香菇多糖对癫痫大鼠学习记忆能力和海马神经元的影响

目的研究香菇多糖(lentinan,LNT)对癫痫大鼠学习记忆能力的影响及海马神经元的影响。方法将雄性SD大鼠30只随机分为对照组、癫痫模型组、LNT干预组,每组10只。对照组采取常规饲养,不建立癫痫模型;模型组建立癫痫模型,常规饲养;LNT干预组在建立癫痫模型后,采用40 mg/Kg LNT灌胃,持续灌胃30 d。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;水迷宫实验结束后,立即断头处死大鼠,HE染色观察海马神经元变化。结果与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间明显延长(P0.05);与模型组比较,LNT干预组大鼠逃避潜伏期时间明显缩短(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠平台象限路径百分比与平台象限停留时间明显缩短(P0.05);与模型组比较,LNT干预组大鼠平台象限路径百分比与平台象限停留时间明显延长(P0.05)。对照组大鼠海马区神经元排列规则,边缘清晰。模型组大鼠海马神经元排列紊乱,失去带状规则,海马神经元数量明显减少。LNT干预组海马神经元损伤程度相比模型组病理损伤程度明显减轻。结论 LNT具有提高癫痫大鼠学习记忆能力的作用,其机制是通过保护海马神经元。     

枸杞多糖对癫痫大鼠学习记忆能力的影响及抗氧化应激作用

目的:研究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对癫痫大鼠学习记忆能力的影响及其抗氧化应激作用。方法:将雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组、癫痫模型组、LBP干预组,各组20只。正常对照组采取常规饲养,不建立癫痫模型;采用经典氯化锂-匹鲁卡品方法建立癫痫模型,模型组模成模后采取常规饲养; LBP干预组在建立癫痫模型后,采用50 mg/kg LBP灌胃,持续灌胃14 d。14 d后,分别对3组大鼠行morris水迷宫测试。测试完成后,取海马组织,测定海马组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量。结果:1)与正常对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间明显延长(T_1=7. 72,T_2=8. 73,T_3=9. 92,T_4=11. 88; P=0. 00);与模型组比较,LBP组大鼠逃避潜伏期时间明显缩短(T_1=5. 75,T_2=5. 91,T_3=7. 80,T_4=6. 97,P=0. 00)。与正常对照组比较,模型组大鼠平台象限路径百分比与平台象限停留时间明显缩短(T_1=15. 05,P=0. 00; T_2=7. 62,P=0. 00);与模型组比较,LBP组大鼠平台象限路径百分比与平台象限停留时间明显延长(T_1=7. 62,P=0. 00; T_2=2. 47,P=0. 02)。2)与正常对照组比较,模型组大鼠海马组织SOD、GSH-PX含量明显降低(T_(SOD)=10. 16,P=0. 00; T_(GSH)=9. 03,P=0. 00),MDA含量明显升高(T_=6. 43,P 0. 01);与模型组比较,LBP干预组大鼠SOD、GSH-PX含量明显升高(T_(SOD)=4. 13,P=0. 00; T_(GSH)=5. 58,P=0. 00),MDA含量明显降低(T_=2. 50,P=0. 02)。结论:LBP能够提高癫痫大鼠学习记忆能力,其机制可能与通过增强抗氧化应激作用保护海马神经元细胞有关。     

健脾益肾愈呆方改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力及氧化应激作用机制研究

目的:研究健脾益肾愈呆方对血管性痴呆(VD)大鼠记忆学习能力及氧化应激的改善作用机制。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎构建血管性痴呆大鼠模型,60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、健脾益肾愈呆方高(YD-H组)、低(YD-L组)剂量组和多奈哌齐组(DON组)。利用Morris水迷宫方法测试大鼠学习记忆能力,检测脑中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醇(MDA)含量;显微镜观察海马病理学组织形态变化;检测脑组织中核因子E2相关因子2(Nuclea factor erythroid-2-related factor2,Nrf2)、犬尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)和血红素加氧酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)mRNA的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P0.05);60 s内穿越平台所在位置的次数降低(P0.05),脑组织中SOD和GSH-PX含量、Nrf2和HO-1 mRNA表达量降低,MDA含量和NOX1mRNA表达量升高(P0.05)。与模型组比较,多奈哌齐和健脾益肾愈呆方能显著缩短VD大鼠逃避潜伏期(P0.05),增加大鼠在目标象限停留时间和穿越平台的次数(P0.01);明显改善大鼠海马组织病理形态学异常,显著提高大鼠脑皮质中SOD和GSH-PX含量,降低MDA含量(P0.01);同时明显升高大鼠脑组织中Nrf2和HO-1 mRNA表达,降低NOX1 mRNA表达(P0.01)。结论:健脾益肾愈呆方能明显改善VD大鼠的学习、记忆能力,其作用机制可能与减轻大鼠海马神经元损伤和氧化应激,进而产生神经保护作用有关。     

海马益智散对血管性痴呆大鼠模型抗氧化应激及学习记忆能力的影响

目的观察海马益智散对血管性痴呆大鼠模型抗氧化应激及学习记忆能力的影响。方法采用改进双侧颈总动脉结扎的方法建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,并以海马益智散进行干预,观察其对模型大鼠学习记忆力行为(跳台实验和水迷宫实验)和大鼠海马组织血清MDA含量、SOD活性。结果 VD大鼠模型跳台实验和水迷宫实验结果显示,与空白对照组、假手术组比较,VD模型大鼠穿越平台错误次数和潜伏期及逃避潜伏期均显著升高,差异具有统计学意义(P0.05),说明VD大鼠模型造模成功。药物干预后大鼠穿越平台错误次数和潜伏期及逃避潜伏期均显著减少,其中高、中剂量组差异显著(P0.05)。海马益智散能够降低VD大鼠模型血清和海马组织MDA含量、SOD活性,差异具有统计学意义(P0.05)。结论海马益智散能改善VD模型大鼠学习记忆能力,其作用可能与提高抗氧化应激能力有关。     

穴位按摩对难治性癫痫大鼠学习记忆能力及海马细胞因子的影响

目的 研究穴位按摩对癫痫大鼠学习记忆能力的影响及抗炎作用。方法 随机选择SPF级雄性SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、干预组,每组20只。对照组采取常规饲养,不建模;模型组建模,常规饲养;干预组在建模后,采用百会穴与足三里按摩,连续14 d。14 d后对所有大鼠行morris水迷宫测试;测试结束后断头处死大鼠,分离大鼠海马组织,测定组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达。结果 水迷宫实验:定位航行实验:与对照组比较,模型组逃避潜伏期的时间明显延长(P 0. 05);与模型组比较,干预组逃避潜伏期的时间明显缩短(P 0. 05)。空间探索实验:与对照组比较,模型组目标象限停留的时间与穿越平台的次数都明显减少(P 0. 05);与模型组比较,干预组目标平台象限停留的时间与穿越平台的次数都明显增加(P 0. 05)。海马细胞因子检测:与对照组比较,模型组大鼠海马组织TNF-α、IL-6和IL-1β含量明显升高(P 0. 05);与模型组比较,干预组大鼠海马组织TNF-α、IL-6和IL-1β含量明显降低(P 0. 05)。结论 穴位按摩能够明显提高癫痫大鼠学习记忆能力水平,其机制可能是通过抑制海马组织内的炎性反应。     

补脑软胶囊对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞损伤的影响

目的观察补脑软胶囊对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和海马神经细胞损伤的影响,探讨其治疗AD的可能机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和补脑软胶囊高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃。除假手术组注射生理盐水外,其余各组大鼠均在左侧脑室海马区注射聚集态Aβ_(1-42)制作AD大鼠模型。灌胃给药14 d后,采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;取大鼠海马组织,HE染色,镜下观察神经细胞损伤修复情况;大鼠脑组织制备匀浆,测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;免疫组化检测大鼠海马组织β-分泌酶活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,平台象限穿越次数明显减少(P0.01);脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P0.05,P0.01),海马β-分泌酶活性明显升高(P0.05);与模型组比较,补脑软胶囊高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短,平台象限穿越次数明显增加(P0.05);补脑软胶囊高、中剂量组大鼠脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P0.01);补脑软胶囊各剂量组大鼠神经细胞损伤明显修复,其中高、中剂量组海马组织β-分泌酶活性明显降低(P0.01)。结论补脑软胶囊可明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过抗自由基损伤及降低海马组织β-分泌酶活性来发挥抗神经细胞损伤作用。     

参麻益智方对多发性脑梗塞致血管性认知障碍大鼠学习记忆和炎症因子及抗氧化作用的影响

目的观察参麻益智方(SMYZ)对多发性脑梗塞致血管性认知障碍(VCI)模型大鼠的学习记忆能力和血清炎症因子及氧化应激相关指标的影响。方法健康Wistar大鼠,采用微血栓栓塞法制备多发性脑梗塞模型,手术成功后筛选致认知障碍的大鼠随机分成5组:模型对照组,盐酸多奈哌齐组(0.45 mg·kg^-1),参麻益智方低、中、高剂量组(2.97、5.94、11.88 g·kg^-1)。另设空白对照组、假手术组,每组各10只。灌胃给药,模型对照组、空白对照组和假手术组给予等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃8周后进行相关指标检测。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;HE染色法观察海马CA1区病理形态学改变;酶联免疫法测定大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比色法检测谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;非酶促免疫法检测谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-PX)含量。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠逃避潜伏期、总游泳路程、IL-1β、TNF-α含量、MDA含量均明显增加(P<0.01),穿越平台次数、目标象限路程占总路程百分比、目标象限时间占总时间百分比、GSH、SOD、GSH-PX含量均明显减少(P<0.05,P<0.01),海马CA1区发生明显病理形态学改变。与模型对照组比较,参麻益智方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期、IL-1β含量均明显减少(P<0.05,P<0.01),SOD含量均明显增加(P<0.05,P<0.01),可改善海马CA1区的病理形态;参麻益智方中、高剂量组大鼠总游泳路程、TNF-α、MDA含量均明显减少(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数、目标象限路程占总路程百分比、目标象限时间占总时间百分比、GSH、GSH-PX含量均明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论参麻益智方对多发性脑梗塞致血管性认知障碍大鼠的学习记忆能力具有改善作用,并具有改善其海马组织的病理形态,抑制炎症反应,改善氧化应激状态的作用。     

黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病大鼠海马氧化应激和线粒体凋亡途径的影响

目的探讨黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆的影响及其可能作用机制。方法SD大鼠予以腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25-35建立AD动物模型,期间给予不同剂量黄蒲通窍胶囊干预28天,同时设立假手术组和多奈哌齐阳性对照组。Morris水迷宫实验测试各组大鼠逃避潜伏期变化,HE染色观察各组大鼠海马神经元损伤情况,免疫组化法检测大鼠海马Bax表达,ELISA法检测大鼠血清中谷胱甘肽(GSH)含量,比色法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测大鼠海马组织细胞色素C(Cyt C)、Bcl-2、Caspase-3含量。结果与假手术组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,海马神经元损伤严重,GSH、Bcl-2含量和SOD活性明显降低,MDA含量和Cyt C、Bax、Caspase-3表达明显升高(P0.01);与模型组比较,黄蒲通窍胶囊组逃避潜伏期明显缩短,海马神经元损伤较轻,GSH、Bcl-2含量和SOD活性明显升高,MDA含量和Cyt C、Bax、Caspase-3表达明显降低(P0.01,P0.05)。结论黄蒲通窍胶囊对AD大鼠的学习记忆能力有明显改善作用,可减少AD大鼠海马神经元的损伤,其机制可能与减少氧化应激和抑制线粒体凋亡途径有关。     

灯盏花素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

 目的 探讨灯盏花素对Aβ42诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆功能及抗氧化能力的影响。方法 采用侧脑室注射Aβ42 的方法制备大鼠痴呆模型, 将其随机为5组,并设假手术组作为对照组,水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力的变化;采用分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果 Morris水迷宫实验显示,模型组大鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,原象限停留时间明显缩短。灯盏花素组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,原象限停留时间明显延长。模型组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活力下降,MDA含量明显增多;灯盏花素治疗组学习和记忆能力升高,脑组织GSH-Px、SOD活力升高,MDA含量减少,与模型组比较有显著性差异。结论 灯盏花素对AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的显著改善AD模型大鼠的抗氧化能力。
     

云芝多糖对应激大鼠学习记忆障碍的影响

目的：观察云芝多糖对应激引起大鼠学习记忆损害的影响。方法：通过Morris水迷宫实验观察空间学习能力和空间记忆能力，并检测大鼠海马内SOD活性和MDA含量。结果：云芝多糖可明显缩短大鼠Morris水迷宫平均训练潜伏期，大鼠在4个象限中停留时间百分比以原放置平台象限为长，可明显提高大鼠海马SOD活性，降低MDA含量。结论：云芝多糖对慢性应激引起的学习和记忆障碍有明显的改善作用。     

补骨脂素对去卵巢痴呆大鼠脑组织中SOD和MDA含量的影响

目的:观察补骨脂素对去卵巢痴呆大鼠脑组织中超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响。方法:建立去卵巢痴呆大鼠模型,考察痴呆大鼠的学习记忆能力,测定脑组织中的SOD和MDA含量。结果:造模后假手术组大鼠的逃避潜伏期明显小于造模组(P0.05),用药后补骨脂素组大鼠的逃避潜伏期明显小于模型组(P0.05)。与假手术组相比,模型组SOD活性显著降低(P0.05),MDA含量明显升高(P0.05);同时补骨脂素组与模型组比较也有明显差异(P0.05)。结论:补骨脂素能升高去卵巢痴呆大鼠脑组织SOD含量,降低MDA活性,增强大鼠记忆能力。     

当归多糖对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及β-淀粉样蛋白代谢的影响

目的观察当归多糖对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆、海马β-淀粉样蛋白前体(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42及血清乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨其防治AD的作用机制。方法 70只SPF级Wistar大鼠经水迷宫学习记忆能力筛选合格后,随机选取10只大鼠(雌雄各半)为假手术组,其余大鼠以脑立体定位注射Aβ25-35复制AD大鼠模型,以水迷宫学习记忆能力筛选造模成功的50只大鼠随机分为模型组、阳性药组和当归多糖低、中、高剂量组,每组10只。模型组和假手术组大鼠给予生理盐水灌胃,各给药组大鼠给予相应药液灌胃,每日给药体积均为2 m L/100 g,连续28 d。给药25~28 d Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,然后取材检测血清Ach、ChAT、AChE、SOD、MDA及海马APP、Aβ1-42。结果与假手术组比较,模型组大鼠定位航行实验逃避潜伏期明显延长,目标象限滞留时间缩短,空间探索实验首次到达原逃生平台位置潜伏时间延长,穿越原平台位置及目标象限滞留的时间缩短,血清Ach含量与ChAT、SOD活性明显降低,AChE活性及MDA水平明显升高,海马APP、Aβ1-42含量升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期均不同程度缩短,目标象限滞留时间延长,首次到达原逃生平台位置潜伏时间缩短,跨原平台次数增加,血清Ach含量和ChAT、SOD活性升高,AChE活性及MDA水平明降低,海马APP、Aβ1-42含量降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论当归多糖可能通过改善胆碱能神经递质、提高抗自由基氧化能力及促进Aβ的代谢,改善AD模型大鼠学习记忆能力,对AD有一定的防治作用。     

针刺益气活血法对血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨针刺益气活血法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法将SD大鼠30只随机分为模型组、治疗组及对照组,每组各10只。模型组及治疗组采用改良的Pulsinelklli-4血管阻断法建立VD大鼠模型;治疗组造模后选用百会、膈俞、气海、三阴交、膻中组成益气活血方针刺治疗;未造模大鼠作为对照组。观察各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及脑海马组织SOD活性和MDA含量的变化。结果模型组大鼠每日逃避潜伏期均明显长于对照组（P〈0.01）,治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0.01）,但仍长于对照组（P〈0.01）。3组大鼠在训练第5 d后通过原平台位置的次数,治疗组大鼠多于模型组（P〈0.01）,但低于对照组（P〈0.05）。模型组脑海马组织中的SOD活性较对照组明显降低,而MDA含量明显增高（P〈0.01）。治疗组与模型组比较能明显升高SOD活性,降低MDA含量（P〈0.01）,并且治疗组升高的SOD活性、降低的MDA含量已接近正常组（P﹥0.05）。结论针刺益气活血法治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著提高脑海马组织中SOD活性及降低MDA含量有关。     

天麻提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马氧化损伤的作用

目的 观察天麻提取物对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠模型学习记忆能力及海马氧化损伤的影响.方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成慢性脑灌注不足所致SD大鼠VD模型.术后分别灌胃给予天麻提取物高剂量7.29g/(kg·d)、低剂量0.81g/(kg·d)、尼莫地平30 mg/(kg·d),假手术组与模型组给予等体积的生理盐水,给药3周后,用Morris水迷宫检测各组大鼠逃避潜伏期和搜索距离;同时检测海马组织内丙二醛(MDA)量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果 与模型组相比,天麻提取物高剂量能明显缩短逃避潜伏期和搜索距离(P＜0.05),使大鼠海马组织内MDA量降低、SOD和GSH-PX活性及SOD/MDA比值升高(P＜0.05).结论 天麻提取物具有改善血管性痴呆模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能与清除自由基、减轻海马区的氧化损伤有关.     

姜黄素调节海马区氧化应激反应干预癫痫大鼠认知功能障碍的初步研究

目的:探讨姜黄素对癫痫大鼠认知功能障碍的预防作用及机制。方法:选取45只癫痫大鼠随机分为姜黄素干预组(n=15)、单纯致痫组(n=15)和正常对照组(n=15),检测其学习记忆功能情况以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。结果:单纯致痫组大鼠寻找平台潜伏期长于正常对照组(P0.05);姜黄素干预组大鼠寻找平台潜伏期短于单纯致痫组(P0.05)。单纯致痫组大鼠脑组织的SOD、GSH、GSH-Px水平低于正常对照组(P0.05),而MDA水平明显较高(P0.05);姜黄素干预组大鼠脑组织的SOD、GSH、GSH-Px水平高于单纯致痫组(P0.05);不同浓度姜黄素干预组大鼠在寻找平台潜伏期以及各项指标水平组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:姜黄素能够明显减轻癫痫状态下的大鼠认知功能障碍。     

山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆能力及海马突触可塑性的影响

目的:观察山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆能力、海马脑源性神经生长因子(BDNF),酪氨酸蛋白激酶B(Trk B)蛋白表达及海马长时程增强(LTP)的影响,并探讨其机制。方法:清洁级SD大鼠40只,随机数字表法分为正常组、模型组、山茱萸多糖低、高剂量组,每组10只,采用D-半乳糖(140 mg·kg~(-1)·d-1)皮下注射构建大鼠衰老模型,同时正常组、模型组每天给予生理盐水、低剂量组和高剂量组给予山茱萸多糖(0.14,0.28 g·kg~(-1)·d-1)灌胃6周。Morris水迷宫检测学习记忆能力,高频刺激海马CA3区Schaffer侧支,在同侧海马CA1区诱导LTP的方法检测大鼠海马神经元突触可塑性的变化,免疫组化法检测海马神经元BDNF和Trk B蛋白的表达情况。结果:与正常组比较,模型组平均逃避潜伏期明显延长,在目标象限内游泳的距离占总距离的百分比和探索次数明显减少,海马LTP幅度显著降低,海马BDNF和Trk B蛋白表达降低(P0.01)。高剂量组与模型组比较平均逃避潜伏期明显降低,在目标象限内游泳的距离占总距离的百分比和探索次数明显升高,海马LTP幅度显著升高,海马BDNF和Trk B蛋白表达升高(P0.01)。结论:山茱萸多糖可通过提高海马BDNF和Trk B的表达及大鼠海马CA1区的LTP,明显改善突触的可塑性,这可能是山茱萸多糖提高学习记忆能力的重要机制之一。     

山茱萸多糖对血管性痴呆大鼠抗氧化作用的研究

目的:通过建立大鼠血管性痴呆模型,研究山茱萸多糖对血管性痴呆大鼠学习记忆、脑组织氧化应激反应的影响。方法:将雄性SD大鼠60只,随机分为6组,包括假手术组、模型组、山茱萸多糖0.14g/kg、0.28g/kg、0.56g/kg组和盐酸多奈哌齐0.52mg/kg组。除假手术组外,其余各组均制备血管性痴呆模型,其中假手术组与模型组每天灌胃生理盐水,其余各组分别连续28天灌胃不同剂量山茱萸多糖和盐酸多奈哌齐。28天后,分别对6组大鼠行morris水迷宫测试,测试完成后,断头取脑,测定脑组织中单胺氧化酶(MAO)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果:morris水迷宫测试结果显示,随着训练时间延长各组大鼠逃避潜伏期时间逐渐变短,0.28g/kg、0.56g/kg山茱萸多糖组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短;空间探索试验中,与模型组比较,0.28g/kg、0.56g/kg山茱萸多糖组大鼠在平台象限路径百分比与平台象限停留时间明显长于模型组。与假手术组相比,模型组脑组织GSH-Px、CAT活性明显下降,MAO活性明显升高;与模型组相比,0.28g/kg、0.56g/kg山茱萸多糖组大鼠脑组织GSH-Px、CAT活性明显升高,MAO活性明显下降。结论:山茱萸多糖能够明显提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机制可能通过对抗机体氧化应激。     

益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马缺血损害的影响

目的观察益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马缺血损害的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,用聪圣颗粒对大鼠进行干预。水迷宫图像软件分析系统记录大鼠运动轨迹、逃避潜伏期、穿越平台次数及在各象限停留时间,HE染色观察大鼠脑组织海马病理形态学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠运动轨迹以边缘式和随机式为主,其逃避潜伏期延长（P〈0．05）,穿越平台次数减少（P〈0．05）,HE染色示海马神经细胞损伤严重。与模型组比较,聪圣颗粒中、高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0．05）,穿越平台次数增多（P〈0．05）,HE染色示海马神经细胞损伤明显减轻。结论益肾化浊法能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,减轻海马组织的病理损伤。     

针刺通过调控PI3K/Akt/mTOR通路改善血管性痴呆大鼠认知功能的机制研究

目的:探讨针刺通过调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路改善血管性痴呆(VD)大鼠认知功能的机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、非穴组和针刺组,每组18只。采用永久性双侧颈动脉结扎法制备VD大鼠模型。针刺组针刺"百会"和双侧"足三里",非穴组针刺两个固定非穴点,均每天1次,针刺6 d,休息1 d,连续2周。Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习和空间记忆能力;ELISA法检测各组大鼠海马组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量以及乙酰胆碱脂酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)活力;JC-1法检测各组大鼠海马组织线粒体膜电位(MMP)的水平;Western blot法检测各组大鼠海马组织中PI3K、p-Akt及mTOR表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P0.05),ROS和MDA含量以及AChE活力显著升高(P0.05),西南象限停留时间缩短(P0.05),SOD活性、ChAT活力、MMP以及PI3K、p-Akt和mTOR蛋白表达水平显著降低(P0.05)。与模型组和非穴组相比,针刺组大鼠逃避潜伏期缩短(P0.05),ROS和MDA含量以及AChE活力显著降低(P0.05),西南象限停留时间延长(P0.05),SOD活性、ChAT活力、MMP以及PI3K、p-Akt和mTOR蛋白表达水平显著升高(P0.05)。与模型组相比,非穴组大鼠各项指标差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,缓解VD大鼠海马组织的氧化应激及线粒体膜电位降低,提高VD大鼠的认知功能。     

槲皮素对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型海马神经元的保护作用及机制

目的探讨槲皮素对鹅膏蕈氨酸(IBO)致痴呆大鼠模型海马神经元的保护作用及机制。方法采用Meynert基底核注射IBO建立痴呆大鼠模型。将90只SD雌性大鼠随机分为对照组,模型组,盐酸多奈哌齐组(阳性药组,3 mg·kg-1),槲皮素高、中、低剂量组(100,30,10 mg·kg-1),连续给药4周。采用Morris水迷宫检测大鼠行为学变化;HE染色观察脑组织病理改变;检测大鼠海马组织中乙酰胆碱(Ach)含量与乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性。结果与对照组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P0.05);大鼠在原平台象限停留时间缩短,站台穿越次数明显减少(P0.05);大鼠海马区神经元损伤明显;海马组织ACh含量、Ch AT活性均明显降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,槲皮素高剂量组的逃避潜伏期明显缩短(P0.01);槲皮素各给药组对神经元损伤具有一定改善作用,其中槲皮素高剂量组对神经元形态结构改善作用较明显;各给药组的ACh含量、Ch AT活性均有上升趋势,其中槲皮素中剂量组的ACh含量明显升高(P0.05),槲皮素高剂量组的Ch AT活性显著提升(P0.01)。结论槲皮素能显著改善IBO致痴呆大鼠模型的认知功能障碍及病理损伤,其作用机制可能与其增加海马区中Ach含量及Ch AT活性有关。