,甘宝胶囊0.125,0.25,0.5 g·kg-1剂量组,联苯双酯阳性对照组0.2 g·kg-1;ig给药,每日1次,至设定日期末分别用CCl4、乙醇、扑热息痛造成急性肝损伤模型。比色法检测血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的水平,同时测定肝脏系数,此外CCl4造模组测溶血素、脾脏和胸腺系数。结果:甘宝胶囊高、中剂量组能明显降低由CCl4、乙醇、扑热息痛致肝损伤模型的ALT,AST,肝脏系数(P<0.05或P<0.01)。高剂量组能显著降低扑热息痛造模小鼠AKP的活性(P<0.05),并显著升高CCl4造模小鼠的溶血素含量,降低胸腺系数及脾脏系数(P<0.05或P<0.01)。结论:甘宝胶囊对四氯化碳、乙醇、扑热息痛致肝损伤具有明显的保护作用。     

忍冬叶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究忍冬叶总黄酮(TFLLJ)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、TFLLJ高、中、低剂量组(400,200,100 mg.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1),除正常组和模型组外,其余各组小鼠每日ig给药1次,共10 d。末次给药1 h后,除正常组外其余各组ip 0.1%CCl4花生油溶液(0.01 mL.g-1)1次,造成急性肝损伤。测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,计算肝脏指数(LI),测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理改变。结果:TFLLJ(400,200,100 mg.kg-1)剂量组可降低CCl4致小鼠肝损伤血清中的ALT和AST(P<0.01或P<0.05)。可降低小鼠肝组织中MDA和SOD活性(P<0.01或P<0.05)。TFLLJ各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论:忍冬叶总黄酮对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,可能与抗脂质氧化有关。     

二至丸提取物对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的:研究二至丸乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extractsof Erzhi pill,EAEP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、EAEP高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1)。用腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:EAEP具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST值升高,降低肝匀浆中MDA的含量,增强SOD的活性。通过病理学切片观察,EAEP各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论:EAEP对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

叶底珠枝叶水提物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:叶底珠水提取物对四氯化碳引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:60只小鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组。高、中、低剂量组分别按2.0,1.0,0.5g/kg-1灌胃叶底珠水提取物;阳性对照组按0.1g/kg-1水飞蓟宾灌胃;正常组和模型组给予等体积生理盐水。第5天给药1小时后,模型组、高、中、低剂量组和阳性对照组按0.015ml.g-1腹腔注射0.1%CCl4,正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)活性和肝组织超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:叶底珠水提取物能显著降低CCl4所致小鼠血清ALT和AST活性(P0.01),同时升高肝组织SOD活性(P0.01),降低肝组织MDA的含量(P0.01)。结论:叶底珠水提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

南沙参多糖分散片急性毒性试验及对小鼠试验性肝损伤的保护作用

目的:观察南沙参多糖分散片( RPDTS)小鼠急性毒性反应及其对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的保护作用.方法:通过测定小鼠最大给药量考察RPDTS的急性毒性;RPDTS低、中、高剂量(0.75,1.5,3 g·kg-1)灌胃给药7d后,采用CCl4致小鼠急性肝损伤模型,比色法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织匀浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,观察肝组织病理学改变.结果:小鼠ig RPDTS最大给药量为含生药208 g·kg-1,相当于南沙参临床用量的120倍;RPDTS各剂量组可显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT,AST活性和肝组织中MDA含量(P＜0.05),提高肝组织中T-SOD和GSH-Px活性(P＜0.05);病理形态学观察显示RPDTS能明显减轻肝脏的病理损伤.结论:RPDTS无急性毒性,对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

二至丸保肝活性成分群对CCl4致小鼠急性肝损伤保护作用研究

目的:研究二至丸的保肝活性成分群(50%乙醇组分)(active ingredients group in liver protection from Erzhi Wan,AIEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组,正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AIEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1)。AIEP高、中、低剂量组每日ig1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl420 mL.kg-11次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AIEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST升高(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01)。通过病理学切片观察,AIEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05,P<0.01)。结论:AIEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,为其保肝活性的效应部位。     

原卟啉钠对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的 保护作用及其机制

目的:研究原卟啉钠(NAPP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:60只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组、NAPP低、中、高剂量组,每组10只。各治疗组每天ig给予联苯双酯(0.2 g.kg-1)或不同剂量(0.03,0.06,0.12 g.kg-1)的NAPP,连续10 d后,1次性ip CCl4 0.06 g.kg-1建立急性肝损伤模型。16 h后,摘眼球取血测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;剖腹取肝,称质量,计算肝脏指数;制备肝组织匀浆测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果:与CCl4模型组比较,各治疗组小鼠肝脏指数、血清ALT和AST活性不同程度降低(P<0.05,P<0.01);肝组织匀浆中CAT,GSH-Px,SOD活力不同程度升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量不同程度降低(P<0.05,P<0.01);病理切片表明NAPP各治疗组小鼠肝损伤不同程度减轻,其中高剂量组肝损伤程度最轻。结论:NAPP对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与NAPP的抗脂质过氧化作用和阻止抗氧化酶活性降低有关。     

二至丸水提物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究二至丸水提物(aqueous extract of Erzhi Pill,AEEP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AEEP高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1)。AEEP高、中、低剂量组每日ig 1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl4 20 mL.kg-1 1次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AEEP具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST升高,降低肝匀浆中MDA的含量,增强SOD的活性;AEEP各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论:AEEP对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

鹿茸多肽对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

 目的观察梅花鹿茸多肽(VAP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和白蛋白(ALB)含量;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽(GSH)的活性。在光学显微镜下观察肝脏病理组织学变化。结果与四氯化碳模型组比较,VAP可使血清ALT,AST活性明显降低(P<0.01),但对ALB的含量无明显影响(P>0.05);同时VAP可使肝组织中MDA的含量明显下降(P<0.01),GSH含量有所升高,SOD活力明显增强(P<0.01)。形态学观察,VAP能明显改善肝组织的病理学改变。结论VAP对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

玉郎伞黄酮对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞黄酮(YLSF)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及机制.方法:将小鼠分为正常对照组(NC),模型对照组(MC),YLSF高(YLSFH)、YLSF中(YLSFM)、YLSF低(YLSFL)剂量组,及联苯双酯组(BPDC).NC组及MC组以生理盐水ig,各剂量YLSF组和阳性对照组分别给予YLSF(112,56,28 mg·kg-1)和BPDC(150 mg·kg-1) ig,连续给药7d,每天1次.以分光光度法测定各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性、白蛋白(Alb)含量以及总抗氧化能力(T-AOC),以及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并于光镜观察小鼠肝损伤程度.结果:YLSF高、中剂量YLSF能降低血清AST、ALT、ALP含量(P＜0.01)及肝组织MDA含量(P＜0.01),增加血清Alb含量(P＜0.01),提升血清T-AOC水平(P＜0.01)及肝组织T-SOD活力(P＜0.01);低剂量YLSF能降低血清AST、ALP含量(P＜0.01或P＜0.05)及肝组织MDA含量(P＜0.01),增加血清Alb含量,但对小鼠血清ALT含量、血清T-AOC水平及肝组织T-SOD活力的影响无统计学意义.同时,各剂量YLSF均能减轻肝细胞损伤程度(P＜0.01,P＜0.05).结论:YLSF对CCl4诱导的小鼠急性化学性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与其抗氧自由基抑制脂质过氧化作用有关.     

基于均匀设计法评价五味子与杂色蛤配伍组合的保肝作用

目的:筛选并优化五味子与杂色蛤配伍比例,并考察其对小鼠肝损伤的保护作用。方法:采用均匀设计,以小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活力为指标,考察五味子与杂色蛤不同配比对四氯化碳(CCl4)肝损伤小鼠的保护作用,通过SAS 9.3软件拟合曲线,得到最佳配比,选取最佳配比下的不同剂量,分别通过小鼠CCl4急性肝损伤模型和酒精性急性肝损伤模型进行验证试验。结果:五味子与杂色蛤配伍组均能显著降低血清中AST和ALT活力,经回归分析可知AST和ALT活力随五味子剂量的增加先降低后升高,随杂色蛤剂量增加而降低,但两者未见交互作用。确定五味子与杂色蛤最佳配伍剂量分别为0.30,0.57 g·kg-1,即配比为1∶1.9;验证试验结果表明该比例下五味子与杂色蛤的配伍组保肝效果显著且优于二者单用组。结论:五味与杂色蛤配伍后具有保肝作用,为杂色蛤资源的开发与利用提供了实验依据。     

二至丸的保肝活性部位群对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究二至丸的保肝活性部位群(70%乙醇组分)(active fractions in liver protection from Erzhi Pill,AFEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AFEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g·kg-1)和联苯双酯组(150 mg·kg-1)。AFEP高、中、低剂量组每日ig 1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl420 mL·kg-11次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AFEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST值升高(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01)。通过病理学切片观察,AFEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05或P<0.01)。结论:AFEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,为其保肝活性的效应部位。