大蒜素对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响及作用机制

目的:探讨大蒜素(ALL)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响及其可能的作用机制.方法:采用改良双侧颈总动脉阻断法制备VD大鼠模型,造模成功后随机分为VD组,ALL低剂量组(ALL-L组)和ALL高剂量组(ALL-H组),对假手术组(S组)大鼠进行假手术,每组15只;ALL-L组和ALL-H组造模后分别股静脉注射...     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用研究

目的：观察电针对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆能力的改善作用。方法：实验中用四血管阻断模型，用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力。结果：模型大鼠表现明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，逃避潜伏期显著延长；在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限比较，差异无显著性意义。电针及尼莫通组能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期。在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组比较，差异无显著性意义。结论：电针能改善VD大鼠学习记忆能力。     

电针督脉穴对血管性痴呆大鼠行为海马氧化应激影响的实验研究

[目的]评价电针督脉穴对血管性痴呆(Vascular dementia,VD)大鼠模型的学习记忆改善情况及可能机制,为治疗血管性痴呆提供理论依据。[方法]采用两侧颈总动脉血管阻断加硝普钠降压法复制VD大鼠模型。对VD大鼠模型进行西药(喜得镇)、针刺和电针干预。采用morris水迷宫法观察学习记忆情况。[结论]①各治疗组均可改善VD模型大鼠的认知能力,提高学习记忆成绩;②与西药组和针刺组比较,电针组能明显提高VD大鼠海马组织SOD活性,降低MDA水平。     

复方丹参方对拟血管痴呆大鼠学习及记忆能力的影响

目的:探讨复方丹参方对血管性痴呆的治疗作用。方法:制作血管性痴呆大鼠模型,采用穿梭箱实验的行为学方法,比较大鼠痴呆程度的变化。结果:复方丹参方对拟血管性痴呆大鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用。结论:复方丹参方可以改善血管性痴呆的学习记忆障碍。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中自由基生成系统的影响

目的：观察电针对实验性血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和自由基生成系统的调节作用。方法：选用4－VO模型，用Morris水这宫测定大鼠学习记忆能力，并检测脑组织一氧化氮（NO）、一氧化合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）的含量或活性。结果：模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，逃避潜伏期显著延长，在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数明显高于其余3个象限。电针组能显著缩短逃避潜伏期，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组无显著差异。模型大鼠脑组织内NOS活性及NO、MDA含量明显升高，SOD、GSH－Px活性显著降低，与假手术组、电针组及尼莫通组相比均差异显著（P＜0．05）或非常显著（P＜0．01）；这说明电针组与尼莫通组不同程度地降低了脑组织中NOS、NO、MDA含量，提高了SOD、GSH－Px活性。结论：电针对自由基产生与清除的平衡有调控作用，能减轻缺血对脑神经细胞的损害，从而改善VD大鼠学习记忆能力。     

益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马缺血损害的影响

目的观察益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马缺血损害的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,用聪圣颗粒对大鼠进行干预。水迷宫图像软件分析系统记录大鼠运动轨迹、逃避潜伏期、穿越平台次数及在各象限停留时间,HE染色观察大鼠脑组织海马病理形态学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠运动轨迹以边缘式和随机式为主,其逃避潜伏期延长（P〈0．05）,穿越平台次数减少（P〈0．05）,HE染色示海马神经细胞损伤严重。与模型组比较,聪圣颗粒中、高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0．05）,穿越平台次数增多（P〈0．05）,HE染色示海马神经细胞损伤明显减轻。结论益肾化浊法能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,减轻海马组织的病理损伤。     

复方丹参片及其拆方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用和机制探讨

目的比较复方丹参片及其拆方对血管性痴呆(VD)模型大鼠的学习记忆能力的改善作用和机制。方法通过穿梭箱筛选出学习记忆能力处于正常范围内的大鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性药组(甲磺酸双氢麦角毒碱片0.65 g/kg)、丹参组(丹参乙醇提取物0.3 g/kg)、三七组(三七粉0.3 g/kg)、复方丹参片组(0.3、0.6 g/kg)组,ig给药,每日1次,预防给药7 d后,通过双侧颈总动脉结扎再灌注法制备VD大鼠模型,连续给药7 d后,进行穿梭箱实验和神经功能缺损评分;TTC染色检测脑梗死面积,Nissl染色检测大鼠大脑皮层病理变化;试剂盒法检测脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱(Ach)、5-羟色胺(5-HT)及血清血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、白细胞介素-6(IL-6)等指标的变化。结果与模型组比较,复方丹参片组可一定程度地提高VD大鼠条件刺激回避次数,降低神经功能损害评分和脑梗死面积,减少大鼠脑组织MDA和血清ET、eNOS和IL-6水平,升高脑组织Ach、5-HT及SOD和血清VEGF水平;拆方研究显示,丹参提取物在减少大鼠脑组织MDA和血清ET、eNOS、IL-6水平,升高脑组织SOD水平方面较三七表现更出色;三七在提高脑组织Ach、5-HT含量方面表现更突出。复方丹参片高剂量组在提高SOD、降低MDA水平,提高Ach、5-HT、VEGF水平等方面优于单方组,与丹参组或三七组比较差异显著(P0.05、0.01)。结论复方丹参片能够较好地改善VD大鼠的认知学习记忆能力,其作用机制可能是通过增强中枢胆碱能神经系统分泌Ach的功能,提高海马及下丘脑区单胺类神经递质5-HT等的释放,减轻脑组织脂质过氧化损伤,抑制炎性损伤反应和促进血管生成等多条途径实现的。在复方中丹参提取物发挥主要作用,起到君药的作用,三七辅佐君药治疗VD。     

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆行为学的影响

目的:研究补肾醒脑方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为学的影响.方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成血管性痴呆大鼠模型,通过跳台实验与水迷宫实验测试其学习与记忆能力,观察补肾醒脑方的脑保护作用.结果:补肾醒脑高、低剂量组在各时期均能提高痴呆模型大鼠的学习记忆能力,可减少跳台实验中学习成绩和记忆成绩的错误反应次数,并可以延长记忆成绩的触电潜伏期.在Merris水迷宫实验中,补肾醒脑高、低剂量组在各时期均能缩短痴呆大鼠寻找平台潜伏期,增加反应期大鼠跨越平台次数.结论:补肾醒脑方能显著改善痴呆模型大鼠的学习和记忆能力.     

眼针疗法改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及海马神经元超微结构的变化

目的　探讨眼针疗法对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍与海马神经元超微结构的变化。方法　 4 -血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型 ,取眼针肝区、心区、肾区。共治疗 30日 ,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行 Y-型迷宫测试 ,实验结束后电镜观察海马神经元超微结构。结果　与对照组比较 ,模型组大鼠学习记忆明显障碍 ,海马神经元超微结构明显改变 ,神经元损害严重。眼针组与药物组 VD大鼠学习记忆障碍明显改善 ,与模型组比较 (P<0 .0 1) ,海马神经元超微结构变化相对较轻 ,明显轻于模型组。结论　眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及海马神经元超微结构的变化。     

参麻益智方对血管性痴呆模型大鼠海马形态及氧化应激的影响

目的研究参麻益智方对血管性痴呆模型大鼠海马形态及氧化应激的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组(0.5 mg/kg)、中药低剂量组(3.3 mg/kg)、中药中剂量组(6.6 mg/kg)和中药高剂量组(16.5 mg/kg),每组10只。给药4周后进行水迷宫实验并测定海马组织过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果多奈哌齐组及中药高剂量组大鼠的穿台次数明显增多;中药高、中剂量组CAT活性增加;多奈哌齐组及中药高、中、低剂量组SOD活性明显增加;中药高、中剂量组及多奈哌齐组MDA含量降低。结论参麻益智方可改善大鼠的学习记忆能力,减少血管性痴呆大鼠海马组织的氧化应激,减少海马神经细胞损伤,从而起到保护神经元的作用。     

复智胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力改善的作用机制

目的： 观察复智胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力,胆碱乙酰转移酶（CHAT）活性、突触素（synaptophysin,P₃₈）表达及海马突触显微结构的影响,探讨复制胶囊改善学习记忆能力的作用机制。 方法： SPF级雄性SD大鼠采用双侧颈总动脉永久结扎法（2-VO）制备血管性痴呆大鼠模型。选取造模成功的大鼠,随机分为模型组、多奈哌齐组、复智胶囊高剂量组、复智胶囊低剂量组,并设假手术对照组。连续灌胃4周后采用Morris水迷宫进行行为学检测,同时采用免疫组化方法检测海马CHAT和P₃₈的表达,采用Golgi染色法检测大鼠海马神经元突触显微结构形态及树突棘数量的变化。 结果： 与假手术组相比,造模后各组大鼠学习记忆能力均有下降,逃避潜伏期和游泳路程明显延长,撤除平台后跨越原平台次数明显减少,海马 CHAT活性和P₃₈表达明显下降,海马神经元细胞树突棘数量减少（P<0.05）;而与模型组相比,复智胶囊高、低剂量组和多奈哌齐组大鼠学习记忆能力均有改善,逃避潜伏期和游泳路程均有缩短,跨越原平台次数明显增多,CHAT活性和P₃₈表达明显增高,树突棘数量均有增多（P<0.05）。 结论： 复智胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力有一定的改善作用,可能是通过提高胆碱能系统活性,增加突触素蛋白表达,促进海马突触显微结构重建来实现的。     

醒智颗粒改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用机制

目的：观察醒智颗粒对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善机制。方法：参考文献先制备血管性痴呆大鼠模型,采用双侧颈总动脉夹闭的方法,将120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组及中药大、中、小剂量组,每组20只,各组给予灌服相应药物,2次/d,连续14 d。到第8-14天对各组大鼠进行空间学习记忆测试,然后检测大鼠脑组织的海马区乙酰胆碱酯酶（Ach）活性及生长抑素（SS）水平,同时取血浆测血栓素B2(TXB2）、6-酮-前列腺素（6-Keto-PGF1α）水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑组织海马Ach及SS明显降低,血浆TXB2明显增高、6-Keto-PGF1α明显降低;与模型组比较,对照组与中药各剂量组对Ach活性未见显著影响;中药中、大剂量组能明显增加海马SS含量;各组均降低TXB2及升高6-Keto-PGF1α,第14天,与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长;与模型组比较,对照组、中药中剂量及大剂量组能显著缩短血管性痴呆大鼠逃避潜伏期。结论：醒智颗粒对血管性痴呆大鼠学习记忆能力有改善作用,其机制可能与提高海马中SS含量,平衡TXB2、6-Keto-PGF1α二者之间的失调,改善脑功能有关。     

四逆汤对血管性痴呆大鼠学习记忆力的影响

目的:探讨四逆汤(SND)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、VD模型组和SND组,ip硝普钠后反复夹闭及再通双侧颈总动脉复制VD大鼠模型,SND组给予四逆汤(3.5 g·kg-1)ig28 d。Y型电迷宫和水迷宫检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:与假手术组比较,VD模型组大鼠错误反应次数明显增多,全天总反应时间明显延长(P<0.05),逃避潜伏期和总路程明显延长(P<0.05),脑组织NOS及NO含量升高(P<0.05),GSH-Px活性下降(P<0.05)。与VD模型组比较,SND能提高脑组织GSH-Px活性(P<0.01),降低NOS及NO含量(P<0.01),大鼠错误反应次数明显减少,全天总反应时间明显缩短(P<0.05),潜伏期和总路程均缩短(P<0.01)。结论:SND可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强抗氧化能力有关。     

通窍活血汤改善拟血管性痴呆大鼠学习记忆作用的研究

 目的 研究通窍活血汤对拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆作用及脑皮质中乙酰胆碱含量的影响,探讨通窍活血汤对拟血管性痴呆大鼠的作用机制。方法 采用颈总动脉(CCA)注射混合血栓诱导剂法制作拟血管性痴呆大鼠模型。通过八臂迷宫检测大鼠工作记忆错误次数、参考记忆错误;光镜（HE染色）观察拟血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区病理形态的改变;酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测拟血管性痴呆大鼠脑皮质中乙酰胆碱的含量。结果 通窍活血汤高、中剂量能显著减少拟血管性痴呆大鼠的工作记忆错误次数、参考记忆错误次数（P<0.01）;明显改善拟血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区病理形态学异常;显著提高拟血管性痴呆大鼠脑皮质中乙酰胆碱的含量（P<0.01）。结论 通窍活血汤能明显改善拟血管性痴呆大鼠的学习、记忆能力。其作用机制可能与改善拟血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区的椎体细胞的病理形态的异常,提高拟血管性痴呆大鼠脑皮质中乙酰胆碱的含量有关。
     

Morris水迷宫实验评价血管性痴呆大鼠模型的学习记忆能力

目的:采用Morris水迷宫实验比较不同造模方法制备的血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。方法:采用单侧反复夹闭、单侧永久性结扎和双侧中一侧永久性结扎,另一侧反复夹闭大鼠颈总动脉3种方法造成大鼠血管性痴呆模型,采用Morris水迷宫图像自动采集和软件分析系统记录逃避潜伏期、平台穿越次数、各象限中游泳时间及距离。结果:空间定位航行试验中双侧造模大鼠的逃避潜伏期比正常假手术组大鼠的逃避潜伏期长,统计学比较有显著差异(P<0.01),两组单侧造模大鼠的逃避潜伏期与正常假手术组大鼠的逃避潜伏期比较差异不明显。空间探索试验中双侧造模大鼠平台穿越次数比正常假手术组的平台穿越次数少,统计学比较有显著差异(P<0.05),并且在第一、三象限中游泳距离均有不同差异。两组单侧造模大鼠的平台穿越数与正常假手术组比较无显著差异。结论:双侧造模方法更有利于研究血管性痴呆大鼠的空间学习记忆。     

天麻超微粉调控胆碱能系统改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力

目的:天麻超微粉(UPG)是否可以改善血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆功能障碍并且延缓VD的进程,该作用是否与乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)调节乙酰胆碱(Ach)的释放从而调控胆碱能系统有关。方法:将SD大鼠随机分出假手术组,其余大鼠通过永久性大脑中动脉闭塞法(pMCAO)复制VD大鼠模型,并随机分为模型组,天麻超微粉低剂量组(0. 45 g·kg~(-1)),天麻超微粉高剂量组(1. 8 g·kg~(-1)),石杉碱甲组(80μg·kg~(-1)),每组各12只。给药组每天灌胃1次,持续8周,假手术组和模型组给予等量蒸馏水灌胃后,通过Morris水迷宫实验对各组大鼠的学习和记忆能力进行评估;苏木素-伊红(HE)染色对大鼠海马CA1区进行病理形态学观察;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠海马组织中Ach的水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织中AChE,ChAT的蛋白表达;免疫组化实验观察海马组织CA1区ChAT的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组的逃避潜伏期增加,穿过平台的次数和在目标象限停留的时间显著减少(P0. 01),模型组海马CA1区神经细胞排列无序,细胞核固缩且胞浆颜色较深,坏死细胞数量增多,海马组织中Ach的水平显著下降(P0. 01),AChE蛋白表达水平显著上调(P0. 01),ChAT蛋白表达水平明显下调(P0. 05);与模型组比较,各给药组能够显著降低模型大鼠的逃避潜伏期,显著增加穿过平台的次数和在目标象限停留的时间(P0. 01),神经细胞排列趋于整齐,细胞核呈圆形且胞浆染色浅,坏死细胞减少,海马组织中Ach水平明显增加(P0. 05),AChE蛋白表达显著下调,ChAT蛋白表达显著上调(P0. 01)。结论:天麻超微粉能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆障碍,其作用机制与上调ChAT蛋白,抑制AChE蛋白,提高脑内乙酰胆碱的作用密切相关。     

美曲磷酯对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 探讨美曲磷酯对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响.方法采用两血管阻断法制作大鼠血管性痴呆模型,大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组、脑复康(100 mg·kg~(-1)·d~(-1),ig×60)阳性药物对照组、美曲磷酯(7 mg·kg~(-1)·d~(-1),ig×60)治疗组.Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,定位航行实验以逃避潜伏期及游泳总路程反映其学习成绩,空间探索实验以大鼠穿越平台次数、有效区停留时间及游泳总路程反映其空间记忆成绩;显微镜观察大鼠海马脑区组织结构改变.结果 模型组大鼠逃避潜伏期、游泳总路程均明显大于假手术组(P＜0.05),有效区停留时间和穿越平台次数显著减少(P＜0.05).美曲磷酯能显著缩短血管性痴呆大鼠逃避潜伏期、游泳总路程(P＜0.05),与脑复康效果相似而与假手术组处于同一水平;同时使血管性痴呆大鼠穿越平台的次数增加及有效区停留时间延长(P＜0.05)而与假手术组接近,脑复康则对血管性痴呆大鼠穿越平台的次数及有效区停留时间无明显影响.病理学观察显示模型组大鼠海马各区细胞排列疏松、紊乱,细胞层及细胞数明显减少,细胞变性严重;美曲磷酯组则细胞排列紧密、均匀,细胞层及细胞数明显增多,细胞变性减轻与脑复康组形态变化相似.结论 美曲磷酯可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,且改善空间记忆能力优于脑复康.     

电针对实验性血管性痴呆大鼠学习和记忆功能的影响

本文探讨了针刺对实验性血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆能力的影响。将实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组和尼莫通组 ,采用改良的四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型 ,进行Morris水迷宫测试。结果 :模型组、西药组、电针组大鼠造模后学习记忆能力明显下降 ,但经过电针和尼莫通治疗 ,电针组与尼莫通组水迷宫成绩显著改善 (与模型组比较 ,P <0 0 1 ) ,电针组效果优于尼莫通组。认为电针可能是通过对大鼠中枢胆碱能系统的改变来实现其治疗效果的。     

清脑通络方对老年痴呆模型大鼠学习记忆功能的改善作用

目的:观察清脑通络方对老年痴呆模型大鼠学习记忆功能的改善作用。方法:大鼠随机分为老年正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、清脑通络方组、青年对照组,使用D-半乳糖催老加Ibotenic acid定向损害基底前脑胆碱能神经元方法复制大鼠AD模型,Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆功能。结果:各组大鼠平均潜伏期比较显示:清脑通络方组平均潜伏期与模型对照组比较明显缩短(P<0.05)。各组大鼠平台象限游泳时间比较显示:清脑通络方组与模型对照组比较平台象限游泳时间明显延长(P<0.01),说明清脑通络方组和石杉碱甲组对老年痴呆模型大鼠的学习记忆损害有明显的治疗作用。结论:清脑通络方对AD模型大鼠学习记忆功能有显著改善作用。